ZNAJDŹ LEKARZA

czwartek, 13 Grudzień 2018 Wersja beta
Zobacz:

Guz Pindborga – rzadki zębopochodny nowotwór. Przegląd literatury

CEOT, jako odrębna jednostka nozologiczna, po raz pierwszy został wyróżniony przez duńskiego patologa Jensa Jørgena Pindborga w 1955 roku [1, 2, 3]. Z kolei w 1963 roku Shafer i wsp. po raz pierwszy użyli do określenia tej zmiany eponimu „guz Pindborga” [4]. Wcześniej był on identyfikowany histopatologicznie jako nietypowy szkliwiak lub wapniejący szkliwiak, złośliwy zębiak lub złożony torbielowaty zębiak, a także gruczolakowaty szkliwiak [3]. Do tej pory w literaturze opisano około 200 przypadków tego nowotworu [3, 5, 6].

Pochodzenie CEOT nadal pozostaje niejasne. Uznaje się, iż może się on wywodzić z nabłonka jamy ustnej, zredukowanego nabłonka narządu szkliwotwórczego, pośredniej warstwy albo resztek blaszki zębowej. Większość badaczy skłania się ku opinii, iż wewnątrzkostny CEOT wytwarza się z warstwy pośredniej zawiązków zębowych z powodu morfologicznego podobieństwa komórek nowotworowych i komórek warstwy pośredniej oraz dużej aktywności w obu zmianach fosfatazy alkalicznej i kwasu adenozynotrifosforowego. Z kolei postać obwodowa CEOT może także wywodzić się z komórek podstawnych nabłonka jamy ustnej [7, 8, 9].

Typy kliniczne CEOT

Klinicznie wyróżnia się dwa warianty CEOT: wewnątrzkostny (centralny) i zewnątrzkostny (obwodowy). Pierwszy typ, dużo częstszy niż obwodowy, stanowi około 94% wszystkich CEOT. Dotyczy on osób między 8 a 90 rokiem życia, ze szczytem występowania w 40 roku życia i równą częstością u obu płci (1 : 1) [5, 8, 10, 11, 12]. Niektórzy autorzy podają, że wśród chorych zaznacza się nieznaczna przewaga kobiet (1,5 : 1) [6, 7]. Typowo guz Pindborga manifestuje się jako wolno rosnąca zmiana, prowadząca do poszerzenia kości, najczęściej w tylnej części żuchwy (64%), w okolicy przedtrzonowej lub trzonowej oraz rzadziej w szczęce (2 : 1 lub 3 : 1) [3, 6, 13]. Nowotwór ma z reguły bezobjawowy przebieg kliniczny, ale może doprowadzać do przesunięcia zębów albo resorpcji ich korzeni. U ponad połowy pacjentów (52%) współistnieje z niewyrzniętymi zębami, najczęściej trzecimi trzonowcami, i z torbielami pęcherzykowymi lub zmianami hamartomatycznymi typu odontoma.

Fot. 1. Typowe elementy obrazu histopatologicznego guza Pindborga: gniazda komórek nowotworowych i bezpostaciowy pozakomórkowy materiał przypominający amyloid. Barwienie H&E, pow. 400x.

Fot. 1. Typowe elementy obrazu histopatologicznego guza Pindborga: gniazda komórek nowotworowych
i bezpostaciowy pozakomórkowy materiał przypominający amyloid. Barwienie H&E, pow. 400x.

W przypadkach lokalizacji w szczęce mogą pojawić się objawy niedrożności lub krwawienia z nosa i bóle głowy [14, 15]. Ekspansja tego nowotworu do zatok szczękowych i/lub sitowych bywa również powodem wytrzeszczu gałki ocznej na skutek wzrostu guza w obrębie zatoki szczękowej [16, 17], a nawet ucisku mózgowia i rozwoju ropnia mózgu [12]. W obrazie radiologicznym guz Pindborga manifestuje się jako słabo bądź dobrze odgraniczone przejaśnienie wewnątrz kości, z obecnością sklerotycznego rąbka na obwodzie, jedno- lub wielokomorowe (obraz plastra miodu), w obrębie którego widoczne mogą być rozproszone, różnej wielkości ogniska zacienień wskutek obecności zwapnień w guzie, tzw. obraz burzy śnieżnej [6, 18]. Inne badania obrazowe (rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa) praktycznie nie mają znaczenia dla postawienia prawidłowego rozpoznania, ale mogą okazać się przydatne w ustaleniu rozległości rozprzestrzenienia się nowotworu i ewentualnego zajęcia okolicznych struktur [16, 19, 20].

Drugi wariant uważa się za niezwykle rzadki, bowiem stanowi mniej niż 5% wszystkich CEOT. W literaturze anglojęzycznej opisano około 16 przypadków tej formy guza [12, 21]. Po raz pierwszy wykrył go J.J. Pindborg w 1966 roku [22]. Klinicznie ten wariant manifestuje się jako obszar o wzmożonej konsystencji w obrębie dziąseł w przedniej części żuchwy lub szczęki [15]. Można go klinicznie pomylić z hiperplazją włóknistą, ziarniniakiem ropotwórczym, obwodowym ziarniniakiem olbrzymiokomórkowym lub obwodowym wapniejącym włókniakiem. Ta zmiana bywa zwykle niebolesna, ale czasami prowadzi do powstania owrzodzenia śluzówki, z reguły wtórnie do urazu. Da Silveira i wsp. zaprezentowali przypadek obwodowego guza Pindborga współistniejącego z odczynowym przerostem dziąseł związanym z przyjmowaniem leków przeciwpadaczkowych. Klinika tego wariantu CEOT jest słabo poznana ze względu na rzadkość jego występowania, aczkolwiek część autorów uważa, że zdarza się on nieznacznie częściej u mężczyzn niż u kobiet, ze średnią wieku 34,4 lata. Zwykle zajmuje okolicę przedtrzonowcową (71%) i jest generalnie mniejszy (1,2-3 cm) od postaci wewnątrzkostnej. Cechuje go powolniejszy wzrost [12], jakkolwiek Ching i wsp. opisali obwodowy CEOT z szybką progresją guza i zajęciem zatoki szczękowej [20]. Obraz mikroskopowy obu wariantów klinicznych CEOT okazuje się identyczny [21].

W literaturze opisano także pojedyncze przypadki wieloogniskowego występowania CEOT. W jednym guz był umiejscowiony wewnątrz kości w szczęce i żuchwie [18]; w drugim zaprezentowano typ obwodowy CEOT usytuowany obustronnie w dziąsłach w okolicy przedtrzonowcowej żuchwy [21]. Wieloogniskowe zmiany zębopochodne to najczęściej zębopochodne guzy rogowaciejące (KOT), które wiążą się z zaburzeniami uwarunkowanymi genetycznie o dziedziczeniu autosomalnym dominującym, takimi jak np. zespół Gorlina (Nevoid basal cell carcinoma syndrome). Wówczas oprócz guzów zębopochodnych u pacjentów pojawiają się inne nowotwory: raki podstawnokomórkowe skóry, rdzeniaki, oponiaki, mięsaki z mięśniówki poprzeczno-prążkowanej, włókniaki serca, jak również zmiany nienowotworowe dotyczące szkieletu, skóry, układu nerwowego, dokrewnego i narządu wzroku [18, 21, 23].

Obraz histopatologiczny CEOT

W obrazie mikroskopowym klasyczna odmiana CEOT zawiera typowo trzy elementy: wieloboczne komórki nabłonkowe z eozynofilną, obfitą cytoplazmą i dużymi jądrami, czasem wykazującymi niewielki polimorfizm, hiperchromazję i rzadko z pojedynczymi prawidłowymi figurami podziału (fot. 2) [24], ogniska zwapnień oraz homogenny, bezkomórkowy materiał podobny do złogów amyloidu [15] (fot. 1). Ilość poszczególnych składników w indywidualnych przypadkach bywa różna, w jednych dominuje element nabłonkowy, a w innych przeważają depozyty amyloidu [12].

Obraz histopatologiczny komórek nowotworowych (mostki międzykomórkowe, obfita, eozynofilna cytoplazma i wyraźne granice), analiza immunohistochemiczna (immunoreaktywność dla cytokeratyny 14, 19, mieszaniny cytokeratyn 1, 5, 6, 8, 18, 18, 19) oraz wyniki badań w mikroskopie elektronowym dowodzą, iż są to komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego [15, 25, 26, 27].

Ai-Ru i wsp. wyróżnili cztery możliwe układy histoformatywne, jakie mogą tworzyć komórki CEOT. Wariant pierwszy, najczęstszy, to pola i gniazda wielościennych komórek z wyraźnymi granicami i mostkami międzykomórkowymi, z obecnością średnio wyrażonego pleomorfizmu jądrowego. Układ drugi cechują pola o sitowatym układzie z niewielkim pleomorfizmem. Kolejny tworzą rozproszone lub ułożone w gęstych, małych polach komórki o wydatnym pleomorfizmie wśród śluzowatego podścieliska. W ostatnim wariancie komórki nowotworowe ułożone są w małych gniazdach i grupach, zawierają obfitą, eozynochłonną cytoplazmę lub też jasną, zawakuolizowaną, a pościelisko jest włókniste, obfite lub skąpe [27].

Zwapnienia są szczególnie charakterystyczne dla CEOT, tworząc ciała piaszczakowate (tzw. pierścienie Lieseganga). Jednak opisano przypadki guzów niezawierających tych okrągłych, koncentrycznych tworów [3] (fot. 3). Zaobserwowano, iż wówczas nowotwór zwykle lokalizuje się wewnątrzkostnie [15].

Natura bezkomórkowego materiału pozakomórkowego, przypominającego amyloid, pozostaje niewyjaśniona [12]. Większość badaczy uzyskała pozytywną reakcję przy zastosowaniu barwienia czerwienią Kongo [19, 26], aczkolwiek jego ultrastruktura różni się od klasycznego amyloidu [12]. Yamaguchi i wsp. uznali jednak, że materiał ten ma budowę β-proteiny, podobną do macierzy szkliwa [28]. Z kolei badania immunohistochemiczne pozwoliły na ujawnienie w nim obecności keratyn, białek błony podstawnej oraz białek związanych ze szkliwem, tj. amelogeniny i enameliny [26], co może sugerować, iż powstaje on wskutek zmian w obrębie filamentów keratyny w komórkach nowotworowych [15, 19]. Stworzono hipotezę o zmianach amyloidu wraz z czasem jego istnienia. W początkowym okresie amyloid jest paS (periodic acid-Schiff) negatywny i daje pozytywne odczyny immunohistochemiczne dla cytokeratyn, następnie wraz z upływem czasu, na skutek przemian fizykochemicznych, depozyty amyloidu tracą immunoreaktywność cytokeratyn i stają się paS-dodatnie [15]. Solomon i wsp. zanalizowali chemicznie, immunologicznie i za pomocą metod molekularnych materiał amyloidopodobny w trzech przypadkach CEOT. Wykazali obecność unikalnego białka, które nazwali Apin, i stwierdzili, że jego funkcja na dzień dzisiejszy jest nieokreślona [29].

Fot. 2. Atypia jądrowa widoczna w komórkach nowotworowych. Barwienie H&E, pow. 200x.

Fot. 2. Atypia jądrowa widoczna w komórkach nowotworowych. Barwienie H&E, pow. 200x.

Oprócz klasycznej odmiany CEOT wyróżnia się kilka innych form histopatologicznych: niewapniejącą z komórkami Langerhansa, z ogniskami przypominającymi cement lub osteoid oraz wariant jasnokomórkowy [3, 25, 26, 30, 31]. Uważa się, że dwie pierwsze postaci są mniej agresywne i dzięki temu możliwe jest stosowanie bardziej zachowawczych metod terapii chirurgicznej. Z kolei wariant jasnokomórkowy (w literaturze opisano tylko 20 przypadków) wiąże się z bardziej agresywnym przebiegiem klinicznym i większym ryzykiem wznowy (10,52%) [25]. Niektórzy badacze odkryli także CEOT z obecnością komórek mioepitelialnych lub barwnikowych [3].

Dla obrazu histopatologicznego wariantu jasnokomórkowego CEOT charakterystyczna jest obecność jasnych komórek ze zwakuolizowaną cytoplazmą, bogatą w glikogen, oraz pozytywną reakcją paS. Jeżeli w guzie komórki te stanowią dominujący element, należy rozważyć jego różnicowanie z nowotworami gruczołów ślinowych, takimi jak: onkocytoma, raki śluzowo-naskórkowy, acinarny, nabłonkowo-mioepitelialny, jasnokomórkowy rak zębopochodny, obwodowy szkliwiak, albo ewentualnie wziąć pod uwagę możliwość przerzutu raka jasnokomórkowego nerki, płuca lub tarczycy [12, 25]. Nie należy także zapominać o jasnokomórkowych nowotworach nienabłonkowych [25].

Tab 1 Sporny Tab 2 Sporny

Charakterystyka immunohistochemiczna i molekularna CEOT

Nie podejmuje się rutynowego określania profilu immunohistochemicznego CEOT, bowiem z reguły obraz histopatologiczny jest na tyle charakterystyczny, że okazuje się to zbędne. Jednak w przypadkach jakichkolwiek wątpliwości metoda ta może stać się pomocna w ustaleniu jego histogenezy, różnicowania komórkowego i biologicznego zachowania się nowotworu [26].

Komórki CEOT ujawniają pozytywną reakcję z przeciwciałami przeciwko lamininie 1 i 5, fibronektynie, cytokeratynie AE1/EA3 i wimentynie. Z kolei amyloidopodobne złogi nie wykazują immunoreaktywności z wymienionymi przeciwciałami [26] [tab. 1]. Aviel-Ronen i wsp. w swoich badaniach uzyskali dodatni odczyn immunohistochemiczny tego materiału dla mieszaniny cytokeratyn 1, 5, 6, 8, 13, 16 oraz pan-cytokeratyny AE1/AE3 [32], a Masquita i wsp. – dla fibronektyny i kolagenu typu I [33]. Komórki dendrytyczne, obecne między komórkami nabłonkowymi, cechuje immunoreaktywność dla białka S-100
i CD 1a [26].

W 2010 roku Peacock i wsp. dowiedli, iż mutacja genu PTCH 1 wpływa na tworzenie się CEOT. Zastosowali technikę immunohistochemiczną, używając przeciwciał przeciwko białku PTCH oraz czynnikom transkrypcyjnym GLI 1 i GLI 2, jak również sekwencjonowanie DNA w skrawkach parafinowych. Nieznane są na razie implikacje kliniczne i ewentualne postępowanie terapeutyczne wynikające z obecności tej mutacji. Gen PTCH 1 jest ludzkim homologiem genu patched, występującego u drosophila melanogaster, należącym do genów supresorowych na szlaku sonic hedgehog, który odpowiada za prawidłowy rozwój embrionalny. Kontroluje wzajemne oddziaływania komórkowe i ich rozrost, między innymi: formowanie się kończyn, szkieletu osiowego, centralnego układu nerwowego, a także odontogenezę. Mutacje tego genu typowo spotyka się w zespole Gorlina (ang. Nevoid basal cell carcinoma syndrome, Basal Cell Nevus Syndrome, Multiple Basal Cell Carcinoma Syndrome, Gorlin syndrome, Gorlin-Goltz syndrome) oraz w różnych, sporadycznych nowotworach: rdzeniaku zarodkowym, raku podstawnokomókowym skóry oraz niektórych nowotworach zębopochodnych (zębopochodnym guzie rogowaciejącym i szkliwiaku) [23]. Specyficzna rola PTCH 1 w CEOT nie została jednak jak na razie ustalona.

Wznowy i transformacja złośliwa CEOT

CEOT mają pewną tendencję do wznów (10-15% przypadków). Z reguły takie guzy cechuje naciekający charakter wzrostu, mogący doprowadzić do zajęcia zatok szczękowych, sąsiadujących tkanek miękkich, a nawet perforacji kości. Obraz mikroskopowy nawrotów okazuje się identyczny jak w nowotworach pierwotnych [30]. Niezwykle rzadko mamy do czynienia ze złośliwą postacią CEOT, gdzie typowy jest szybki i agresywny wzrost z rozległą inwazją tkanek albo też pojawiają się przerzuty węzłowe lub odległe [24]. W literaturze opisano dotychczas kilka takich przypadków [15, 19, 24, 30], sugerując jednocześnie, że niezbędna jest kilkuletnia obserwacja pacjentów, aby określić ostatecznie biologiczny potencjał nowotworu. Równie rzadko zdarza się transformacja CEOT w inny zębopochodny nowotwór złośliwy (nisko zróżnicowanego raka płaskonabłonkowego) (tab. 2). W przemianie tej znaczenie może mieć między innymi utrata aktywności transkrypcyjnej białka p53 w komórkach nowotworu [30].

W obrazie mikroskopowym przypadków ze złośliwą przemianą charakterystyczny jest wzrost komórkowości guza, znaczny jądrowy pleomorfizm, liczne figury podziału i inwazja naczyniowa oraz zmniejszenie się ilości materiału pozakomórkowego amyloidopodobnego w kolejnych wznowach i przerzutach na skutek odróżnicowania się i zmniejszenia zdolności sekrecyjnych komórek nowotworowych [24]. Aktywność proliferacyjna mierzona za pomocą przeciwciał przeciwko Ki-67 była większa w nawrotach i przerzutach w odniesieniu do guzów pierwotnych, a indeks Ki-67 rósł proporcjonalnie do narastania wymienionych histopatologicznych cech złośliwości [24].

Fot. 3. Pierścień Lieseganga, jeden z charakterystycznych składników guza Pindborga. Barwienie H&E. pow. 200x.

Fot. 3. Pierścień Lieseganga, jeden z charakterystycznych składników guza Pindborga. Barwienie H&E. pow. 200x.

Diagnostyka różnicowa i leczenie CEOT 

W diagnostyce różnicowej CEOT trzeba uwzględnić: szkliwiaka, guza zębopochodnego gruczolakowatego, guza zębopochodnego rogowaciejącego, zębiakowłókniaka szkliwiakowatego i zębiaka [7], jak również nowotwory niezębopochone, nienabłonkowe (guzy melanocytarne i mezenchymalne) [25]. W przeciwieństwie do szkliwiaka, CEOT charakteryzuje się powolniejszym, mniej agresywnym wzrostem, rzadko sięgającym przestrzeni międzybeleczkowej w kości i prowadzącym ostatecznie do jej perforacji [12, 30].

Zakres chirurgicznego wycięcia CEOT zależy od rozmiaru i lokalizacji zmiany. Leczenie z wyboru polega na prostym wyłuszczeniu lub wyłyżeczkowaniu nowotworu, ewentualnie całkowitej resekcji guza z pozostawieniem wąskiego marginesu tkanek zdrowych. Zaobserwowano jednak, że w pierwszym przypadku ryzyko wznowy wynosi 14%, jeśli zabieg jest bardziej radykalny, nie dochodzi do pojawienia się nawrotu [12]. Z kolei w zmianach z rozległą inwazją okolicznych tkanek czasem niezbędna staje się hemimandibulektomia lub hemimaksilektomia. Gdy dochodzi do transformacji złośliwej, rekomendowane jest stosowanie radio- i chemioterapii, niestety ze względu na rzadkość takich przypadków brak wypracowanych schematów terapeutycznych [19, 24].

 

Piśmiennictwo:

1. Pindborg J.J.: A calcifying epithelial odontogenic tumors. „Acta Pathol Microbiol Scand Suppl”, 1955; 71: 111.

2. Pindborg J.J.: A calcifying epithelial odontogenic tumor. „Cancer”, 1958; 11: 838-43.

3. Philipsen H.P., Reichart P.A.: Calcifying epithelial odontogenic tumor: biological profile based on 181 cases from the literature. „Oral Oncol”, 2000; 36(1): 17-26.

4. Shafer W.G., Hine M.K., Levy B.M.: A text book of Oral Pathology. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1963; pp. 217.

5. Bouckaert M.M.R., Raubenheimer E.J., Jacobs F.J.: Calcifying epithelial odontogenic tumor with intracranial extension: report of a case and review of the literature. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2000; 90: 656-662.

6. Kaplan I., Buchner A., Calderon S., Kaffe I.: Radiological and clinical features of calcifying epithelial odontogenic tumour. „Dentomaxillofac Radiol” 2001; 30: 22-28.

7. Deboni M.C., da Graca Naciério-Homem M., Pinto Junior D.S. i wsp.: Clinical, radiological and histological features of calcifying epithelial odontogenic tumor: case report. „Braz Dent J”, 2006; 17: 171-4.

8. Houston G.D., Fowler C.B.: Extraosseous calcifying epithelial odontogenic tumor. Raport of two cases and review of the literature. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 1997; 83: 577-83.

9. Chommette G., Auriol M., Gulibert F.: Histoenzymological and ultrastructural study of a bifocal calcifying epithelial odontogenic tumor: characteristics of epithelial cells and histogenesis of amyloid-like material. „Virchow’s Arch A Pathol Anat Histopathol”, 1984; 403: 67-76.

10. Takata T.S., Slootweg P.J.: Calcifying epithelial odontogenic tumour, [w:] Barnes L.E., Eveson J.W., Reichart P.,
Sidransky D.: „Pathology and genetics of head and neck tumours”. 1st ed. Lyon: WHO IARC Press”, 2005: 302-3.

11. Ide F., Mishima K., Saito I., Kusama K.: Rare peripherial odontogenic tumors: report of 5 cases and comprehensive review of the literature. „Oral Surg Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2008; 106: 22-8.

12. Da Silveira E.J., Gordón-Núňez M.A., Seabra F.R.G. i wsp.: Peripherial calcifying epithelial odontogenic tumor associated with generalized drug-induced gingival growth: a case report. „J Oral Maxillofac Surg”, 2007; 65: 341-45.

13. Cheng Y.S.L., Wright J.M., Waistad W.R., Fin M.D.: Calcifying epithelial odontogenic tumor showing microscopic features of potential malignant behavior. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2002; 93: 287-295.

14. Ismail I.M., Al.-Talabani N.G.: Calcifying epithelial odontogenic tumor associated with dentigerous cyst. ”Int J Oral Maxillofac Surg”, 1986; 15: 108-111.

15. Shanmuga P.S., Ravikumar A., Krishnarathnam K., Rajendiran S.: Intraosseous calcifying odontogenic tumor in a case with multiple myeloma. „J Oral Maxillofac Pathol”, 2009; 13: 10-3.

16. Bridle C., Visram K., Piper K., Ali N.: Maxillary calcifying epithelial odontogenic (Pindborg) tumor presenting with abnormal eye signs: case report and literature review. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2006; 102: 12-15.

17. Mohtasham N., Habibi A., Jafarzadeh H., Amirchaghmaghi M.: Extension of Pindborg tumor to the maxillary sinus: a case report. „J Oral Pathol Med”, 2008; 37: 59-61.

18. Sedghizadeh P.P., Wong D., Shuler C.F. i wsp.: Multifocal calcifying epithelial odontogenic tumor. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2007; 104: 30-34.

19. Kumar S., Mathur S.K., Magu S., Katarina S.P.: Pindborg tumor: a rare odontogenic neoplasm. „The Int J Dent Science”, 2008; 6(1).

20. Ching A.S., Pak M.W., Kew J.: CT and MR immaging appearances of an extraosseus calcifing epithelial odontogenic tumor (Pindborg tumor). „AJNR Am J Neuroradiol”, 2000; 21: 343.

21. Abrahão A.C., Camisasca D.R., Venturi Bonelli B.R.M. i wsp.: Recurrent bilateral gingival peripheral calcifying epithelial odontogenic tumor (Pindborg tumor): a case report. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2009; 108: 66-71.

22. Pindborg J.J.: Calcifying epithelial odontogenic tumor. Review of the literature and report of an extraosseous case. „Acta Odontol Scand”, 1966; 24:419.

23. Peacock Z.S., Cox D., Schmidt B.L.: Involvement of PTCH1 mutations In the calcifying epithelial odontogenic tumor. „Oral Oncol”, 2010; 46: 387-392.

24. Kawano K.K., Ono K., Yada N., Takahashi Y. i wsp.: Malignant calcifying epithelial odontogenic tumor of the mandible: report of a case with pulmonary metastasis showing remarkable response to platinum derivatives. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2007; 104: 76-81.

25. Rangel A.L.C.A, da Silva A.A., Ito F.A. i wsp.: Clear cell variant of calcifying epithelial odontogenic tumor: Is it locally aggresive? „J Oral Maxillofac Surg”, 2009; 67: 207-211.

26. Poonsawat S., Punyasingh J.: Calcifying epithelial odontogenic tumor: an immunohistochemical case study. „ J Mol Hist”, 2007; 38: 103-109.

27. Ai-Ru L., Zhen L., Jian S.: Calcifying epithelial odontogenic tumors: a clinicopathologic study of nine cases. „J Oral Pathol”, 1982; 11: 399-406.

28. Yamaguchi A., Kokubu J.M., Takagi M.: Calcifying epithelial odontogenic tumor. Histochemical and electron microscopic observations on a case. „Bull Tokyo Med Dent Univ”, 1980; 27: 129.

29. Solomon A., Murphy C.L., Weaver K. i wsp.: Calcifying epithelial odontogenic (Pindborg) tumor – associated amyloid consists of a novel human protein. „J Lab Clin Med”, 2003; 142: 348-355.

30. Demian N., Harris R.J., Abramovitch K. i wsp.: Malignant transformation of calcifying epithelial odontogenic tumor is associated with the loss of p53 transcriptional activity: a case report with review of the literature. „ J Oral Maxillofac Surg”, 2010; 68(8): 1964-73.

31. Maiorano E., Renne G., Tradati N., Viale G.: Cytological features of calcifying epithelial odontogenic tumor (Pindborg tumor) with abundant cementum-like material. „Virchow Arch”, 2003; 442: 107-110.

32. Aviel-Ronen S., Liokumovich P., Rahima D. i wsp.: The amyloid deposit in calcifying epithelial tumor is immunoreactive for cytokeratin. „Arch Pathol Lab Med”, 2000; 124: 872-876.

33. Mesquita R.A., Lotufo M.A., Sugaya N.N: Peripheral clear cell variant of calcifying epithelial odontogenic tumor. Report of a case and immunohistochemical investigation. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2003; 95: 198.


Autorzy i zdjęcia:
dr n. med. Joanna Duda-Szymańska
Katedra i Zakład Patomorfologii UM w Łodzi
prof. dr hab. med. Stanisław Sporny
Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im. Prezydenta Stanisława Wojciechowskiego w Kaliszu
lek. dent. Karolina Więcek
doktorantka Zakładu Patomorfologii Stomatologicznej UM w Łodzi

Słowa kluczowe:
wapniejący nabłonkowy guz zębopochodny, guz Pindborga, pierścienie Lieseganga, żuchwa, miejscowo złośliwy.

Streszczenie:
Wapniejący nabłonkowy guz zębopochodny (CEOT – Calcifying epithelial odonotogenic tumour), zwany także guzem Pindborga, należy do nowotworów zębopochodnych, stanowiąc około 1% (0,4-3%) tych guzów. Z reguły zalicza się go do zmian niezłośliwych, jakkolwiek znane są postaci naciekające otaczające tkanki, a nawet ulegające złośliwej transformacji z wytwarzaniem przerzutów węzłowych i odległych. Pochodzenie tego guza nie zostało ostatecznie wyjaśnione. W publikowanym artykule pragniemy podsumować dotychczasową wiedzę dotyczącą tego rzadkiego, ale niezwykle ciekawego nowotworu.

 

 

 

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci