ZNAJDŹ LEKARZA

wtorek, 11 Grudzień 2018 Wersja beta
Zobacz:

Definicja, etiologia, zapobieganie i leczenie periimplantitis – praca przeglądowa

Implanty zębowe są sprawdzoną metodą leczenia stomatologicznego, mającą na celu zastąpienie brakujących zębów w różnych sytuacjach klinicznych. Podano, że odsetek skuteczności zabiegu implantacji po 16 latach wynosi 82,9% [1]. Pod warunkiem starannego rozpatrzenia wskazań, obecności anatomicznych i ogólnoustrojowych czynników ograniczających wszczepianie implantów wydaje się przedstawiać bezpieczną opcję leczenia. Niemniej jednak w ostatnich dekadach pojawiało się coraz więcej dowodów występowania stanów zapalnych tkanek okołowszczepowych, stanowiących jedne z najczęstszych powikłań dotykających zarówno tkanki miękkie, jak i twarde i mogących powodować utratę implantu. Dlatego współczesne koncepcje rehabilitacji stomatologicznej winny zawierać strategie zapobiegania i leczenia periimplantitis. Publikowany przegląd prezentuje uaktualnione poglądy na patogenezę, etiologię, czynniki ryzyka i zapobieganie periimplantitis, jak również aktualne rekomendacje co do leczenia i możliwych opcji terapeutycznych. 

PRZEGLĄD AKTUALNEJ WIEDZY

Definicja i patogeneza

Analogicznie do zapaleń dziąseł i przyzębia, dotykających tkanki otaczające zęby naturalne, zapalenia i uszkodzenia tkanek miękkich i twardych otaczających implanty stomatologiczne określa się jako mucositis i periimplantitis [2-4]. Tym samym granica między tymi stanami jest często płynna i niecałkowicie wyrażona klinicznie [5].

Mucositis oznacza odwracalny proces zapalny tkanek miękkich otaczających implant o etiologii bakteryjnej, z zaczerwienieniem, obrzękiem i krwawieniem przy badaniu sondą (fot. 1) [2-6]. Są to typowe objawy, lecz nie zawsze wyraźnie widoczne. Ponadto krwawienie przy zgłębnikowaniu (bleeding on probing, BOP) może stanowić marker choroby tkanek okołowszczepowych, wciąż jednak brak wystarczających dowodów na jego wartość prognostyczną [7].

W odróżnieniu od mucositis, periimplantitis jest procesem postępującym i nieodwracalnym, dotyczącym tkanek miękkich i twardych otaczających implant, któremu towarzyszą resorpcja kości, zmniejszona osteointegracja, pogłębianie się kieszonek dziąsłowych i ropienie [2-6]. Krwawienie przy badaniu, utrata kości i głębokie kieszonki dziąsłowe mogą mieć inne powody niż zapalenie, np. zbyt głębokie usytuowanie implantu [8]. Ponadto na stan tkanek miękkich i twardych otaczających implant wpływać mogą: rodzaj i kształt implantu, rodzaj i materiał łącznika, rodzaj i materiał nadbudowy protetycznej [7].

Zależnie od konfiguracji ubytku kości, Schwarz i wsp. wprowadzili rozróżnienie na ubytki śródkostne klasy I i ubytki ponadzębodołowe klasy II [5]. Spiekermann scharakteryzował postacie resorpcji kości jako: poziomą (klasa I), w kształcie klucza (klasa II), w kształcie lejka lub okienka (klasa III, a, b) oraz poziomo-okrężną (klasa IV) [9]. Jednakże ocena progresji procesu i rokowania na podstawie tych kryteriów nie jest możliwa.

Na poziomie mikroskopowym i molekularnym można wskazać zasadnicze różnice pomiędzy tkankami okołowszczepowymi i niezmienionymi tkankami okołozębowymi (tab. 1). Z powodu zmniejszonego unaczynienia i równoległego układu włókien kolagenu tkanki okołowszczepowe są wrażliwsze na zapalenie niż nienaruszone tkanki przyzębia. To zjawisko może być potwierdzone immunohistochemicznie przez wykazanie wzmożonej produkcji czynników biorących udział w tworzeniu nacieku zapalnego, jak tlenek azotu, VEGF, limfocyty, neutrofile i Ki-67 [10]. Ponadto, podobnie jak w zapaleniach przyzębia, w zmianach można wykazać niemal 10-krotnie podwyższone stężenia metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP), jak MMP-8, co może być wykorzystane w celach diagnostycznych [11-13].

Odróżnienia periimplantitis od innych procesów zapalnych okołozębowych nie można przeprowadzić w oparciu o oznaczanie w ślinie markerów, takich jak: osteokalcyna, winianooporna kwaśna fosfataza (TRAP), białko Dickkopf-1 (DKK-1), osteoprotegeryna (OPG) i katepsyna K (CatK) [9, 14].

 

Etiologia i epidemiologia

Istnieje kilka doniesień odnośnie do występowania mucositis i periimplantitis, podających częstości tak rozbieżne, jak 5% i 63,4%. Ten ogromny zakres wynika głównie z różnych schematów prac badawczych oraz z różnych rozmiarów populacji z odmiennymi profilami ryzyka i profilami statystycznymi [5, 15-18].

Zitzmann i wsp. oszacowali częstość rozwoju periimplantitis u pacjentów z zapaleniami przyzębia w wywiadzie jako prawie sześciokrotnie większą niż u pacjentów bez przebytych stanów zapalnych przyzębia [3]. Po 10 latach objawy procesu zapalnego występowały wokół 10-50% implantów [19, 20]. W oparciu o Konsensus z VI Europejskich Warsztatów Periodontologicznych Lindhe i Meyle donieśli, iż częstość mucositis sięga 80%, zaś periimplantitis od 28% do 56% [21].

Mombelli i wsp. w opublikowanej ostatnio pracy stwierdzili periimplantitis u 20% wszystkich pacjentów z implantami i w 10% wszystkich wszczepionych implantów. Pomimo że odsetek ten należy interpretować ostrożnie z powodu różnorodności analizowanych badań [7], badacze podkreślają fakt, że proces przebudowy kości często powoduje brzeżną utratę kości w pierwszych tygodniach po założeniu łącznika, która nie powinna być uznawana za periimplantitis. Doprowadziło to do sformułowania rekomendacji, aby po umocowaniu nadbudowy wykonać radiogram i posługiwać się nim jako punktem wyjścia przy późniejszej ocenie utraty kości wokół implantu.

Często wykrywa się pewien zakres drobnoustrojów patogennych, jak: Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Streptococcus constellatus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola i Tannerella forsythia [3, 22]. Rams i wsp. w grupie 120 pacjentów wykazali, że wyhodowana flora była w 71,7% oporna na co najmniej jeden lek przeciwbakteryjny [22]. Periimplantitis jest zakażeniem beztlenowym wieloczynnikowym [23]. W odróżnieniu od zapaleń przyzębia, w zmianach periimplantitis obecne są bakterie nienależące do typowej flory przyzębia. Gronkowiec złocisty wydaje się odgrywać istotną rolę w rozwoju periimplantitis. Drobnoustrój ten wykazuje wysokie powinowactwo do tytanu i, jak podają Salvi i wsp., dużą wartość predykcji dodatniej (80%) i ujemnej (90%) [24].

Gładka powierzchnia implantu może, w porównaniu z powierzchnią szorstką, przyspieszać rozwój zapalenia tkanek otaczających implant [10, 17, 25].

Czynniki ryzyka i zapobieganie

Utrata implantu może być „wczesna” (do roku po wszczepieniu) lub „późna” (powyżej roku po wszczepieniu) [3]. Podano, że czynnikami ryzyka rozwoju periimplantitis mogą być [5, 6, 16, 26-33]:

• palenie tytoniu, z dodatkowym znacznym wzrostem ryzyka powikłań w przypadku obecności specyficznego genotypu złożonego dla IL-1;

• zapalenie przyzębia w wywiadzie;

• brak compliance (w tym niezgłaszanie się na badania kontrolne) i niewystarczająca higiena jamy ustnej;

• choroby układowe (np. źle kontrolowana cukrzyca, choroby układu krążenia, immunosupresja);

• przyczyny jatrogenne (np. „cementitis”);

• ubytki albo gorsza jakość tkanek miękkich w obszarze implantacji (np. nieskeratynizowane dziąsło);

• wcześniejsze niepowodzenia implantacji.

Badania wskazują palenie jako najważniejszy rozpoznawalny i najczęściej wzmiankowany czynnik ryzyka choroby tkanek okołowszczepowych, wyprzedzający dodatni wywiad w kierunku zapaleń przyzębia. Obydwa wiążą się z większą częstością periimplantitis [7]. Jak donieśli Wallowy i wsp., obecność chorób przyzębia lub palenie papierosów podnoszą ryzyko wystąpienia periimplantitis nawet do wartości blisko pięciokrotnej (4,7) [6]. Ponadto palenie stanowi czynnik predykcyjny niepowodzenia implantu [31]. W niedawno opublikowanej metaanalizie podano, że palenie zwiększa tempo utraty kości o 0,16 mm rocznie i stanowi główny ogólnoustrojowy czynnik ryzyka [34]. U palaczy stwierdza się mniejszą rozległość osteointegracji oraz gorszy stan higieny jamy ustnej w otoczeniu implantów [35]. Powszechnie akceptuje się tezę, że palenie wpływa negatywnie na wyniki praktycznie wszystkich parametrów oceniających skutki procedur leczniczych w jamie ustnej, choć nie we wszystkich wcześniejszych badaniach wykryto dodatnie korelacje pomiędzy periimplantitis i paleniem tytoniu [36, 37].

Nie znaleziono dowodów, by na powodzenie implantacji wpływały czynniki, takie jak płeć czy wiek, za wyjątkiem lokalizacji implantów (szczęka vs. żuchwa). W badaniu Vervaeke i wsp. implanty w szczęce wykazywały znacznie wyższe ryzyko utraty kości wokół niż implanty w żuchwie [31]. Obszary, w których dokonano augmentacji kości, nie zostały uznane za czynniki ryzyka niepowodzenia implantacji ani zwiększonej częstości choroby tkanek okołowszczepowych [38].

Obserwując przez 10 lat grupę pacjentów z zapaleniem przyzębia, wykrywano ponownie eradykowane wcześniej szczepy bakterii, takich jak Aggregatibacter actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis [3]. Natomiast Prevotella intermedia była stale obecna. Wskazuje to na istnienie niszy przetrwania bakterii po ekstrakcji zęba, z ponownym rozwojem takiej samej mikroflory po krótkim czasie. Należy zwrócić szczególną uwagę na cechy zapalenia przyzębia wokół pozostawionych zębów jako potencjalne źródło zakażenia. Toteż rodzaj uzębienia (bezzębie całkowite lub częściowe) może wpływać na kolonizację patogenami przyzębia tkanek otaczających implant [38].

Wpływ keratynizacji dziąseł wokół implantów budził kontrowersje, lecz większość prac podkreślała znaczenie istnienia wystarczająco obszernej strefy skeratynizowanego nabłonka w tkance otaczającej implant [39-41].

Tak zwane „cementitis” można uważać za najważniejszy rozpoznawalny jatrogenny czynnik ryzyka od czasu jego pierwszego opisu w pracy Wilsona i wsp. z 2009 [42]. Zespół ten wykazał obecność resztek cementu korzeniowego w 81% miejsc u pacjentów z klinicznymi lub radiograficznymi objawami choroby tkanek okołowszczepowych. Po ich usunięciu objawy kliniczne ustąpiły z 74% zajętych miejsc. Korsch i wsp. stwierdzili, że usunięcie resztek cementu korzeniowego powoduje zmniejszenie nasilenia odpowiedzi zapalnej o blisko 60% [43]. Linkevizius i wsp. badali objawy periimplantitis w grupie pacjentów ze stwierdzonymi resztkami cementu korzeniowego. W przypadkach z dodatnim wywiadem w kierunku chorób przyzębia stwierdzono periimplantitis u 100% badanych, podczas gdy obecność resztek cementu korzeniowego u pacjentów bez wcześniejszych chorób przyzębia wiązała się z pojawieniem się oznak periimplantitis w 65% przypadków [30]. Inne środki ostrożności, zapobiegające kolonizacji bakteryjnej, to stosowanie złączy z mikroszczelinami skierowanymi dośrodkowo, które powinny być preferowane [6].

Badanie sondą tkanek otaczających implant należy wykonywać ostrożnie, stosując minimalną siłę nacisku. Jednakże tak zwana konstrukcja „platform switching” (łącznik usytuowany jest poziomo między implantem a koroną, a średnica łącznika jest mniejsza od średnicy implantu – przyp. tłum.) może utrudniać badanie i tym samym ukrywać prawdziwą rozległość procesu zapalnego [3, 5, 17, 26, 44]. Niemniej jednak badania wskazują, że „platform switching” może być ważnym czynnikiem chroniącym przed chorobami tkanek okołowszczepowych [45].

Powody utraty implantu można podzielić w oparciu o następujące czynniki [3, 5, 6, 46-49]:

• nadmierne obciążenie implantu,

• wady materiału i uchybienia metody,

• słaba jakość kości w obszarze implantu,

• choroby układowe i leki hamujące proces przebudowy kości zgodnie z „prawem Wolffa” (gęstość i wytrzymałość kości wzrasta wraz z obciążeniem – i vice versa).

Toteż implanty dłuższe niż 10 mm,  z kwadratowym gwintem wykazują większy odsetek powodzeń niż implanty o mniejszej długości, niegwintowane lub z gwintem typu „buttress” [48, 49]. Zaś chropowate powierzchnie implantu (nierówności > 2 µ) wydają się promować lepszą osteointegrację niż powierzchnie gładkie (< 0,5 µ) lub z minimalnymi nierównościami (1-2 µ) [17].

Rozkład sił w stawie skroniowo-żuchwowym, mogących osiągać wartości nawet ponad 1300 N, może za pośrednictwem siły działającej w płaszczyźnie strzałkowej ze średnią wartością 50 N spowodować przemieszczenie implantu na odległość aż do 100 mikronów w ciągu paru pierwszych miesięcy wygajania [46]. Ta średnia wartość referencyjna może wzrastać nawet do 87 N, gdy staw zostaje ustawiony pod kątem do 60° w osi poziomej.

Oprócz powtarzanych sesji treningowych, uczących pacjenta optymalnej higieny jamy ustnej, aby zapobiegać chorobom tkanek okołowszczepowych należy też rozważać strategie prewencyjne, takie jak profesjonalne oczyszczanie oraz systematyczne badania kontrolne (z badaniem sondą) (tab. 2) [6]. Szczególną uwagę należy przywiązywać do redukcji wspomnianych czynników ryzyka, takich jak intensywne palenie tytoniu lub cukrzyca.

Jako element terapii holistycznej należy ocenić i należycie udokumentować tak zwane parametry referencyjne (z „godziny zero”) oraz jasno ustalić schemat procedur kontrolnych. Radiogramy należy wykonać przed, podczas i po zabiegu, konieczna jest bowiem wyjściowa ocena miejsca implantacji, w którym ewentualne późniejsze stany zapalne tkanek otaczających implant będą widoczne jako strefy przejaśnień, wskazujących na zwiększoną resorpcję kości [6].

Zapobieganie chorobom tkanek okołowszczepowych zaczyna się od odpowiedniego planowania, w którym uwzględnia się zindywidualizowaną ocenę i minimalizację czynników ryzyka (palenie, compliance, higiena jamy ustnej, choroba przyzębia, choroby układowe), zapewnienie optymalnego stanu tkanek miękkich i twardych, wybór najlepszego w danej sytuacji modelu implantu, a następnie maksymalnie atraumatyczne postępowanie operacyjne i regularne badania kontrolne z oceną stanu przyzębia.

LECZENIE

Leczenie zakażeń tkanek okołowszczepowych obejmuje postępowanie zachowawcze (niechirurgiczne) i chirurgiczne. Zależnie od nasilenia choroby tkanek okołowszczepowych (mucositis, umiarkowane albo poważne periimplantitis) może wystarczyć samo leczenie zachowawcze lub może być konieczne podejście „krok po kroku” z procedurą chirurgiczną następującą po leczeniu zachowawczym.

Leczenie mucositis

Jednym z głównych celów leczenia chorób tkanek okołowszczepowych jest oczyszczenie powierzchni implantu z substancji toksycznych. W przypadku mucositis zwykle odpowiednie i wystarczające są metody niechirurgiczne. Obejmują one mechaniczne oczyszczanie implantu za pomocą kiret tytanowych, ultradźwięków lub strumienia powietrza. Ponadto leczenie przeciwbakteryjne można wesprzeć terapią fotodynamiczną oraz miejscowym stosowaniem preparatów antyseptycznych (glukonian chlorheksydyny, nadtlenek wodoru, nadwęglan sodu, jodopowidon).

W dwóch randomizowanych badaniach klinicznych Heitz-Mayfield i wsp. oraz Hallström i wsp. nie dowiedli istnienia jakichkolwiek korzyści dodania do oczyszczania mechanicznego leków przeciwbakteryjnych (chlorheksydyny i azytromycyny) w aspekcie redukcji głębokości kieszonek i wskaźnika płytki albo obecności ropnia [50, 51]. Spadek wskaźnika krwawienia z dziąseł tłumaczono ogólną poprawą higieny jamy ustnej, z odniesieniem się do potencjalnej wagi wytycznych i protokołów leczenia [50-52]. Zapewnienie odpowiedniej higieny jamy ustnej winno być więc postrzegane jako kluczowa kwestia w prewencji zakażeń tkanek okołowszczepowych. Ponadto nieodłącznym elementem opieki nad pacjentem z wszczepionym implantem winien być program podtrzymujący, z regularną oceną stanu przyzębia (w tym zgłębnikowaniem), profesjonalnym oczyszczaniem implantu i szkoleniami w zakresie higieny jamy ustnej [2, 6].

Leczenie periimplantitis

Większość opublikowanych zaleceń co do strategii leczniczych w periimplantitis opiera się głównie na metodach stosowanych w zapaleniach przyzębia. Powodem tego jest podobny sposób, w jaki zachodzi kolonizacja bakteryjna powierzchni naturalnego zęba i implantu, powszechnie akceptowane jest twierdzenie, że biofilm bakteryjny odgrywa analogiczną rolę w rozwoju stanów zapalnych tkanek otaczających implanty [53]. W leczeniu periimplantitis mogą być stosowane zarówno strategie zachowawcze (niechirurgiczne), jak i chirurgiczne, wśród tych ostatnich zaś mogą być użyte metody resekcyjne lub regeneracyjne [54-59].

Leczenie zachowawcze

Prócz farmakoterapii i procedur manualnych (oczyszczanie implantu za pomocą kiret, ultradźwięków, polerowanie strumieniem powietrza), opisano również zastosowanie nowatorskich metod z użyciem lasera lub zabiegów fotodynamicznych.

Procedury manualne

Podstawowe zabiegi manualne można wykonać za pomocą kiret teflonowych, węglowych, plastikowych lub tytanowych (fot. 2).

Ponieważ oczyszczanie konwencjonalnymi kiretami może zarysowywać powierzchnię implantu i czynić ją nadmiernie szorstką, zaleca się, by końcówka kirety wykonana była z materiału bardziej miękkiego niż tytan [60, 61]. Aby ograniczyć krwawienie przy badaniu sondą można wykonywać oczyszczanie skalerami piezoelektrycznymi czy instrumentami manualnymi; w okresie co najmniej 6 mies. nie wykryto różnic między tymi metodami w zakresie zmniejszenia nasilenia krwawień przy badaniu, wskaźnika płytki i głębokości kieszonek [62, 63].

Co do wspomnianych metod, skuteczność kiretażu ultradźwiękowego wydaje się leżeć u podstaw wykorzystania systemów oczyszczania i polerowania z użyciem powietrza (fot. 3) [5, 62, 64-68]. Persson i wsp. oraz Renvert i wsp. po mechanicznym kiretażu wykazali znacznie mniejszą liczebność bakterii z częściową redukcją płytki nazębnej i wskaźnika krwawienia z dziąseł, zaś Schwarz i wsp. donieśli o redukcji resztkowego biofilmu o 30-40% przy wykorzystaniu metod ultradźwiękowych [5, 63, 66]. Louropoulou i wsp. zalecają różnicowanie metod postępowania zależnie od struktury powierzchni implantów (tab. 3).

Wyniki stosowania systemów oczyszczania i polerowania z użyciem powietrza są zależne od wykorzystanego środka, w następującym porządku: hydroksyapatyt/fosforan trójwapniowy > hydroksyapatyt > glicyna > dwutlenek tytanu > woda i powietrze (grupa kontrolna) > kwas fosforowy [64].

Żrący środek użyty do polerowania może modyfikować powierzchnię implantów. Po polerowaniu proszkiem i powietrzem przyleganie i żywotność komórek wykazywały zadowalający stopień, natomiast odpowiedź komórkowa była zmniejszona w porównaniu z powierzchniami sterylnymi [64, 65, 67]. Rozległość ponownej osteointegracji implantów tytanowych po polerowaniu powietrzem została oceniona na 39-46%, z poprawą przyczepności implantu i zmniejszeniem głębokości kieszonek [65]. Nasilenie krwawienia przy zgłębnikowaniu, jednego z głównych parametrów jakościowych obecności periimplantitis, zostało znamiennie zredukowane [67].

Farmakoterapia 

Istnieją liczne badania in vitro i in vivo na temat stosowania leków w terapii mucositis i periimplantitis. Jednakże z powodu różnic w schematach poszczególnych badań porównanie ich jest trudne.

Można wyróżnić następujące metody farmakoterapii:

• płukanie środkami antyseptycznymi,

• stosowanie antybiotyków miejscowo lub ogólnie.

Jedne i drugie w badaniach oceniano pod kątem zmian głębokości kieszonek i/lub innych parametrów.

Przegląd, który opublikowali Javed i wsp., stanowił podsumowanie dziewięciu badań, w których ogólnoustrojowe lub miejscowe podawanie antybiotyków (np. tetracykliny, doksycykliny, amoksycyliny, metronidazolu, chlorowodorku minocykliny, cyprofloksacyny, sulfonamidów + trimetoprimu) doprowadziło do znamiennego spadku głębokości kieszonek w ciągu 1-6 lat [69]. Moura i wsp. zauważyli to samo, stosując miejscowo przez 15 miesięcy preparat z wchłanialnymi nanosferami uwalniającymi doksycyklinę [70]. Leonhardt i wsp. odnotowali, lecząc periimplantitis za pomocą chirurgicznego oczyszczenia oraz różnych antybiotyków i ich połączeń (w tym klindamycyny, amoksycyliny + metronidazolu, tetracykliny, cyprofloksacyny), ogólną skuteczność na poziomie 58% [71].

Astasov-Frauenhoffer i wsp. zdołali dowieść, iż stosowanie amoksycyliny i metronidazolu hamuje wzrost Streptococcus sanguinis, Porphyromonas gingivalis i Fusobacterum nucleatum, przy czym połączenie obu leków okazało się skuteczniejsze niż sam metronidazol [72]. Porównując miejscową antybiotykoterapię z terapią fotodynamiczną, Bassetti i wsp. nie wykazali żadnych różnic w zakresie zmniejszenia głębokości kieszonek albo obniżenia liczebności bakterii w kieszonkach [73]. Sok z grejpfruta, znany jako antyutleniacz, wywiera jedynie działanie bakteriostatyczne przeciwko St. aureus [74]. Należy jednak mieć na uwadze, że zależnie od rodzaju bakterii mogą one wykazywać znaczną oporność na różne antybiotyki (tab. 4). Gdy poddano hodowli próbki biofilmu podśluzówkowego pobrane od pacjentów z periimplantitis, a następnie in vitro badano wrażliwość wyhodowanych drobnoustrojów, znamiennie niższe wskaźniki oporności uzyskano zwłaszcza dla połączenia amoksycyliny i metronidazolu (6,7%) [22].

W kilku różnych pracach wykazano, iż aplikacja chlorheksydyny powodowała zmniejszenie głębokości kieszonek, większą przyczepność implantu i ogólne osłabienie reakcji zapalnej, wyrażonej poziomami markerów zapalnych IL-1 beta, VEGF i PGE-2 [75-77]. Jednak w porównaniu z aplikacją mikrosfer z minocykliną, powtarzaną raz na kwartał [78], 1-proc. żel z chlorheksydyną dawał znacznie mniejszą redukcję głębokości kieszonek po 12 miesiącach. Jeśli chodzi o inżynierię tkankową, Lan i wsp. przedstawili możliwość ciągłego uwalniania metronidazolu przez 30 dni z pierścienia wykonanego z biodegradowalnego połączenia poli-ε-kaprolaktonu i alginianu [79]. Hou i wsp. nasycili fluorouracylem cylindryczne implanty z poli-ε-kaprolaktonu o różnych średnicach [80].

Antybiotyki stosowane miejscowo lub ogólnie stanowią dodatkową opcję terapeutyczną. W połączeniu z innymi metodami leczenia zachowawczego albo chirurgicznego powodują wydatniejszą poprawę kliniczną objawów periimplantitis [81]. Samo podawanie antybiotyków nie należy do zalecanych metod leczenia.

Laseroterapia 

Wywierając działanie bakteriobójcze, lasery CO2, diodowe, Er:YAG (laser erbowy na krysztale granatu itrowo-aluminiowego) i Er, Cr: YSGG (laser erbowo-chromowy na krysztale granatu itrowo-skandowo-galowego) są coraz częściej wykorzystywane w leczeniu stanów zapalnych tkanek otaczających implanty. Aby chronić implant i otaczającą tkankę, aplikowane światło laserowe musi cechować się minimalną absorpcją i odbiciami. Lasery Er:YAG i Er, Cr: YAG o długości fali 3 µ mogą redukować biofilm nawet o 90%, ale w przeciwieństwie do większości metod mechanicznych nie wykazują one kompatybilności biologicznej i zdolności do stymulowania komórek [5, 82, 83]. Natomiast terapia laserem ekscymerowym CO2 308 nm dawała pomyślne wyniki, jeśli chodzi o redukcję liczebności bakterii ze spektrum beztlenowego [84].

W porównaniu z metodami manualnymi (kirety plastikowe) zastosowanie lasera Er:YAG dało znamiennie lepsze wyniki w periimplantitis, jeśli chodzi o obecność krwawienia. Jednakże nie znaleziono znamiennych różnic między tymi metodami w zakresie zmian głębokości kieszonek, klinicznej przyczepności, wskaźnika płytki nazębnej oraz recesji dziąseł, choć w obu grupach parametry te uległy poprawie [85].

Persson i wsp. w randomizowanym badaniu klinicznym trwającym 6 miesięcy oceniali skuteczność lasera Er:YAG w porównaniu z systemami polerowania za pomocą powietrza u 42 pacjentów [86]. Prócz zróżnicowanego efektu redukcji liczebności określonych szczepów bakterii po miesiącu (Er:YAG: Fusobacterium nucleatum; polerowanie powietrzem: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i Peptostreptococcus anaerobius) nie wykazano istotnych, długotrwałych skutków antybakteryjnych jednej i drugiej metody. W niedawno opublikowanej pracy Mailoa i wsp. wykazali, że laseroterapia powoduje podobne zmniejszenie głębokości kieszonek ocenianej za pomocą badania sondą jak inne metody dekontaminacji [87]. Choć istnieje niewiele danych na temat porównania laseroterapii z metodami manualnymi i chirurgicznymi, jest to opcja terapeutyczna, która powinna być brana pod uwagę jako wspomagająca. Niezbędne są dalsze badania, by można było oszacować korzyści z jej zastosowania w leczeniu periimplantitis.

Terapia fotodynamiczna

Terapia fotodynamiczna działa poprzez wytwarzanie reaktywnych odmian tlenu za pomocą wysokoenergetycznego światła o określonej częstotliwości (np. z lasera diodowego) w połączeniu ze związkiem fotouczulającym (np. błękitem toluidyny). Przy długości fali od 580 nm do 1400 nm i stężeniu błękitu toluidyny 10-50 µg/ml daje ona efekt bakteriobójczy w zakresie drobnoustrojów tlenowych i beztlenowych (np. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalisi, Prevotella intermedia, Streptococcus mutans, Enterococcus faecalis) [5, 88, 89]. Jedyne prospektywne badanie randomizowane wykonane przez Bassetiego i wsp. trwało 12 miesięcy. Po oczyszczeniu manualnym kiretami tytanowymi i polerowaniu za pomocą powietrza i sproszkowanej glicyny połowa pacjentów została poddana dodatkowo terapii fotodynamicznej, a drugiej połowie zaaplikowano do kieszonek wokół implantu mikrosfery z minocykliną. Po 12 miesiącach liczebność patogenów przyzębia i poziom IL-1β zmniejszyły się znamiennie w obu grupach, bez znamiennych różnic pomiędzy nimi [73]. W badaniu Deppe i wsp., oceniającym skuteczność fototerapii w umiarkowanie/znacznie nasilonym periimplantitis, obniżeniu uległa zarówno kliniczna przyczepność, jak i wskaźnik krwawień, co sugerowało, że w tak poważnych przypadkach miała jednak miejsce resorpcja kości [90].

Zaleca się, by terapię fotodynamiczną wziąć pod uwagę jako dodatkową opcję leczniczą. Ponieważ jest to stosunkowo nowa metoda, danych jest niewiele i nie są dostępne wyniki badań długoterminowych. By móc ją właściwie ocenić, potrzebne są dalsze badania, w tym prospektywne badania kliniczne.

tabela

tabela2

tabela3

tabela4

tabela5

 

 

Leczenie chirurgiczne

Leczenie chirurgiczne wiąże koncepcje wspomnianych metod zachowawczych z procedurami resekcyjnymi i/lub regeneracyjnymi. Wskazania dla wyboru odpowiedniej strategii leczenia udokumentowano w badaniach klinicznych, co doprowadziło do opracowania skonsolidowanej terapii powstrzymującej i podtrzymującej (cumulative interceptive supportive therapy, CIST) [91-93]. W roku 2004 koncepcja ta została zmodyfikowana przez Langa i wsp. i nazwana AKUT (tab. 5) [93]. Podstawą koncepcji jest regularne wzywanie pacjentów z implantami na wizyty kontrolne z powtarzaniem badania pod kątem płytki nazębnej, krwawień, ropienia, głębokości kieszonek i radiologicznych oznak utraty kości.

Kolejna powszechnie zaakceptowana koncepcja, wprowadzona przez Zitzmanna i wsp., ukierunkowana jest na systematyczne leczenie periodontologiczne. W pierwszej fazie należy dążyć do poprawy warunków higienicznych w jamie ustnej, a jeśli to konieczne, stosować oczyszczanie mechaniczne i miejscowe leczenie przeciwinfekcyjne. Jeśli leczenie zachowawcze zawodzi, zalecana jest interwencja chirurgiczna z otwartym oczyszczeniem oraz terapia resekcyjna lub regeneracyjna [3]. Koncepcja Schmage generalnie zgodna jest z protokołem CIST, lecz w stadium A i B zawsze poleca ona oczyszczanie mechaniczne i miejscowe leczenie dezynfekcyjne. Interwencję należy podjąć, jeżeli głębokość kieszonek przy zgłębnikowaniu przekroczy 5 mm albo progresywnie się zwiększa oraz jeżeli obecne są lokalne objawy zapalenia [94].

Terapia resekcyjna

Podobnie jak w zapaleniach przyzębia, chirurgia resekcyjna udowodniła swoją skuteczność w aspekcie zmniejszania krwawień z dziąseł, głębokości kieszonek i klinicznych objawów zapalenia. Podstawowe jej zasady obejmują likwidację ubytku kości wokół implantu za pomocą osteotomii i osteoplastyki oraz dekontaminację (fot. 4 i 5). Ponadto można wykonać wygładzanie i polerowanie powierzchni poddziąsłowej implantu (implantoplastykę).

Serino i wsp. wykazali, że u pacjentów z czynną chorobą tkanek okołowszczepowych skuteczną metodą leczenia jest chirurgiczna eliminacja kieszonek i rekonturing kości w połączeniu z kontrolą płytki nazębnej przed i po zabiegu. Dwa lata po otwartej resekcji zajętych zapaleniem tkanek miękkich i chirurgicznej korekcji tkanki kostnej u 48% pacjentów nie stwierdzano objawów periimplantitis, a u 77% pacjentów żaden z implantów nie wykazywał kieszonek głębszych niż 6 mm z krwawieniem i/lub ropieniem [56].

Podczas 3-letniej obserwacji radiologicznej Romeo i wsp. stwierdzili, że brzeżna utrata kości po zabiegu resekcyjnym z implantoplastyką była znacznie mniejsza niż po samym zabiegu resekcyjnym [55]. Pacjenci, u których dodatkowo wykonano implantoplastykę, po 24 miesiącach wykazywali również znamiennie mniejszą głębokość kieszonek, stopień przyczepności i wartość zmodyfikowanego wskaźnika krwawień [54].

Dodatkowa dekontaminacja powierzchni implantu substancjami antybakteryjnymi prowadziła do zmniejszenia kontaminacji bakteriami beztlenowymi, lecz nie poprawiała wyniku klinicznego [75].

Zabiegi chirurgii resekcyjnej są godną polecenia opcją terapeutyczną w periimplantitis. Osteotomia i osteoplastyka w połączeniu z implantoplastyką reprezentują skuteczną terapię, zdolną zredukować lub nawet zatrzymać rozwój periimplantitis. Jednakże ze względu na zwiększoną częstość recesji po zabiegu procedura ta nie jest odpowiednia w każdej sytuacji, szczególnie w obszarach estetycznych.

 

Terapia regeneracyjna

Zabiegi chirurgii resekcyjnej mogą doprowadzać do ponownej osteointegracji tylko przy drobnych defektach powierzchownych. Z funkcjonalnego i estetycznego punktu widzenia, jak również w aspekcie długoterminowego przetrwania implantu, dąży się do uzyskania pełnej regeneracji i osteointegracji. Na modelach zwierzęcych udało się odtworzyć doświadczalnie wywołane ubytki za pomocą wszczepów z różnych materiałów i/lub wchłanialnych membran, przestrzegając zasad sterowanej regeneracji kości (GBR) (fot. 6, 7, 8, 9 i 10).

W badaniu, jakie w roku 1997 Hürzeler i wsp. przeprowadzili na psach, nie było znamiennej różnicy w aspekcie regeneracji kości pomiędzy zastosowaniem samych mebran lub membran w połączeniu z wszczepami kostnymi (demineralizowana, liofilizowana kość psia albo hydroksyapatyt). Jednakże metoda łączona zwiększała stopień ponownej osteointegracji [95]. Nie obserwowano istotnych statystycznie różnic w stopniu ponownej osteointegracji po zastosowaniu sterowanej regeneracji kości z wykorzystaniem membrany wzmacnianej e-PTFE w stosunku do miejsc, gdzie takiej membrany nie aplikowano [96]. Leczenie powodowało wypełnienie się ubytku kości w 60-80%, lecz bezwzględny rozmiar osteointegracji był niewielki (0,1-0,6 mm).

W odróżnieniu od oczyszczania z dekontaminacją powierzchni, w większości badań na zwierzętach uznano metody regeneracyjne za bardziej wydajne. Generalnie sama sterowana regeneracja kości i samo wypełnienie ubytków kości okazały się w aspekcie regeneracji i osteointegracji kości skuteczniejsze niż samo oczyszczanie. Wyniki badań, w których używano połączenia membran i wszczepów kostnych, były lepsze niż tych, w których używano tylko jednego z tych materiałów; jednakże z powodu rozmaitych protokołów badawczych i metod pomiarowych [97-99] obecna była duża zmienność ilości materiału kostnego użytego do wypełnień i nie we wszystkich pracach wykazano większe korzyści z tych metod w porównaniu z samym oczyszczaniem [100-102]. Rola gojenia zamkniętego w periimplantitis nie została wyraźnie zdefiniowana. Choć Singh i wsp. w roku 1993 wykazali, że gojenie zamknięte powodowało większy stopień regeneracji i osteointegracji kości, z kolei Grunder i wsp. nie znaleźli żadnej różnicy pomiędzy poszczególnymi metodami leczenia [103, 104].

Istnieją ponadto liczne badania nad aspektami regeneracyjnymi leczenia periimplantitis u ludzi. W badaniach retrospektywnych, jakie Lagervall i wsp. przeprowadzili u 150 pacjentów (z 382 implantami), najbardziej powszechną interwencję stanowiło utworzenie płata śluzówkowo-okostnowego z osteoplastyką (47%), a następną – zastosowanie materiałów zastępujących ubytek kostny (20%). Skumulowany odsetek powodzeń dla obu procedur wyniósł 69%, jednak był znacznie niższy u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak palenie, choroby przyzębia i niedostateczna higiena jamy ustnej [29]. Jeśli chodzi o postępowanie „regeneracyjne”, w celu augmentacji kości używa się w nim autologicznego, allogenicznego i ksenogenicznego materiału kostnego z membranami kolagenowymi lub bez nich. Wszczepy allogeniczne i ksenogeniczne mogą być prawie równoważne materiałowi autologicznemu [105-107]. Schwarz i wsp. leczyli 22 pacjentów, wybierając losowo zabieg z odwarstwieniem płata śluzówkowo-okostnowego i podaniem nanokrystalicznego hydroksyapatytu lub z zastosowaniem ksenogenicznego materiału kostnego z membranami kolagenowymi. Nie odnotowano żadnych znamiennych różnic między grupami, natomiast po 6 miesiącach od zabiegu w obu grupach zaobserwowano klinicznie istotną redukcję głębokości kieszonek i poprawę stopnia przyczepności [108]. Roos-Jansåker i wsp. doszli do podobnych wyników, używając wszczepu heterogenicznego z koralowca [19].

W innym badaniu porównano ksenogeniczną kość bydlęcą z kością autologiczną jako materiał do wypełnienia poddziąsłowych ubytków kości. Wszczep heterogeniczny dawał obszerniejsze wypełnienie ubytku w badaniu radiologicznym oraz spadek głębokości kieszonek, podczas gdy krwawienie przy zgłębnikowaniu oraz ropienie obserwowano przy obu procedurach [109]. W badaniu prospektywnym 36 przypadków okołowszczepowej utraty kości leczono, po miejscowym odkażeniu i usunięciu ziarniny, stosując wszczep z mieszaniny kości autologicznej i ksenogenicznej w stosunku 1:1. W rok po leczeniu uzyskano zmniejszenie ubytku, ocenione radiologicznie, średnio o 3,5 mm (od wartości wyjściowej 5,1 mm) wraz ze zmniejszeniem głębokości kieszonek średnio o 4 mm [59]. W niedawno opublikowanej serii przypadków z obserwacją prospektywną, łącząc procedurę resekcyjną z regeneracyjną, w której wykorzystano kości bydlęce i membrany kolagenowe, oraz z implantoplastyką poddziąsłową, po 12 miesiącach obserwacji wykazano znamienne zmniejszenie głębokości kieszonek wokół implantu i coraz większe wypełnianie się ubytku kostnego [110]. W innym badaniu Schwarz i wsp. połączono oczyszczenie ubytku za pomocą lasera Er:YAG lub kiret plastikowych/wacików z solą fizjologiczną z zabiegami z zakresu chirurgii regeneracyjnej (ksenogeniczny substytut kości + membrana kolagenowa). Tu efekt kliniczny nie różnił się przy poszczególnych metodach oczyszczenia powierzchni [111].

Opisywano rozmaite metody mające na celu regenerację kości, o różnej skuteczności. Istnieje tendencja do uznawania, że wszczepy heterogeniczne w połączeniu z wchłanialnymi membranami mogą wykazywać przewagę w aspekcie ponownej osteointegracji. Niemniej, z powodu braku prospektywnych, randomizowanych badań klinicznych nie ma ewidentnych dowodów na długotrwałą stabilność takiego uzupełnienia ubytku.

Wnioski

Z racji braku prospektywnych, randomizowanych, długoterminowych badań obserwacyjnych opisano wiele metod leczniczych, nie znaleziono jednak „ideału terapeutycznego” w periimplantitis. Istnieje wiele badań o różnych schematach, prowadzonych na różnych populacjach i z użyciem różnych materiałów, lecz liczebność prób jest często niewielka, a okres obserwacji zbyt krótki. Dlatego najważniejszym narzędziem jest zapobieganie oparte na odpowiednim planowaniu leczenia, atraumatyczna metoda wszczepienia implantu i regularne badania kontrolne z profesjonalnym oczyszczaniem zębów i implantu. Nade wszystko należy zwracać uwagę na czynniki ryzyka, takie jak palenie papierosów i choroby przyzębia, aktualnie lub w wywiadzie. W leczeniu zachowawczym godne polecenia są połączenia mechanicznego oczyszczania implantu za pomocą kiret z polerowaniem strumieniem powietrza. Dla doraźnej eradykacji bakterii skuteczne jest dodatkowe zastosowanie płukania środkami antyseptycznymi i miejscowa lub ogólna antybiotykoterapia; laseroterapia i terapia fotodynamiczna stanowią uzupełniające opcje leczenia. Jednakże brak do tej pory wyników dowodzących długoterminowych korzyści ze stosowania tych metod.

Leczenie chirurgiczne z zastosowaniem procedur resekcyjnych i augmentacyjnych uzupełnia opcje terapeutyczne. Zabiegi resekcyjne można wykonywać w celu usunięcia zmian okołoimplantowych, przywrócenia higienicznych warunków w jamie ustnej oraz redukcji albo nawet powstrzymania rozwoju periimplantitis. Metody regeneracyjne wykorzystujące np. heterogeniczny materiał kostny w połączeniu z wchłanialną membraną są obiecujące. Wyniki stosowania materiałów kościozastępczych i autologicznych wszczepów kostnych mogą być praktycznie uważane za równoważne, choć nadal brakuje badań długoterminowych i tylko nieliczne prace dotyczą stosowania autologicznego materiału kostnego.

Zalecane jest stopniowane planowanie leczenia zgodnie z protokołem CIST. „Idealne leczenie periimplantitis” w istocie – biorąc pod uwagę wieloczynnikową etiologię, różne opcje leczenia i wyniki badań naukowych – stanowi sumę różnych metod prowadzących do stworzenia indywidualnego schematu terapeutycznego.

Zgoda 

Wszyscy pacjenci dostarczyli pisemnej poinformowanej zgody na opublikowanie tej pracy i wszelkich związanych z nią obrazów.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.

Udział autorów

Badanie prowadzili na równi R.S., A.H. i OJ. J.M.S i M.H nadzorowali pisanie pracy i dokonali korekty. C.H. wykonał zdjęcia i dokonał ich obróbki. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję pracy.

 

Tłumaczenie:

lek. med. Dorota Tukaj

„Head & Face Medicine” 2014, 10:34

 

Piśmiennictwo:

1. Simonis P., Dufour T., Tenenbaum H.: Long-term implant survival and success: a 10-16-year follow-up of non-submerged dental implants. „Clin Oral Implants Res” 2010, 21:772-777.

2. Khammissa R.A.G., Feller L., Meyerov R., Lemmer J.: Peri-implant mucositis and peri-implantitis: clinical and histopathological characteristics and treatment. „SADJ” 2012, 67(122):124-126.

3. Zitzmann N.U., Walter C., Berglundh T.: Ätiologie, Diagnostik und Therapie der Periimplantitis – eine Übersicht. „Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift” 2006, 61:642-649.

4. Wilson V.: An insight into peri-implantitis: a systematic literature review. „Prim Dent J” 2013, 2:69-73.

5. Schwarz F., Sahm N., Becker J.: Aktuelle Aspekte zur Therapie periimplantärer Entzündungen. „Quintessenz” 2008, 59:00.

6. „Periimplantäre Entzündungen” www.zwponline.info/de/fachgebiete/oralchirurgie/problemmanagement/periimplantaere-entzuendungen webcite].

7. Mombelli A., Muller N., Cionca N.: The epidemiology of peri-implantitis. „Clin Oral Implants Res” 2012, 23 (Suppl 6):67-76.

8. Hammerle C.H., Bragger U., Burgin W., Lang N.P.: The effect of subcrestal placement of the polished surface of ITI implants on marginal soft and hard tissues. „Clin Oral Implants Res” 1996, 7:111-119.

9. Spiekermann H.: Implantologie. Stuttgart: Thieme; 1984.

10. Degidi M., Artese L., Piattelli A. i wsp.: Histological and immunohistochemical evaluation of the peri-implant soft tissues around machined and acid-etched titanium healing abutments: a prospective randomised study. „Clin Oral Investig” 2012, 16:857-866.

11. Xu L., Yu Z., Lee H.-M. i wsp.: Characteristics of collagenase-2 from gingival crevicular fluid and peri-implant sulcular fluid in periodontitis and peri-implantitis patients: pilot study. „Acta Odontol Scand” 2008, 66:219-224.

12. Sorsa T., Tervahartiala T., Leppilahti J. i wsp.: Collagenase-2 (MMP-8) as a point-of-care biomarker in periodontitis and cardiovascular diseases. Therapeutic response to non-antimicrobial properties of tetracyclines. „Pharmacol Res” 2011, 63:108-113.

13. Sorsa T., Hernández M., Leppilahti J. i wsp.: Detection of gingival crevicular fluid MMP-8 levels with different laboratory and chair-side methods. „Oral Dis” 2010, 16:39-45.

14. Hall J., Britse A.O., Jemt T., Friberg B.: A controlled clinical exploratory study on genetic markers for peri-implantitis. „Eur J Oral Implantol” 2011, 4:371-382.

15. Atieh M.A., Alsabeeha N.H.M., Faggion C.M., Duncan W.J.: The frequency of peri-implant diseases: a systematic review and meta-analysis. „J Periodontol” 2012, 84:586-598.

16. Charyeva O., Altynbekov K., Zhartybaev R., Sabdanaliev A.: Long-term dental implant success and survival – a clinical study after an observation period up to 6 years. „Swed Dent J” 2012, 36:1-6.

17. „Implantatoberflächen – Stand der Technik”, www.zmk-aktuell.de/zahnheilkunde/implantologie/story/implantatoberflaechen-stand-der-technik-teil-1.html webcite].

18. Zitzmann N.U., Berglundh T.: Definition and prevalence of peri-implant diseases. „J Clin Periodontol” 2008, 35:286-291.

19. Roos-Jansåker A.-M., Renvert H., Lindahl C., Renvert S.: Surgical treatment of peri-implantitis using a bone substitute with or without a resorbable membrane: a prospective cohort study. „J Clin Periodontol” 2007, 34:625-632.

20. Behrens E., Kolenda I., Terheyden H., Wiltfang J:. Langzeitergebnisse des ITI-Implantatsystems. „Implantologie” 2004, 12:133-147.

21. Lindhe J., Meyle J.: Peri-implant diseases: consensus report of the sixth european workshop on periodontology. „J Clin Periodontol” 2008, 35:282-285.

22. Rams T.E., Degener J.E., van Winkelhoff A.J.: Antibiotic resistance in human peri-implantitis microbiota. „Clin Oral Implants Res” 2013, 25:82-90.

23. Charalampakis G., Leonhardt A., Rabe P., Dahlen G.: Clinical and microbiological characteristics of peri-implantitis cases: a retrospective multicentre study. „Clin Oral Implants Res” 2012, 23:1045-1054.

24. Salvi G.E., Fürst M.M., Lang N.P., Persson G.R.: One-year bacterial colonization patterns of Staphylococcus aureus and other bacteria at implants and adjacent teeth. „Clin Oral Implants Res” 2008, 19:242-248.

25. Subramani K., Jung R.E., Molenberg A., Hammerle C.H.F.:
Biofilm on dental implants: a review of the literature. „Int J Oral Maxillofac Implants” 2009, 24:616-626.

26. Heitz-Mayfield L.J.A.: Peri-implant diseases: diagnosis and risk indicators. „J Clin Periodontol” 2008, 35:292-304.

27. Gruica B., Wang H.-Y., Lang N.P., Buser D.: Impact of IL-1 genotype and smoking status on the prognosis of osseointegrated implants. „Clin Oral Implants Res” 2004, 15:393-400.

28. Huynh-Ba G., Lang N.P., Tonetti M.S. i wsp.: Association of the composite IL-1 genotype with peri-implantitis: a systematic review. „Clin Oral Implants Res” 2008, 19:1154-1162.

29. Lagervall M., Jansson L.E.: Treatment outcome in patients with peri-implantitis in a periodontal clinic- a retrospective study. „J Periodontol” 2012, 84:1365-1373.

30. Linkevicius T., Puisys A., Vindasiute E., Linkeviciene L.,
Apse P.: Does residual cement around implant-supported restorations cause peri-implant disease? A retrospective case analysis. „Clin Oral Implants Res” 2012, 24:1179-1184.

31. Vervaeke S., Collaert B., Cosyn J. i wsp.: A multifactorial analysis to identify predictors of implant failure and peri-implant bone loss. „Clin Implant Dent Relat Res” 2013.

32. Renvert S., Aghazadeh A., Hallstrom H., Persson G.R.: Factors related to peri-implantitis – a retrospective study. „Clin Oral Implants Res” 2014, 25:522-529.

33. Ferreira S.D., Silva G.L., Cortelli J.R. i wsp.: Prevalence and risk variables for peri-implant disease in Brazilian subjects. „J Clin Periodontol” 2006, 33:929-935.

34. Clementini M., Rossetti P.H., Penarrocha D. i wsp.: Systemic risk factors for peri-implant bone loss: a systematic review and meta-analysis. „Int J Oral Maxillofac Surg” 2014, 43:323-334.

35. Kasat V., Ladda R.: Smoking and dental implants.
„J Int Soc Prev Commun Dent” 2012, 2:38-41.

36. Sgolastra F., Petrucci A., Severino M. i wsp.: Smoking and the risk of peri-implantitis. A systematic review and meta-analysis. „Clin Oral Implants Res” 2014.

37. Koldsland O.C., Scheie A.A., Aass A.M.: The association between selected risk indicators and severity of peri-implantitis using mixed model analyses. „J Clin Periodontol” 2011, 38:285-292.

38. Karbach J., Callaway A., Kwon Y.D. i wsp.: Comparison of five parameters as risk factors for peri-mucositis. „Int J Oral Maxillofac Implants” 2009, 24:491-496.

39. Brito C., Tenenbaum H.C., Wong B.K. i wsp.: Is keratinized mucosa indispensable to maintain peri-implant health? A systematic review of the literature.
„J Biomed Mater Res B Appl Biomater” 2014, 102:643-650.

40. Malo P., Rigolizzo M., Nobre M., Lopes A., Agliardi E.:
Clinical outcomes in the presence and absence of keratinized mucosa in mandibular guided implant surgeries: a pilot study with a proposal for the modification of the technique. „Quintessence Int” 2013, 44:149-157.

41. Wennstrom J.L., Derks J.: Is there a need for keratinized mucosa around implants to maintain health and tissue stability? „Clin Oral Implants Res” 2012, 23 (Suppl 6):136-146.

42. Wilson T.G. Jr: The positive relationship between excess cement and peri-implant disease: a prospective clinical endoscopic study. „J Periodontol” 2009, 80:1388-1392.

43. Korsch M., Obst U., Walther W:. Cement-associated peri-implantitis: a retrospective clinical observational study of fixed implant-supported restorations using a methacrylate cement. „Clin Oral Implants Res” 2014, 25:797-802.

44. Al-Nsour M.M., Chan H.-L., Wang H.-L.: Effect of the platform-switching technique on preservation of peri-implant marginal bone: a systematic review. „Int J Oral Maxillofac Implants” 2012, 27:138-145.

45. Vandeweghe S., De Bruyn H.: A within-implant comparison to evaluate the concept of platform switching: a randomised controlled trial. „Eur J Oral Implantol” 2012, 5:253-262.

46. Flanagan D., Ilies H., Lasko B., Stack J.: Force and movement of Non-osseointegrated implants: an in vitro study. „J Oral Implantol” 2009, 35:270-276.

47. Mahnama A., Tafazzoli-Shadpour M., Geramipanah F., Mehdi Dehghan M.: Verification of the mechanostat theory in mandible remodeling after tooth extraction: Animal study and numerical modeling. „J Mech Behav Biomed Mater” 2013, 20:354-362.

48. Steigenga J.T., al-Shammari K.F., Nociti F.H. i wsp.: Dental implant design and its relationship to long-term implant success. „Implant Dent” 2003, 12:306-317.

49. Georgiopoulos B., Kalioras K., Provatidis C. i wsp.: The effects of implant length and diameter prior to and after osseointegration: a 2-D finite element analysis. „J Oral Implantol” 2007, 33:243-256.

50. Heitz-Mayfield L.J.A., Salvi G.E. i wsp.: Anti-infective treatment of peri-implant mucositis: a randomised controlled clinical trial. „Clin Oral Implants Res” 2011, 22:237-241.

51. Hallström H., Persson G.R., Lindgren S. i wsp.: Systemic antibiotics and debridement of peri-implant mucositis. A randomized clinical trial. „J Clin Periodontol” 2012, 39:574-581.

52. Zeza B., Pilloni A.: Peri-implant mucositis treatments in humans: a systematic review. „Ann Stomatol” 2012, 3:83-89.

53. Renvert S., Polyzois I., Claffey N.: Surgical therapy for the control of peri-implantitis. „Clin Oral Implants Res” 2012, 23(Suppl 6):84-94.

54. Romeo E., Ghisolfi M., Murgolo N. i wsp.: Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part I:
clinical outcome
. „Clin Oral Implants Res” 2005, 16:9-18.

55. Romeo E., Lops D., Chiapasco M. i wsp.: Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part II:
radiographic outcome
. „Clin Oral Implants Res” 2007, 18:179-187.

56. Serino G., Turri A.: Outcome of surgical treatment of peri-implantitis: results from a 2-year prospective clinical study in humans. „Clin Oral Implants Res” 2011, 22:1214-1220.

57. Thierbach R., Eger T.: Clinical outcome of a nonsurgical and surgical treatment protocol in different types of peri-implantitis: a case series. „Quintessence Int” 2013, 44:137-148.

58. Roccuzzo M., Bonino F., Bonino L., Dalmasso P.: Surgical therapy of peri-implantitis lesions by means of a bovine-derived xenograft: comparative results of a prospective study on two different implant surfaces. „J Clin Periodontol” 2011, 38:738-745.

59. Wiltfang J., Zernial O., Behrens E. i wsp.: Regenerative treatment of peri-implantitis bone defects with a combination of autologous bone and a demineralized xenogenic bone graft: a series of 36 defects. „Clin Implant Dent Relat Res” 2012, 14:421-427.

60. Augthun M., Tinschert J., Huber A.: In vitro studies on the effect of cleaning methods on different implant surfaces. „J Periodontol” 1998, 69:857-864.

61. Unursaikhan O., Lee J.S., Cha J.K. i wsp.: Comparative evaluation of roughness of titanium surfaces treated by different hygiene instruments. „J Periodontal Implant Sci” 2012, 42:88-94.

62. Karring E.S., Stavropoulos A., Ellegaard B., Karring T.: Treatment of peri-implantitis by the Vector system. „Clin Oral Implants Res” 2005, 16:288-293.

63. Renvert S., Samuelsson E., Lindahl C., Persson G.R.: Mechanical non-surgical treatment of peri-implantitis: a double-blind randomized longitudinal clinical study. I: clinical results. „J Clin Periodontol” 2009, 36:604-609.

64. Tastepe C.S., Liu Y., Visscher C.M., Wismeijer D.: Cleaning and modification of intraorally contaminated titanium discs with calcium phosphate powder abrasive treatment. „Clin Oral Implants Res” 2012, 24:1238-1246.

65. Tastepe C.S., van Waas R., Liu Y., Wismeijer D.: Air powder abrasive treatment as an implant surface cleaning method: a literature review. „Int J Oral Maxillofac Implants” 2012, 27:1461-1473.

66. Persson G.R., Samuelsson E., Lindahl C., Renvert S.: Mechanical non-surgical treatment of peri-implantitis: a single-blinded randomized longitudinal clinical study. II. Microbiological results. „J Clin Periodontol” 2010, 37:563-573.

67. Sahm N., Becker J., Santel T., Schwarz F.: Non-surgical treatment of peri-implantitis using an air-abrasive device or mechanical debridement and local application of chlorhexidine: a prospective, randomized, controlled clinical study. „J Clin Periodontol” 2011, 38:872-878.

68. Louropoulou A., Slot D.E., van der Weijden F.: The effects of mechanical instruments on contaminated titanium dental implant surfaces: a systematic review. „Clin Oral Implants Res” 2013.

69. Javed F., Alghamdi A.S.T., Ahmed A. i wsp.: Clinical efficacy of antibiotics in the treatment of peri-implantitis. „Int Dent J” 2013, 63:169-176.

70. Moura L.A., Oliveira Giorgetti Bossolan A.P., Rezende Duek E.A. i wsp.: Treatment of peri-implantitis using nonsurgical debridement with bioresorbable nanospheres for controlled release of doxycycline: case report. „Compend Contin Educ Dent” (Jamesburg, NJ : 1995) 2012, 33:E145-E149.

71. Leonhardt A., Dahlén G., Renvert S.: Five-year clinical, microbiological, and radiological outcome following treatment of peri-implantitis in man. „J Periodontol” 2003, 74:1415-1422.

72. Astasov-Frauenhoffer M., Braissant O., Hauser-Gerspach I. i wsp.: Microcalorimetric determination of the effects of amoxicillin, metronidazole and their combination on an in vitro biofilm. „J Periodontol” 2014, 85:349-357.

73. Bassetti M., Schär D., Wicki B., Eick S. i wsp.: Anti-infective therapy of peri-implantitis with adjunctive local drug delivery or photodynamic therapy: 12-month outcomes of a randomized controlled clinical trial. „Clin Oral Implants Res” 2013, 25:279-287.

74. Shrestha B., Theerathavaj M.L.S., Thaweboon S., Thaweboon B.: In vitro antimicrobial effects of grape seed extract on peri-implantitis microflora in craniofacial implants. „Asian Pac J Trop Biomed” 2012, 2:822-825.

75. Waal Y.C.M., Raghoebar G.M., Huddleston Slater J.J.R.
i wsp.: Implant decontamination during surgical peri-implantitis treatment: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. „J Clin Periodontol” 2013, 40:186-195.

76. Machtei E.E., Frankenthal S., Levi G. i wsp.: Treatment of peri-implantitis using multiple applications of chlorhexidine chips: a double-blind, randomized multi-centre clinical trial. „J Clin Periodontol” 2012, 39:1198-1205.

77. Di Carlo F., Quaranta A., Di Alberti L. i wsp.: Influence of amine fluoride/stannous fluoride mouthwashes with and without chlorhexidine on secretion of proinflammatory molecules by peri-implant crevicular fluid cells. „Minerva Stomatol” 2008, 57:215-221. 221–215

78. Renvert S., Lessem J., Dahlén G., Lindahl C., Svensson M.: Topical minocycline microspheres versus topical chlorhexidine gel as an adjunct to mechanical debridement of incipient peri-implant infections: a randomized clinical trial. „J Clin Periodontol” 2006, 33:362-369.

79. Lan S.-F., Kehinde T., Zhang X. i wsp.: Controlled release of metronidazole from composite poly-caprolactone/alginate (PCL/alginate) rings for dental implants. „Dent Mater” 2013, 29:656-665.

80. Hou J., Li C., Cheng L. i wsp.: Study on hydrophilic 5-fluorouracil release from hydrophobic poly(-caprolactone) cylindrical implants. „Drug Dev Ind Pharm” 2011, 37:1068-1075.

81. Muthukuru M., Zainvi A., Esplugues E.O., Flemmig T.F.:
Non-surgical therapy for the management of peri-implantitis: a systematic review. „Clin Oral Implants Res” 2012, 23(Suppl 6):77-83.

82. Yamamoto A., Tanabe T.: Treatment of peri-implantitis around TiUnite-surface implants using Er:YAG laser microexplosions. „Int J Periodontics Restorative Dent” 2013, 33:21-30.

83. Schwarz F., Rothamel D., Becker J.: Einfluss eines Er:YAG-Lasers auf die Oberflächenstruktur von Titanimplantaten. Klinische Fallberichte. „Schweiz Monatsschr Zahnmed” 2003, 113:660-671.

84. Deppe H., Horch H.-H., Schrödl V., Haczek C., Miethke T.: Effect of 308-nm excimer laser light on peri-implantitis-associated bacteria: an in vitro investigation. „Lasers Med Sci” 2007, 22:223-227.

85. Schwarz F., Sculean A., Rothamel D. i wsp.: Clinical evaluation of an Er:YAG laser for nonsurgical treatment of peri-implantitis: a pilot study. „Clin Oral Implants Res” 2005, 16:44-52.

86. Persson G.R., Roos-Jansåker A.-M., Lindahl C., Renvert S.: Microbiologic results after non-surgical erbium-doped:yttrium, aluminum, and garnet laser or air-abrasive treatment of peri-implantitis: a randomized clinical trial. „J Periodontol” 2011, 82:1267-1278.

87. Mailoa J., Lin G.H., Chan H.L. i wsp.: Clinical outcomes of using lasers for peri-implantitis surface detoxification: a systematic review and meta-analysis.
„J Periodontol” 2014.

88. Al-Ahmad A., Tennert C., Karygianni L. i wsp.: Antimicrobial photodynamic therapy using visible light plus water-filtered infrared-A (wIRA). „J Med Microbiol” 2013, 62:467-473.

89. Meisel P., Kocher T.: Photodynamic therapy for periodontal diseases: state of the art. „J Photochem Photobiol B” 2005, 79:159-170.

90. Deppe H., Mücke T., Wagenpfeil S., Kesting M., Sculean A.: Nonsurgical antimicrobial photodynamic therapy in moderate vs severe peri-implant defects: A clinical pilot study. „Quintessence Int” (Berlin, Germany: 1985) 2013, 44:609-618.

91. Mombelli A.: Etiology, diagnosis, and treatment considerations in peri-implantitis. „Curr Opin Periodontol” 1997, 4:127-136.

92. Mombelli A., Lang N.P.: The diagnosis and treatment of peri-implantitis. „Periodontol” 2000 1998, 17:63-76.

93. Lang N.P., Berglundh T., Heitz-Mayfield L.J. i wsp.: Consensus statements and recommended clinical procedures regarding implant survival and complications. „Int J Oral Maxillofac Implants” 2004, 19(Suppl):150-154.

94. Schmage P.: Befundorientiertes Behandlungskonzept bei periimplantären Infektionen. „Parodontol” 2010, 21:339-358.

95. Hurzeler M.B., Quinones C.R., Schupback P. i wsp.: Treatment of peri-implantitis using guided bone regeneration and bone grafts, alone or in combination, in beagle dogs. Part 2: Histologic findings. „Int J Oral Maxillofac Implants” 1997, 12:168-175.

96. Wetzel A.C., Vlassis J., Caffesse R.G. i wsp.: Attempts to obtain re-osseointegration following experimental peri-implantitis in dogs. „Clin Oral Implants Res” 1999, 10:111-119.

97. Claffey N., Clarke E., Polyzois I., Renvert S.: Surgical treatment of peri-implantitis. „J Clin Periodontol” 2008, 35:316-332.

98. Machado M.A., Stefani C.M., Sallum E.A. i wsp.: Treatment of ligature-induced peri-implantitis defects by regenerative procedures: a clinical study in dogs. „J Oral Sci” 1999, 41:181-185.

99. Machado M.A., Stefani C.M., Sallum E.A. i wsp.: Treatment of ligature-induced peri-implantitis defects by regenerative procedures. Part II: A histometric study in dogs. „J Oral Sci” 2000, 42:163-168.

100. Nociti F.H. Jr, Caffesse R.G., Sallum E.A. i wsp.: Evaluation of guided bone regeneration and/or bone grafts in the treatment of ligature-induced peri-implantitis defects: a morphometric study in dogs.
„J Oral Implantol” 2000, 26:244-249.

101. Nociti F.H. Jr, Machado M.A., Stefani C.M., Sallum E.A.:
Absorbable versus nonabsorbable membranes and bone grafts in the treatment of ligature-induced peri-implantitis defects in dogs: a histometric investigation. „Int J Oral Maxillofac Implants” 2001, 16:646-652.

102. Nociti F.H. Jr, Machado M.A., Stefani C.M. i wsp.: Absorbable versus nonabsorbable membranes and bone grafts in the treatment of ligature-induced peri-implantitis defects in dogs. Part I. A clinical investigation. „Clin Oral Implants Res” 2001, 12:115-120.

103. Grunder U., Hurzeler M.B., Schupbach P., Strub J.R.: Treatment of ligature-induced peri-implantitis using guided tissue regeneration: a clinical and histologic study in the beagle dog. „Int J Oral Maxillofac Implants” 1993, 8:282-293.

104. Singh G., O’Neal R.B., Brennan W.A. i wsp.: Surgical treatment of induced peri-implantitis in the micro pig: clinical and histological analysis. „J Periodontol” 1993, 64:984-989.

105. „Osteokonduktive und -induktive Knochenersatzmaterialien”, www.zmk-aktuell.de/zahnheilkunde/implantologie/story/osteokonduktive-und-induktive-knochenersatzmaterialien-teil-1.html webcite].

106. Kolk A., Handschel J., Drescher W. i wsp.: Current trends and future perspectives of bone substitute materials – From space holders to innovative biomaterials. „J Craniomaxillofac Surg” 2012, 40:706-718.

107. Fischer J., Kolk A., Wolfart S. i wsp.: Future of local bone regeneration – Protein versus gene therapy.
„J Craniomaxillofac Surg” 2011, 39:54-64.

108. Schwarz F., Bieling K., Latz T. i wsp.: Healing of intrabony peri-implantitis defects following application of a nanocrystalline hydroxyapatite (Ostim) or a bovine-derived xenograft (Bio-Oss) in combination with a collagen membrane (Bio-Gide). A case series. „J Clin Periodontol” 2006, 33:491-499.

109. Aghazadeh A., Rutger Persson G., Renvert S.: A single-centre randomized controlled clinical trial on the adjunct treatment of intra-bony defects with autogenous bone or a xenograft: results after 12 months.
„J Clin Periodontol” 2012, 39:666-673.

110. Matarasso S., Iorio Siciliano V., Aglietta M. i wsp.: Clinical and radiographic outcomes of a combined resective and regenerative approach in the treatment of peri-implantitis: a prospective case series. „Clin Oral Implants Res” 2014, 25:761-767.

111. Schwarz F., John G., Mainusch S. i wsp.: Combined surgical therapy of peri-implantitis evaluating two methods of surface debridement and decontamination. A two-year clinical follow up report. „J Clin Periodontol” 2012, 39:789-797.


 

Autorzy i zdjęcia:
Ralf Smeets, Anders Henningsen, Ole Jung, Max Heiland
Klinika Chirurgii Szczękowo-Twarzowej i Stomatologicznej, Medyczne Centrum Uniwersyteckie Hamburg-Eppendorf (Niemcy)
Christian Hammächer
Prywatna Praktyka Stomatologiczna, Aachen (Niemcy)
Jamal M. Stein
Klinika Stomatologii Zachowawczej, Zapobiegawczej i Periodontologii, Szpital Uniwersytecki w Aachen (Niemcy)

Słowa kluczowe:
periimplantitis, choroby tkanek okołowszczepowych, przegląd, choroby przyzębia, mucositis, leczenie periimplantitis, epidemiologia, etiologia.

Streszczenie:
Zapalenia tkanek okołowszczepowych stanowią poważny i częsty (odsetek występowania do 56%) problem zdrowotny pacjentów po leczeniu implantologicznym, dotykający zarówno tkanek twardych, jak i miękkich. Mogą one powodować utratę implantu, jeśli nie podejmie się wieloaspektowego zapobiegania i leczenia. Niezbędnymi środkami ostrożności są systematyczne badania kontrolne ukierunkowane na ocenę specyficznych parametrów oraz zwalczanie czynników ryzyka. Prócz kwestii osteointegracji, znaczenie ma typ i struktura powierzchni implantu. W leczeniu periimplantitis stosuje się rozmaite metody zachowawcze i chirurgiczne.

 

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci