ZNAJDŹ LEKARZA

niedziela, 21 Październik 2018 Wersja beta
Zobacz:

Dlaczego dentystom nie w smak papierosy?

Dental careO zgubnym wpływie palenia tytoniu na serce i płuca przypominają napisy na każdym opakowaniu papierosów. Większość pacjentów jest więc świadoma związku nałogu z zawałem serca czy rakiem płuc. Mniej znany jest im fakt, że palenie tytoniu ma bezpośredni wpływ na zdrowie jamy ustnej. 

Kompozycja kilku tysięcy substancji gazowych, tworzących dym papierosowy, w sposób skuteczny zaburza środowisko jamy ustnej. Konsekwencjami tego są znaczne zwiększenie ryzyka choroby przyzębia, problemy z implantami, opóźnienie gojenia wszelkich zmian chorobowych, także tych po usuniętych zębach i innych zabiegach chirurgicznych, powstawanie nowotworów jamy ustnej, a wcześniej keratoz i leukoplakii. Efektem palenia papierosów jest również brzydki brunatny nalot na zębach, a także przebarwienie grzbietu języka, wysuszenie błony śluzowej czy nieprzyjemny zapach z ust.

Mała efektywność niektórych stomatologicznych zabiegów leczniczych lub ich skomplikowanie, które „zawdzięczamy” nałogowi palenia papierosów, sprawia, że coraz częściej, zwracając uwagę na skuteczność i jakość świadczonych usług, nałogowi palacze zaczynają być niewygodnymi gośćmi gabinetu dentystycznego.

KANCEROGENEZA I RAK JAMY USTNEJ A PAPIEROSY

Związek palenia papierosów ze zmianami nowotworowymi jest bezdyskusyjny. W dymie papierosowym obecnych jest ponad 60 substancji rakotwórczych. Należą do nich przede wszystkim nitrozaminy, dioksyny i benzopiren. Są one genotoksyczne, szczególnie w stosunku do keratynocytów i limfocytów. Oznacza to, że ich bezpośrednim celem jest w komórkach ważny gen supresorowy p35. Zapewnia on stabilność i prawidłową genetykę każdej z nich. Koduje bowiem produkcję proteiny, która odpowiada za kontrolę pomiędzy fazą G1 (pierwszy etap wzrostu komórki) a fazą S (etap duplikacji materiału genetycznego) cyklu komórkowego. Ekspresja tego genu, tym samym wzrost produkcji proteiny p35, zwiększa się w każdej sytuacji stresowej dla komórki. Taką sytuacją może być np. uszkodzenie łańcucha DNA (pojawienie się mutacji). Wtedy proteina p35 uruchamia mechanizmy, które będąc formą obrony powodują zatrzymanie całego cyklu, komórkowego lub ekstremalnie apoptozę komórki z uszkodzonym DNA. Blokada cyklu komórkowego (zawdzięczana proteinie p35) natychmiast uruchamia mechanizmy naprawcze, na przykład uszkodzonego DNA. Mechanizmy te, naprawiające wadę komórki, równocześnie blokują dalszą aktywność proteiny p35, co powoduje ponowne uruchomienie cyklu komórkowego i normalne już rozmnażanie komórki z prawidłowym, naprawionym DNA. Jeśli uszkodzenie łańcucha DNA nie mogło zostać skutecznie naprawione, komórka zostaje usunięta z organizmu za pomocą zjawiska apoptozy.

Uszkodzeniu może ulec również sam mechanizm kontroli, czyli może dojść do mutacji genu, który jest odpowiedzialny za produkcję proteiny p35. Sytuację taką wywołują właśnie składniki dymu papierosowego. Wtedy powstaje zmutowana proteina p35 lub nie jest ona produkowana. Skutki tego są dla organizmu katastrofalne. Komórka z niefunkcjonującym genem p35
(lub funkcjonującym nieprawidłowo) staje się nieśmiertelna i może się rozmnażać, mimo anormalnego genomu (uszkodzonego DNA). Może ona również kumulować kolejne uszkodzenia genomu. Zwiększa to w sposób znaczący ryzyko powstania klonu komórek rakowych, które mogą stale proliferować w tkance macierzystej, a dodatkowo rozprzestrzeniać się drogą krwionośną i limfatyczną po całym organizmie.

Niestety celem dymu papierosowego jest nie tylko gen regulujący p35, ale również inne, odpowiedzialne za kontrolę namnażania komórek.

Organy, które mają bezpośredni kontakt z dymem (jama ustna, drogi oddechowe, przewód pokarmowy) i jego produktami degradacji (nerki, pecherz moczowy), są najbardziej narażone na proces kancerogenezy. Rak jamy ustnej to wciąż bardzo poważny problem zdrowia publicznego. Mimo że błona śluzowa jamy ustnej jest łatwo dostępna badaniu, większość przypadków jej złośliwych nowotworów diagnozowana jest w stadium zaawansowanym. Zazwyczaj są już wtedy zaatakowane struktury sąsiednie: kość, zatoka szczękowa, mięśnie, naczynia krwionośne, włókna nerwowe, skóra. Mocno zaznaczony jest odczyn ze strony okolicznych węzłów chłonnych. Nierzadko obecne są także przerzuty do płuc, wątroby, mózgu czy kośćca. Zmiany rakowe szczególnie często dotyczą mężczyzn, nałogowych palaczy papierosów, osób równocześnie nadużywających alkohol. Prawdopodobieństwo pojawienia się zmiany wzrasta wraz z wiekiem i liczbą lat trwania nałogu palenia. Wczesne wykrycie nowotworu i/lub eliminacja czynników ryzyka, a szczególnie walka z paleniem papierosów, to warunki skutecznego leczenia. Niestety nawet wówczas pozytywna prognoza dla chorego jest wątpliwa: około 50% przeżywa 3 lata, około 30% – 5 lat, a zaledwie 10% – 10 lat.

Mimo że większość nowotworów rozwija się na bazie stanów przednowotworowych, z paleniem papierosów należy wiązać także raki o charakterze epidermoidalnym, które powstają de novo na zdrowej błonie śluzowej jamy ustnej, bez wcześniejszej obecności stanu przedrakowego. Najczęściej mają one formę owrzodzeń, otoczonych wywiniętym wałem śluzówki, proliferują w głąb tkanki, ku tkance łącznej. Zmiana chorobowa, początkowo niewielka, niebudząca podejrzeń, niebolesna, z czasem podstępnie rozrasta się, przybiera formę, której towarzyszą dolegliwości bólowe, przechodzi w zaawansowaną. Dno owrzodzenia wypełnione jest nekrotyczną masą. Bywa to przyczyną nieświeżego oddechu. Łatwo ulega rozkrwawieniu. Zmiany zlokalizowane w języku (te niepokojące najczęściej pojawiają się na jego krawędziach, spodniej stronie, w pobliżu dna jamy ustnej) mogą hamować jego ruchomość. Jeśli są obecne na śluzówce policzków lub podniebienia, bywają przyczyną szczękościsku. Jeśli dotyczą wyrostka zębodołowego, powodują ruchomość zębów. O lokalizacji najczęściej niebezpiecznych zmian w dnie jamy ustnej, w okolicy podjęzykowej decyduje droga tak zwanej „autostrady ślinowej”. To właśnie tutaj kumulują się toksyny, spłukiwane przez ślinę z całej jamy ustnej.

LEUKOPLAKIA I KERATOZY

Nałóg palenia papierosów skutkuje powstaniem na błonie śluzowej jamy ustnej leukoplakii, zaliczanej w poczet stanów przedrakowych. Nie każdy jej przypadek musi prowadzić do powstania złośliwego nowotworu. Podaje się, że prawdopodobieństwo zezłośliwienia zaliczanych do tej grupy zmian wynosi 10-20%. Okolice szczególnie narażone na jej powstanie to: błona śluzowa wewnętrznej powierzchni policzków, bliżej kącików warg i na poziomie linii zgryzowej, spodnia i boczna powierzchnia języka, śluzówka podniebienia twardego. Palenie papierosów (bezpośredni kontakt z toksycznymi składnikami dymu, zwiększenie temperatury w jamie ustnej, wahania ciśnienia podczas zaciągania się, obniżenie wydzielania śliny) wywołują zaburzenia w rogowaceniu wierzchnich warstw nabłonka. Klinicznie manifestuje się to zmleczeniem lub pojawieniem białych plam na śluzówce. W stanach zaawansowanych mają one czerwoną obwódkę rumieniową, która sygnalizuje szybki rozwój wykwitów. Zmiany niekiedy bywają delikatnie pobruzdowane. Charakterystyczny jest obraz leukoplakii podniebienia twardego u palaczy: na jednolicie biało zabarwionym podniebieniu widoczne są drobne czerwone kropki wielkości główki od szpilki (to ujścia drobnych gruczołów ślinowych w stanie zapalnym). Zmiany pochodzenia papierosowego należy odróżnić od leukoplakii idiopatycznej, liszaja płaskiego i kandydozy.

CHOROBA PRZYZĘBIA A PAPIEROSY

Nałóg palenia papierosów jest bardzo poważnym czynnikiem ryzyka choroby przyzębia. Zgodnie z publikowanymi danymi AAP (Americal Academy of Periodontology) młodzi palacze (19-
30 lat) ryzykują cztery razy bardziej powstanie choroby przyzębia niż ich niepalący rówieśnicy, a 41% nałogowych palaczy powyżej 65 roku życia jest bezzębnych, w przypadku ich niepalących rówieśników dotyczy to zaledwie 20%.

Płytka nazębna jest głównym czynnikiem etiologicznym stanu zapalnego dziąseł. Badania epidemiologiczne wskazują, że u palaczy papierosów obserwuje się większą ilość płytki bakteryjnej nadziąsłowej i złogów kamienia w porównaniu z osobami niepalącymi. Przyczynę tego upatruje się w gorszym stanie higieny jamy ustnej i niewłaściwych nawykach higienicznych, co szczególnie dotyczy palących mężczyzn. Skłonność do większego odkładania złogów nazębnych można przypisać także zmniejszonemu przepływowi śliny, który pojawia się u palaczy. Równocześnie u palaczy znacznie słabiej niż u niepalących o takim samym stopniu higieny i obfitości złogów nazębnych manifestują się objawy stanu zapalnego dziąseł. Zjawisko to zostało nazwane „disease masking”. Dziąsła w mniejszym stopniu krwawią, nie są zaczerwienione, obrzęknięte, mniej jest wysięku z kieszonek dziąsłowych. Taka reakcja jest konsekwencją obkurczenia naczyń krwionośnych przez składniki dymu papierosowego i może sugerować zaburzenia funkcjonowania miejscowego układu odpornościowego w odpowiedzi na akumulację płytki nazębnej. Tak zamaskowany przebieg procesu zapalnego (najpierw dziąseł, później przyzębia) prowadzi do braku lub opóźnionej diagnozy, ze wszystkimi tego konsekwencjami. To przecież krwawienie dziąseł i ich zaczerwienienie są sygnałem alarmującym dla pacjenta, że toczy się proces chorobowy, co skłania go do reakcji i wizyty u stomatologa. Palacze to również grupa dwukrotnie częściej narażona na pojawienie się wrzodziejącego zapalenia dziąseł lub przyzębia.

Z jednej strony konsekwencja nieleczonego zapalenia dziąseł, z drugiej hipoteza o bardziej anaerobowych warunkach w kieszonce dziąsłowej palaczy, które sprzyjają rozwojowi beztlenowej, Gram-ujemnej flory bakteryjnej, połączona z teorią o zaburzonej odpowiedzi miejscowego układu odpornościowego, skutkują szybką destrukcją przyzębia u palaczy papierosów.

Badania in vitro wskazują, że nikotyna hamuje wzrost fibroblastów i kolagenu, czyli niezbędnych składników zdrowych tkanek otaczających ząb. Nowotworzone komórki przyzębia mają atypowe kształty i błonę komórkową uszkodzoną z powodu zaburzenia produkcji protein przez nikotynę. Zniszczeniu ulega także kość wyrostka. Uważa się, że jest to konsekwencją stymulacji nikotyną osteoklastów, tym samym resorpcji. Wydaje się, że sama nikotyna, nietoksyczna dla osteoklastów, stymuluje ich różnicowanie i resorpcję fosforanu wapnia, głównego nieorganicznego składnika kości. Zaostrza także efekt działania szeregu modulatorów resorpcji i gatunków bakterii poddziąsłowych, biorących bezpośredni udział w destrukcji kości. Nikotyna zaburza również proces apoptozy, co skutkuje wydłużeniem cyklu życiowego osteoklastów, a tym samym ich działania niszczącego w stosunku do kości. Czynniki te mogłyby tłumaczyć dynamikę toczącego się procesu destrukcji przyzębia u palaczy oraz zaostrzeń i nawrotów.

Długoterminowe badania kliniczne dowodzą statystycznie większej destrukcji kości o charakterze zaniku poziomego u palaczy w stosunku do niepalących. Natomiast ryzyko zaników pionowych jest ponadsześciokrotnie większe u tych, którzy palą, w porównaniu do osób wolnych od nałogu. Widoczna jest także zależność między liczbą wypalanych papierosów, czasem trwania nałogu a stopniem zniszczenia kości wyrostka zębodołowego.

IMPLANTACJA U PALACZA

Literatura jest zgodna co do stwierdzenia, że tytoń zwiększa ryzyko niepowodzenia implantacji na wielu płaszczyznach (komplikacje biologiczne, utrata kości brzeżnej, epizody periimplantitis). Ryzyko to jest około
2 razy większe u palaczy w porównaniu z osobami wolnymi od nałogu. Równocześnie wskazuje się, że rzucenie nałogu zwiększa szanse na powodzenie terapii. Szereg badań dowodzi negatywnego wpływu palenia papierosów na przebieg osteointergacji (szczególnie w szczęce). Większe (dwukrotnie) ryzyko niepowodzenia (komplikacji) dotyczy także zabiegów sinus lift, przeszczepu kości, użycia błon zaporowych. Pozytywne efekty zaobserwowano, polecając pacjentom zaprzestanie nałogu przez tydzień przed zabiegiem implantacji i kontynuację walki z nałogiem przez 8 tygodni po zabiegu. Postępowanie takie pozwala na prawidłowy przebieg procesów wstępnej osteointegracji wszczepu.

PROCESY GOJENIA U PALACZA

Palenie papierosów odgrywa także rolę w procesach gojenia ran w obrębie jamy ustnej. Ma więc niebagatelny wpływ na sukces zarówno terapii chirurgicznej przyzębia, zabiegi wykonywane w obrębie błony śluzowej jamy ustnej (leczenie recesji dziąsłowych), jak i gojenie tkanek po usunięciu (nawet nieskomplikowanym) zęba. Wpływając na miejscowe naczynia krwionośne, układ odpornościowy i fibroblasty, dym papierosowy opóźnia proces gojenia ran. Tytoń wpływa na liczbę i funkcjonowanie białych ciałek krwi. Ich liczba w naczyniach krwionośnych palacza zwiększa się, lecz ich funkcjonowanie zostaje zaburzone i może zostać nawet odwrócone w kierunku destrukcji tkanek własnych palącego gospodarza. Dochodzi do prezentacji receptorów IL-8, TNF, pogarsza się ich zdolność chemotaksji. Zmianie ulega ilość produkowanych immunoglobulin, szczególnie IgG, której we krwi osoby palącej jest mniej niż u niepalacej. Wpływ dymu papierosowego na monocyty i makrofagi skutkuje wzrostem ich liczby, zwiększoną chemotaksją, zmniejszoną produkcją cytokin. Nikotyna hamuje proliferację fibroblastów dziąsłowych. Komórki zmieniają swój kształt, są mniejsze, w ich wnętrzu pojawiają się wakuole i inne niespecyficzne struktury. Mniej produkowanego jest kolagenu typu I, natomiast aktywność kolagenazy zostaje zwiększona. Im palacz jest starszy, tym intensywniejsza jest reakcja na palenie papierosów.

CO JESZCZE?

Mozolne oczyszczenie zębów ze złogów i przebarwień tytoniowych przynosi efekty krótkoterminowe, niesatysfakcjonujące ani stomatologa, ani pacjenta. Wybielanie zębów (podczas którego konieczne jest wstrzymanie się od palenia papierosów) podobnie. Brązowy nalot na języku częściej jest efektem palenia niż infekcji grzybiczej.

KONKLUZJA

Wcale nierzadko spotyka się już gabinety stomatologiczne, które odmawiają na przykład leczenia chirurgicznego chorego przyzębia lub implantacji czy nawet usunięcia zęba, jeśli pacjent nie zdecyduje się na przynajmniej okresowe (na czas terapii) zaprzestanie palenia papierosów. Skorzystanie przez kilka tygodni z substytutów nikotyny (plastry, tabletki, gumy) zwiększa szansę na powodzenie terapii, eliminuje potrzebę dodatkowych wizyt, będących efektem komplikacji wynikających z nałogu. Daje to satysfakcję stomatologowi z rezultatów leczenia, a pacjentowi szansę na podjęcie próby walki z nałogiem.

 

Why smoking is insipid for the dentists?

Autor:
dr n. med. Agnieszka A. Pawlik

Słowa kluczowe:
palenie papierosów, profilaktyka, rak, stomatologia.

Key words:
smoking, prophylaxis, cancer, dentistry.

Streszczenie:
Stan zdrowia jamy ustnej i efektywność szeregu zabiegów stomatologicznych zależą w dużym stopniu od eliminacji palenia papierosów. Zerwanie z nałogiem na okres samej terapii stomatologicznej może odegrać znaczącą rolę w definitywnym rozstaniu się pacjenta z papierosami. Artykuł omawia szkodliwy wpływ dymu papierosowego na jamę ustną, podkreślając rolę gabinetu stomatologicznego w walce z nałogiem.

Summary:
The tobacco smoking infuences the health of the oral cavity and the effects of dental therapies. Even a periodical smoking cessation during the dental therapeutics can play a part in the final cessation of addiction. This paper presents the negative part of the tobacco smoking and uderlines the role of the dental staff in the fight with this addiction.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci