ZNAJDŹ LEKARZA

poniedziałek, 21 Styczeń 2019 Wersja beta
Zobacz:

Analiza parametrów radiograficznych po leczeniu śródkostnych ubytków przyzębia z zastosowaniem pochodnej macierzy szkliwa – randomizowane badanie kliniczne z 2-letnią obserwacją

Zasadniczy cel leczenia periodontologicznego to przerwanie procesu destrukcji, zaś celem chirurgii przyzębia jest regeneracja utraconych tkanek. Regeneracja w periodontologii ma służyć odrostowi albo rekonstrukcji utraconych lub uszkodzonych elementów anatomicznych [1], mianowicie tworzeniu nowego cementu korzeniowego, nowej kości wyrostka zębodołowego i przywróceniu funkcjonalności więzadeł przyzębia.

W celu uzyskania regeneracji tkanek przyzębia proponowano wykorzystanie różnych metod, takich jak: wszczepy kostne, materiały alloplastyczne, sterowana regeneracja tkanek, czynniki wzrostowe i pochodna macierzy szkliwa (EMD). Wiadomo że pochodne macierzy szkliwa odgrywają rolę w rozwoju zęba, zwłaszcza w tworzeniu bezkomórkowego cementu [2]. Ostatnio sugerowano wykorzystanie EMD jako jednej z alternatyw służących regeneracji tkanek przyzębia. Prowadzono badania, by ocenić możliwość regeneracji tkanek przyzębia z pomocą tego materiału. W badaniach in vitro i na zwierzętach wykazano tendencje do przynoszenia korzystnego efektu [2-4]. Jednakże kontrolowanych badań klinicznych dostarczających naukowych dowodów na kliniczną przydatność EMD jest mało, a ich wyniki są sprzeczne [5-14].

Fot. 1. Odległość CEJ-BD.

Fot. 1. Odległość CEJ-BD.

Dla potwierdzenia skuteczności leczenia periodontologicznego niezbędna jest ocena procesów regeneracyjnych. Metody wykorzystane w tym celu obejmują badania histologiczne, ponowne zabiegi zwiadowcze, badanie zgłębnikiem i analizę radiograficzną [15]. W nielicznych randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych posłużono się skomputeryzowanymi liniowymi pomiarami radiograficznymi dla oceny przydatności EMD w leczeniu śródkostnych ubytków przyzębia. W ośmiu takich badaniach używano parametrów klinicznych i radiograficznych [5-9, 11, 13, 14]. Niektóre z nich [5-8, 14] odnotowały lepsze wyniki w grupach badanych (EMD) niż w grupach kontrolnych (placebo). W grupach leczonych z wykorzystaniem EMD stwierdzono większą redukcję głębokości kieszonek z towarzyszącym przyrostem przyczepu łącznotkankowego i zwiększeniem przyrostu kości w ocenie radiograficznej. Jednak inne badania [9, 11, 13] nie wykazały przewagi EMD nad grupą kontrolną. W niedawnym przeglądzie systematycznym [16] wśród prac o wykorzystaniu EMD w leczeniu śródkostnych ubytków przyzębia jedynie trzy badania, w których dokonywano oceny radiograficznej zmian, zostały uznane za obarczone niskim ryzykiem zafałszowania [5, 9, 11]. Nie stwierdzono znamiennej różnicy w zakresie przyrostu kości pomiędzy EMD a grupą kontrolną [16].

Wysoki stopień heterogenności badań wskazuje, że ich wyniki muszą zostać zinterpretowane ostrożnie [16]. W świetle dostępnych dowodów naukowych nie jest jeszcze możliwa realna ocena wartości klinicznej EMD [16]. Toteż dla potwierdzenia klinicznych i radiograficznych efektów tej metody w aspekcie regeneracji przyzębia potrzebne są randomizowane, kontrolowane, prospektywne badania kliniczne.

Zatem celem publikowanego badania było porównanie parametrów radiograficznych i klinicznych po 24 miesiącach, które minęły od leczenia śródkostnych ubytków przyzębia za pomocą zabiegu płatowego (open flap debridement, OFD), samą lub w połączeniu z zastosowaniem pochodnej macierzy szkliwa (enamel matrix derivative, EMD).

Metody

Badani pacjenci

Randomizowane, kontrolowane badanie typu split mouth wykonano w Klinice Periodontologii Uniwersytetu w São Paulo (Brazylia). Projekt został zatwierdzony przez Komisję Etyczną Badań Naukowych placówki (Wydział Stomatologii Uniwersytetu w São Paulo, protokół nr 220/03) zgodnie z Deklaracją Helsińską z 1975 r. z rewizją z 2000 r. Pacjenci zostali zrekrutowani w okresie od czerwca do października 2002 roku spośród osób, które zgłosiły się w celu leczenia chorób przyzębia do przychodni periodontologicznej przy uczelni. Przyjęto następujące kryteria włączenia: rozpoznanie przewlekłego zapalenia przyzębia [17]; obecność przynajmniej jednej pary interproksymalnych ubytków śródkostnych (2-3 ściany) przylegających do żywych zębów przednich lub przedtrzonowych; brak rozchwiania stopnia 3
[18]; głębokość kieszonek (PPD)  ≥ 5 mm; wskaźnik płytki w całej jamie ustnej ≤ 20% [19] i szerokość tkanki skeratynizowanej co najmniej 2 mm. Kryteria wykluczenia to: obecność jakiejkolwiek choroby ogólnoustrojowej, która mogłaby interferować z leczeniem przyzębia; ubytki śródkostne o stwierdzonej śródoperacyjnie głębokości [autorzy użyli tu sformułowania „trans-surgical depth”, jakie można spotkać wyłącznie w tekstach przekładanych z hiszpańskiego („transquirúrgica”) na angielski; normalnie w angielskim takiego wyrażenia się nie używa, a gdyby przełożyć dosłownie z angielskiego na polski, wyszłoby „głębokość przezoperacyjna”. Najwyraźniej chodziło im o potwierdzenie głębokości ubytku podczas zabiegu. – przyp. tłum.] ≤ 4 mm; antybiotykoterapia w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Pacjenci, którzy zdecydowali się ochotniczo uczestniczyć w badaniu, udzielili poinformowanej zgody.

Rys1 Tab1 Tab2

Procedury kliniczne

Po badaniu wstępnym wszyscy pacjenci otrzymali instruktaż higieny jamy ustnej i zostali poddani pełnemu nad- i poddziąsłowemu skalingowi z wygładzaniem korzeni w znieczuleniu miejscowym. Wszyscy zostali ponownie ocenieni po 4-6 tygodniach, by sprawdzić odpowiedź na terapię zachowawczą i potwierdzić potrzebę chirurgii przyzębia.

Wszystkie procedury chirurgiczne do momentu całkowitego oczyszczenia ubytków były przeprowadzane przez tego samego operatora (D.C.). Drugi chirurg (M.C.) przypisywał każdemu ubytkowi w sposób losowy – przez rzut monetą – jedną z dwóch metod leczenia: albo EMD + OFD, albo tylko OFD. Po wykonaniu znieczulenia miejscowego w każdym z miejsc leczonych mobilizowano pełnej grubości płat śluzówkowo-okostnowy. Obnażone korzenie i ubytki kostne oczyszczano narzędziami ręcznymi, przemywając pole operacyjne solą fizjologiczną. Następnie pierwszy chirurg (D.C.) opuszczał pomieszczenie, by badanie pozostało nadal zaślepione. Drugi chirurg (M.C.) aplikował na wybrane miejsca preparaty Prefgel i Emdogain (patrz poniżej). Wszystkie ubytki u danego pacjenta leczono podczas tego samego zabiegu; przylegające miejsca były leczone tą samą metodą, podczas gdy miejsca zlokalizowane w przeciwległym łuku zębowym drugą z testowanych metod.

W miejscach wybranych do leczenia metodą OFD płaty reponowano i zakładano szwy nylonowe 5-0 (Tech-Lon, TechSynt/Lukens). Miejsca, które wybrano do leczenia EMD, osuszano nietkaną włókniną, korzenie kondycjonowano 24-proc. żelem EDTA o pH 6,7 (Prefgel, Straumann) przez 2 minuty. Ubytek dokładnie przemywano solą fizjologiczną. Na powierzchnię korzeni aplikowano żel EMD (Emdogain, Straumann) zgodnie z instrukcją producenta. Płaty reponowano i zakładano szwy nylonowe 5-0. Szwy usuwano po 7 dniach.

Wszyscy pacjenci otrzymali zalecenie delikatnego płukania jamy ustnej 2 razy dziennie przez 4 tygodnie płynem z 0,12% dwuglukonianu chlorheksydyny. Przepisano im również środki przeciwbólowe do zażywania w razie potrzeby. Przez 8 tygodni wszyscy pacjenci zgłaszali się raz w tydodniu na zabiegi profesjonalnego czyszczenia zębów. W okresie leczenia podtrzymującego przeprowadzano tylko zabiegi naddziąsłowe. W ciągu kolejnych 6 miesięcy zabiegi profesjonalnego czyszczenia zębów wraz z umocnieniem motywacji do systematycznej higieny jamy ustnej przeprowadzano co 2 miesiące, później, aż do badania końcowego po 24 miesiącach, co 3 miesiące. Wyniki kliniczne badania przedstawiono gdzie indziej [10, 12].

Ocena radiograficzna

Standaryzowane radiogramy okołowierzchołkowe wykonano w ramach oceny wstępnej, tuż przed operacją i po obserwacji przez 24 miesiące. Aby uzyskać powtarzalną ekspozycję przy każdym zdjęciu, posłużono się wykonanymi na zamówienie bloczkami do zagryzania z uchwytami pozycjonującymi kliszę. Wszystkie radiogramy były oceniane przez jedną osobę (M.S.R.Z.), przed którą zaślepiono rodzaj leczenia i przebieg okresu obserwacji. Obrazy scyfryzowano, używając skanera o rozdzielczości 500 dpi/8 bitów (SprintScan 35, polaroid). Analizy wyników radiologicznych dokonano, przeprowadzając skomputeryzowane pomiary liniowe z użyciem oprogramowania do analizy obrazu (Axiovision v. 3.0; Carl Zeiss), skalibrowanego wg siatki 1 mm × 1 mm. Analizę radiograficzną oparto na anatomicznych punktach orientacyjnych (CEJ, BD i AC), zidentyfikowanych na zeskanowanych obrazach.

Wszystkie pomiary liniowe zostały wykonane i odnotowane przez tego samego, wspomnianego przeszkolonego badacza (współczynnik korelacji wewnątrzklasowej = 0,98). Każdy parametr był oceniany na podstawie 10 par radiogramów (wyjściowo i po 24 mies.) w dwóch etapach, z przerwą 15 dni między pierwszą a drugą.

W punkcie wyjścia i po 24 miesiącach mierzono następujące punkty końcowe:

• odległość od CEJ do dna ubytku (BD). W celu zmierzenia rozległości ubytku w kierunku wierzchołkowym identyfikowano najdalszy obszar przykoronowy, gdzie więzadło przyzębia zachowywało równą szerokość [20] (fot. 1);

• odległość od CEJ do grzebienia kości wyrostka zębodołowego (AC) (fot. 2);

• kąt ubytku wykreślały dwie linie, reprezentujące powierzchnię korzenia danego zęba (CEJ-BD) i powierzchnię ubytku (CEJ-AC) [21] (fot. 3).

Wyliczenie rozmiaru próby

Odległość od CEJ do dna ubytku (BD) przyjęto za główny punkt końcowy. CEJ-AC i kąt ubytku były drugorzędowymi punktami końcowymi. Biorąc pod uwagę, że do wykrycia znamiennej różnicy 2,0 mm w zakresie CEJ-BD (a= 0,05; SD = 2,0 mm) potrzebna jest moc 0,8; zatem potrzebnych było 12 ochotników. Wyliczenie rozmiaru próby przeprowadzono z uwzględnieniem schematu split-mouth, w którym grupy doświadczalne są sparowane.

Analiza statystyczna

Początkowo, jako że u większości pacjentów obecna była więcej niż jedna para ubytków śródkostnych, zebrano indywidualne dane i skonwertowano do wartości średnich dla każdego badanego, stosownie do grupy terapeutycznej. Następnie dla każdej grupy (tzn. EMD i OFD) wyliczono średnie, mediany i odchylenia standardowe dla zmiennych CEJ-AC, CEJ-BD i kąta ubytku, przyjmując pacjenta jako jednostki analizy. Biorąc pod uwagę schemat split-mouth, gdzie obie grupy doświadczalne są ze sobą powiązane, do porównania grup testowych i kontrolnych oraz oceny zmian w każdej grupie pomiędzy punktem wyjścia i po
24 mies. obserwacji użyto testu t dla prób sparowanych. Zgodność z rozkładem normalnym sprawdzono testem Kołmogorowa-Smirnowa. Wyniki umieszczono w szczegółowej bazie danych w Excelu (wersja 7.0). Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą oprogramowania SPSS dla Windows (wersja 5.2). Za poziom znamienności przyjęto a = 0,05%.

Wyniki

Rys. 1 przedstawia diagram przebiegu badania zgodnie z wytycznymi CONSORT. Po 24 miesiącach obserwacji przeanalizowano pod kątem głównego i drugorzędowych punktów końcowych dane 10 pacjentów (2 mężczyzn i 8 kobiet; 3 palaczy i 7 niepalących) w wieku od 28 do 50 lat (śr. 38,8 ± 5,7), z 43 ubytkami śródkostnymi przyzębia (18 ubytków w grupie kontrolnej i 25 w grupie testowej).

Gojenie po zabiegu we wszystkich przypadkach przebiegało prawidłowo, a w okresie obserwacji nie odnotowano żadnych powikłań ani działań niepożądanych.

Tab. 1 przedstawia wartości średnie i odchylenia standardowe odległości CEJ-AC i CEJ-BD dla badanych grup wyjściowo i po 24 miesiącach. Wyjściowo nie było żadnych różnic między grupami w zakresie wartości CEJ-AC. Po 24 miesiącach w grupie EMD odnotowano znamienny ubytek kości grzebienia wyrostka zębodołowego (CEJ-AC) (1,01 mm; p = 0,049), czego nie zaobserwowano w grupie OFD (0,14 mm; p = 0,622). Jednakże między grupami różnica nie była znamienna (p = 0,37). Wyjściowa wartość CEJ-BD wynosiła 10,11 dla grupy testowej i 8,67 dla grupy kontrolnej, bez statystycznie znamiennej różnicy pomiędzy nimi. Po 24 miesiącach zmniejszenie głębokości ubytku śródkostnego (CEJ-BD) było znamienne w grupie OFD (0,70 mm; p = 0,005), ale nie EMD (-0,04 mm; p = 0,86), przy czym między grupami różnica również nie była znamienna (p = 0,87).

Tab. 2 pokazuje wartości średnie, mediany i odchylenia standardowe kąta ubytku i porównanie tych wartości w obu grupach wyjściowo i po 24 miesiącach. Wyjściowo średnia wartość kąta ubytku była taka sama dla grupy testowej i kontrolnej (29,64°). Zarówno w grupie EMD (0,69°; p = 0,82), jak i OFD (5,71°; p = 0,24) stwierdzono poprawę tej wartości, jednakże bez znamiennej różnicy pomiędzy pomiarem wyjściowym i po 24 miesiącach ani też między grupami (p = 0,35).

Dyskusja

Po 24 miesiącach obserwacji porównanie między grupami (EMD vs OFD) wykazało, że wykorzystanie w leczeniu EMD nie niesie ze sobą dodatkowych korzyści w ocenie radiograficznej. Zmniejszenie głębokości ubytku było znamienne w grupie OFD (0,7 mm; p = 0,005), ale nie w grupie testowej (-0,04 mm; p = 0,86). Jednakże między grupami nie wykryto znamiennych różnic w zakresie obu parametrów. W zgodzie z tymi wynikami pozostają dane uzyskane przez innych badaczy oceniających pomiary radiograficzne, którzy nie stwierdzali różnic pomiędzy grupami po 12 miesiącach (EMD = 1,55 mm; placebo = 1,39 mm, p = 0,9) [9], (EMD = 2,5 mm; placebo = 2,5 mm, p = 0,81) [11]. Niemniej jednak wcześniejsze badania kliniczne wykazały większy średni przyrost kości w ocenie radiograficznej w grupie EMD: 2,6 mm [5]; 2,4 mm [6] i 3,44 mm [8]. Biorąc pod uwagę kość wyrostka zębodołowego, w grupie testowej utrata kości była znamienna (1,01 mm; p = 0,049), lecz nie stwierdzono tego w grupie kontrolnej (0,14 mm; p = 0,622) i nie wykryto znamiennej różnicy pomiędzy grupami. Ograniczeniem publikowanego badania była mała liczebność próby i wynikająca stąd mała moc wykrywania różnic pomiędzy grupami. W zgodzie z tymi wynikami pozostają inne badania [9, 11, 13], również nieznajdujące istotnych różnic pomiędzy grupami. Wyniki tego badania, jeśli chodzi o kąt ubytku, wykazały, że wyjściowo jego wartości były takie same (29,64°) dla obu grup. Zarówno w grupie EMD (0,69°; p = 0,82), jak i OFD (5,71°; p = 0,24) stwierdzono poprawę tej wartości, jednakże bez znamiennej różnicy pomiędzy pomiarem wyjściowym i po 24 miesiącach ani też między grupami (p = 0,35).

W omawianym badaniu nie uzyskano dowodów, by zastosowanie EMD dawało dodatkowe korzyści radiograficzne w porównaniu z samym OFD. Natomiast Francetti i wsp. [8] odnotowali, że w grupie EMD kąt ubytku śródkostnego zarówno po 12 (50,2°), jak i 24 miesiącach (51,7°) był znamiennie większy w porównaniu z wartością wyjściową (31,7°). W grupie kontrolnej wartość ta nie wykazała znamiennych zmian po 12 (40,2°) i 24 miesiącach (41,3°) w stosunku do wartości wyjściowej (32,5°). Znamienną różnicę między grupami stwierdzono po 12, ale nie po 24 miesiącach. Wg Steffensena i Webera [21] kąt ubytku mniejszy niż 45° bardziej sprzyja gojeniu się kości w obrazie radiograficznym. Jednak w naszym materiale, choć kąt ubytku był mniejszy niż 45°, nie udało się odnotować korzystnego wpływu. Wyniki te można uzasadnić naturalną zmiennością wyników osiąganych przy stosowaniu metody EMD [16] albo z powodu tego, że 3 osoby spośród naszych pacjentów były palaczami [22].

Parametry kliniczne (względny poziom przyczepu – RAL, głębokość kieszonek – PPD, indeks płytki – PI i wskaźnik zapalenia dziąseł – GI) zostały ocenione po 6, 12, 18 i 24 miesiącach obserwacji [10, 12]. Obie procedury (EMD i OFD) były skuteczne pod względem zmniejszenia PPD, z towarzyszącym przyrostem RAL (p < 0,05). W porównaniu z danymi wyjściowymi badanie po 24 miesiącach wykazało średnie zmniejszenie PPD o 4,21 ± 0,97 mm w grupie testowej i 3,28 ± 1,23 mm w grupie kontrolnej. Zmniejszenie to było statystycznie znamienne w grupie EMD. Średni przyrost RAL wynosił 5,69 ± 1,96 mm w grupie testowej i 5,24 ± 1,55 mm w grupie kontrolnej. Jednakże nie wykryto różnic między grupami. W obu grupach widoczne było znamienne obniżenie PI i GI w trakcie okresu obserwacji. Pomimo uzyskania korzystnych wyników klinicznych w obu grupach żaden z powyższych parametrów nie odzwierciedlał wartości pomiarów kostnych ani z nimi nie korelował. Te aspekty podkreślają wagę oceny radiograficznej procedur regeneracyjnych i tłumaczą fakt, że poprawa kliniczna osiągnięta za pomocą zabiegów z zastosowaniem EMD i OFD może nie mieć takiego samego zakresu na poziomie kości. Badania oceniające regenerację przyzębia [23, 24] również nie wykazały korelacji między parametrami klinicznymi a radiograficznymi pomiarami kości, zarówno liniowymi, jak i w analizie subtrakcyjnej.

Według Zanatty i wsp. [25] jest oczywiste, że metody kliniczne i radiograficzne nie dają dostatecznej pewności przy ocenie wzorca gojenia po terapii regeneracyjnej. Toteż badania in vitro popierają tezę, iż EMD może wspierać regenerację przyzębia z tworzeniem bezkomórkowego cementu i stymulację komórek więzadła przyzębia [2, 26]. Przeciwnie, wyniki badań oceniających wpływ EMD na komórki osteoblastyczne były zmienne zależnie od rodzaju komórek i/lub warunków hodowli [27]. Hama i wsp. [27] donieśli, że EMD może początkowo hamować różnicowanie osteoblastów, dopuszczając do dominacji tworzenia innych tkanek przyzębia. Plachokova i wsp. [28] wywnioskowali, że Emdogain nie działa osteoindukcyjnie i nie dostarcza dodatkowego bodźca do kościotworzenia. Badania in vivo wykazały, że stosowanie EMD do wytwarzania nowej kości w sytuacjach klinicznych jest wątpliwe. Windisch i wsp. [29] obserwowali słabsze tworzenie kości u pacjentów leczonych z zastosowaniem EMD w porównaniu ze sterowaną regeneracją tkanek, ale z poprawą parametrów klinicznych w obu grupach. Nawet przy braku kości obecność komórek więzadła przyzębia wystarcza dla ponownego utworzenia przyczepu włóknistego między powierzchnią korzenia a okoliczną tkanką [30]. Te stwierdzenia są ważne również z klinicznego punktu widzenia, wskazują bowiem, że nieuzyskanie radiograficznego wypełnienia ubytku niekoniecznie wskazuje na niepowodzenie terapii [29]. W oparciu o korzystne wyniki kliniczne w tej samej próbie pacjentów, zawarte we wcześniej opublikowanej pracy [12], można wnioskować, że uzyskano kliniczną poprawę przyczepu łącznotkankowego, ale bez wypełnienia ubytku śródkostnego.

W gruncie rzeczy w publikowanym badaniu uzyskano niższe średnie wartości przyrostu kości w porównaniu z piśmiennictwem. Niemniej należy zauważyć, że z 43 ubytków śródkostnych w 60,46% uzyskano przyrost kości (CEJ-BD), w tym 46,15% w grupie testowej (śr. przyrost = 1,3 mm) i 53,85% w gr. kontrolnej (śr. przyrost = 1,04 mm). Utrata kości nastąpiła w 37,2% miejsc, z czego 75% w miejscach testowych (śr. utrata = 1,06 mm), a 25% w miejscach kontrolnych (śr. utrata = 0,49 mm).

Zmienność wyników uzyskanych w badaniach może być związana z różnymi czynnikami, takimi jak: miejsce, gdzie prowadzono badanie, włączenie pacjentów palących, rodzaj leczonych ubytków śródkostnych, typ choroby przyzębia, obecność określonych patogenów przyzębia, różnice w doświadczeniu i umiejętnościach technicznych lekarzy oraz w sprawności organizacji i zbierania danych [31], użycie placebo, stosowanie antybiotyków, różnice w zakresie technik chirurgicznych i kondycjonowania korzeni [16].

Mały rozmiar próby i włączenie palaczy mogły przyczynić się do niekorzystnych wyników obserwowanych w badaniu. Wiadomo że palenie tytoniu wpływa negatywnie na efekt terapii regeneracyjnych w zakresie przyzębia [22, 32, 33]. Dwa badania kliniczne [11, 13] donosiły o braku różnic statystycznych pomiędzy miejscami leczonymi EMD i placebo. W jednym [11] przypisano te wyniki po części paleniu tytoniu, jako że w grupie testowej było więcej nałogowych palaczy, natomiast w drugim z nich [13] palacze zostali wykluczeni.

Systematyczny przegląd i metaanaliza [25] zasugerowały, że wielkość różnic pomiędzy grupami leczonymi z wykorzystaniem EMD i OFD znacznie zmniejsza się z czasem, jeśli porówna się badania z obserwacją trwającą do
12 miesięcy lub ≥ 24 miesięcy. Rozważając jakość analizowanych badań, te z niewielkim ryzykiem zafałszowania wykazały mniejsze różnice pomiędzy grupami. W przeglądzie systematycznym dokonanym przez Esposito i wsp. [16] z 35 badań jedynie 3 zostały wybrane do analizy radiograficznej [5, 9, 11]. Te wnioski podkreślają konieczność zdobycia większej ilości danych na temat radiograficznej analizy przypadków leczonych z wykorzystaniem EMD. Metaanaliza 9 badań wykazała, że stosowanie EMD daje poprawę poziomu przyczepności (PAL = 1,1 mm) i redukcję PPD (PPD = 0,9 mm). Choć ta poprawa w zakresie PAL i PPD była zjawiskiem korzystnym, rzeczywistą użyteczność kliniczną EMD dyskutowano. Podawano zwłaszcza, że nic nie wskazuje na to, by dało się tą metodą uratować bardziej rozchwiane zęby lub by rozmiar regeneracji tkanek był klinicznie znaczący [16].

Biorąc pod uwagę możliwe uogólnienia, należy stwierdzić, że w publikowanym badaniu leczenie było aplikowane przez doświadczonego lekarza, co nie zawsze ma miejsce w praktyce. Ponadto został przyjęty bardzo surowy reżim podtrzymujący, który również nie jest rutynowo stosowany. Nawet rozważając te restrykcyjne warunki, wyniki wykazały wysoką zmienność i niską znamienność kliniczną [16].

Fot. 2. Odległość CEJ-AC.

Fot. 2. Odległość CEJ-AC.

Ryc 3

Fot. 3. Kąt utworzony między liniami CEJ-BD i CEJ-AC.

Wnioski

Choć stosowanie EMD w celu uzyskania regeneracji tkanek przyzębia może dawać korzystne wyniki kliniczne, nie zauważyliśmy dodatkowej korzyści w aspekcie przyrostu kości. Radiograficzna analiza liniowa nie zdołała udowodnić wyższości EMD w stosunku do OFD w leczeniu ubytków śródkostnych po 24 miesiącach. Dowody na skuteczność EMD w leczeniu ubytków śródkostnych są sprzeczne. Niezbędne jest przeprowadzenie większej liczby randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych z niewielkim ryzykiem zafałszowania i na większych próbach, by ocenić, czy istnieją rzeczywiste kliniczne i radiologiczne korzyści ze stosowania EMD w celu uzyskania regeneracji tkanek przyzębia.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.

Udziały autorów

M.S.R.Z. i D.C. – zbieranie, analiza i interpretacja danych. I.M.P. – udział w projektowaniu badania. M.C.C. – wykonanie procedur chirurgicznych. C.M.P. – analiza statystyczna i interpretacja danych, krytyczny przegląd treści. L.A.P.A.L. – koncepcja i projekt badania, udział w sporządzeniu wstępnej wersji pracy i krytyczny przegląd treści (jako doradca). Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję pracy.

Podziękowania

Praca została wsparta z grantu 00/12285-0, otrzymanego przez prof. Luiza A. Limę z Fundacji Wspierania Badań Naukowych Prowincji São Paulo (FAPESP).

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„BMC Oral Health” 2014, 14:149

Piśmiennictwo:

1. American Academy of Periodontology: Glossary of Periodontal Terms. 4th edition. Chicago, American Academy of Periodontology; 2001:44.

2. Hoang A.M., Oates T.W., Cochran D.L.: In vitro wound healing responses to enamel matrix derivative. „J Periodontol” 2000, 71:1270-1277.

3. Hammarström L.: Enamel matrix, cementum development and regeneration. „J Clin Periodontol” 1997, 24:658-668.

4. Kalpidis C.D.R., Ruben M.P.: Treatment of infrabony periodontal defects with enamel matrix derivative: a literature review. „J Periodontol” 2002, 73:1360-1376.

5. Heijl L., Heden G., Svärdström G., Ostgren A.: Enamel matrix derivative (EMDOGAIN®) in the treatment of infrabony periodontal defects. „J Clin Periodontol” 1997, 24:705-714.

6. Zetterström O., Andersson C., Eriksson L. i wsp.: Clinical safety of enamel matrix derivative (Emdogain®) in the treatment of periodontal defects. „J Clin Periodontol” 1997, 24:697-704.

7. Okuda K., Momose M., Miyazaki A. i wsp.: Enamel matrix derivative in the treatment of human infrabony osseous defects. „J Periodontol” 2000, 71:1821-1828.

8. Francetti L., Del Fabbro M., Basso M. i wsp.: Enamel matrix proteins in the treatment of infrabony defects. A prospective 24-month clinical trial. „J Clin Periodontol” 2004, 31:52-59.

9. Rösing C.K., Aass A.M., Mavropoulos A., Gjermo P.: Clinical and radiographic effects of enamel matrix derivative in the treatment of infrabony periodontal defects: a 12-month longitudinal placebo-controlled clinical trial in adult periodontitis patients. „J Periodontol” 2005, 76:129-133.

10. Chambrone D., Pasin I.M., Conde M.C. i wsp.: Effect of enamel matrix proteins on the treatment of infrabony defects: a split-mouth randomized controlled trial study. „Braz Oral Res” 2007, 21:241-246.

11. Grusovin M.G., Esposito M.: The efficacy of enamel matrix derivative (Emdogain) for the treatment of deep infrabony periodontal defects: a placebo-controlled randomized clinical trial. „Eur J Oral Implantol” 2009, 2:43-54.

12. Chambrone D., Pasin I., Chambrone L. i wsp.: Treatment of infrabony defects with and without enamel matrix proteins: 24-month follow-up randomized pilot study. „Quintessence Int” 2010, 41:125-134.

13. Ribeiro F.V., Casarin R.C. i wsp.: The role of enamel matrix derivative protein in minimally invasive surgery in treating intrabony defects in single-rooted teeth: a randomized clinical trial. „J Periodontol” 2011, 82:522-532.

14. Bhutda G., Deo V.: Five years clinical results following treatment of human intra-bony defects with an enamel matrix derivative: a randomized controlled trial. „Acta Odontol Scand” 2013, 71:764-770.

15. Reddy M.S., Jeffcoat M.K.: Methods of assessing periodontal regeneration. „Periodontology” 2000 1999, 19:87-103.

16. Esposito M., Grusovin M.G., Papanikolaou N. i wsp.: Enamel matrix derivative (Emdogain®) for periodontal tissue regeneration in infrabony defects. „Cochrane Database Syst Rev”, The Cochrane Library (Issue 6):Art. No. CD003875. doi:10.1002/14651858.CD003875.pub2

17. Armitage G.C.: International workshop for a classification of periodontal diseases and conditions. „Ann Periodontol” 1999, 4:1-6.

18. O’Leary T.J., Rudd K.D.: An instrument for measuring horizontal mobility. „Periodontics” 1963, 1:249.

19. O’Leary T.J., Drake R.B., Naylor J.E.: The plaque control record. „J Periodontol” 1972, 43:38.

20. Björn H., Halling A., Thyberg H.: Radiographic assessment of marginal bone loss. „Odontol Revy” 1969, 20:165-179.

21. Steffensen B., Weber H.P.: Relationship between radiographic periodontal defect angle and healing after treatment. „J Periodontol” 1989, 60:248-253.

22. Tonetti M.S., Pini-Prato G., Cortellini P.: Effect of cigarette smoking on long -term clinical results of infrabony defects treated with regenerative therapy: a preliminary retrospective study. „J Clin Periodontol” 1995, 22:229-234.

23. Christgau M., Wenzel A., Hiller K.A., Schmalz G.: Quantitative digital subtraction radiography for assessment of bone density changes following periodontal guided tissue regeneration. „Dentomaxillofac Radiol” 1996, 25:25-33.

24. Eickholz P., Hausmann E.: Evidence for healing of interproximal infrabony defects after conventional and regenerative therapy: digital radiography and clinical measurements. „J Periodontol Res” 1998, 33:156-165.

25. Zanatta F.B., Souza F.G., Pinto T.M.P. i wsp.: Do the clinical effects of enamel matrix derivatives in infrabony defects decrease overtime? A systematic review and meta-analysis. „Braz Dent J” 2013, 24:446-455.

26. Gestrelius S., Andersson C., Johansson A.C. i wsp.: Formulation of enamel matrix derivative for surface coating: kinectics and cell colonization. „J Clin Periodontol” 1997, 24:678-684.

27. Hama H., Azuma H., Seto H. i wsp.: Inhibitory effect of enamel matrix derivative on osteoblastic differentiation of rat calvaria cells in culture. „J Periodontol Res” 2008, 43:179-185.

28. Plachokova A.S., Dolder J., Jansen J.A.: The bone-regenerative properties of Emdogain adsorbed onto poly (D, L-lactic-coglycolic acid)/calcium phosphate composites in an ectopic and an orthotopic rat model.
„J Periodontol Res” 2008, 43:55-63.

29. Windisch P., Sculean A., Klein F. i wsp.: Comparison of clinical, radiographic, and histometric measurements following treatment with guided tissue regeneration or enamel matrix proteins in human periodontal defects. „J Periodontol” 2002, 73:409-417.

30. Lindhe J., Nyman S., Karring T.: Connective tissue reattachment as related to presence or absence of alveolar bone. „J Clin Periodontol” 1984, 11:33-40.

31. Tonetti M.S., Lang N.P., Cortellini P. i wsp.: Enamel matrix proteins in the regenerative therapy of deep infrabony defects. „J Clin Periodontol” 2002, 29:317-325.

32. Cortellini P., PiniPrato G.P., Tonetti M.S.: Long-term stability of clinical attachment following guided tissue regeneration and conventional therapy. „J Clin Periodontol” 1996, 23:106-111.

33. Trombelli L., Kim C.K., Zimmerman G.J., Wikesjö U.M.: Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intra-bony defects. „J Clin Periodontol” 1997, 24:366-371.


Autorzy:
Mariana Schutzer Ragghianti Zangrando
Oddział Periodontologii Kliniki Protetyki Stomatologicznej, Wydział Stomatologii Uniwersytetu w São Paulo (Brazylia)
Marina Clemente Conde, Cláudio Mendes Pannuti, Luiz Antônio Pugliesi Alves de Lima
Oddział Periodontologii Kliniki Stomatologii, Wydział Stomatologii Uniwersytetu w São Paulo (Brazylia)
Daniela Chambrone
dr n. med., periodontolog, prywatna praktyka
Ivan Munhoz Pasin
periodontolog, prywatna praktyka

Słowa kluczowe:
regeneracja tkanek przyzębia, pochodna macierzy szkliwa, analiza radiograficzna, randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne, śródkostny ubytek przyzębia.

Streszczenie:
W podwójnie zaślepionym, randomizowanym, kontrolowanym badaniu typu „split mouth” oceniano radiologicznie poprawę w obrębie śródkostnych ubytków przyzębia leczonych metodą zabiegu płatowego (open flap debridement, OFD) albo OFD plus pochodną macierzy szkliwa (enamel matrix derivative, EMD) po 24-miesięcznej obserwacji. Za główny punkt końcowy przyjęto zmierzoną radiograficznie odległość od połączenia cementowo-szkliwnego (cemento-enamel junction, CEJ) do dna ubytku (bottom of the defect, BD), zaś za dodatkowe punkty końcowe CEJ-BC i kąt ubytku (…). Linearna analiza radiograficzna nie wykazała przewagi metody EMD nad OFD w leczeniu śródkostnych ubytków przyzębia po 24 miesiącach.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci