ZNAJDŹ LEKARZA

niedziela, 24 Marzec 2019 Wersja beta
Zobacz:

Porównanie pomiędzy szybką a powolną ekspansją podniebienia – ocena wybranych wskaźników zdrowia przyzębia

W ostatnich latach nastąpił zauważalny wzrost liczby pacjentów leczonych ortodontycznie; lekarze praktycy nie mogą zapominać, że leczenie takie może powodować działania niepożądane, dotykające tkanek przyzębia.

Jama ustna jest bogatym ekosystemem, obfitującym w mikroorganizmy. Bakterie w płytce nazębnej stanowią ważny czynniki inicjujący i podtrzymujący rozwój chorób przyzębia oraz próchnicy, lecz w rzeczywistości są to schorzenia o etiologii wieloczynnikowej; istnieją sytuacje obejmujące to, co nazywa się „stresem ekologicznym”, i powodujące zmianę równowagi mikrobiologicznej, przez co stwarzające warunki sprzyjające pojawieniu się i namnażaniu szczepów kariogennych i/lub periodontopatogenów [1]. Różne elementy stałego aparatu ortodontycznego mogą przyczyniać się do zmian w równowadze ekosystemu jamy ustnej. Obserwowano korelacje pomiędzy leczeniem ortodontycznym a jego wpływem na tkanki przyzębia [2-4]. Szybka ekspansja podniebienia powodowała również interakcje w zakresie przyzębia [5], opisywane pod postacią fluktuacji stężeń mediatorów zapalnych, takich jak interleukina 1 β (IL-1 β) i β-glukuronidaza (βG), w płynie dziąsłowym (GCF) z pierwszych trzonowców szczęki zębów [6]. Wpływ sił mechanicznych działających podczas noszenia aparatu ortodontycznego zależy również od jego typu [7].

Prócz typu testowanej metody ekspansji żadna z badanych zmiennych ortodontycznych nie wykazała statystycznie znamiennego wpływu na tkanki przyzębia [7].

Pomimo że zjawisko ruchów ortodontycznych wykazuje cechy przypominające zapalenie, choć stosunkowo aseptyczne [8], podczas leczenia ortodontycznego należy unikać dodatkowych procesów zapalnych, np. wywoływanych przez nagromadzenie się płytki nazębnej [6].

Ponieważ aparaty ortodontyczne bez wątpienia ułatwiają tworzenie się znaczących skupisk bakterii, które mogą zmieniać środowisko mikrobiologiczne jamy ustnej [9], przed rozpoczęciem jakiegokolwiek leczenia ortodontycznego lekarz powinien się upewnić, że u pacjenta nie występuje czynny proces zapalny przyzębia. Zaleca się:

• edukację i motywowanie pacjenta do przestrzegania higieny jamy ustnej,

• ewentualne przeprowadzenie profilaktyki przyzębia,

• staranny dobór rodzaju aparatu,

• regularne badania kontrolne w krótkich odstępach [10].

Program profilaktyki przyzębia zależy od:

• wieku pacjenta,

• stanu klinicznego jamy ustnej i ogólnego stanu zdrowia,

• współpracy pacjenta,

• jego sytuacji rodzinnej i środowiskowej.

Publikowane badanie pilotażowe miało na celu ocenę wskaźników klinicznych stanu przyzębia u pacjentów poddanych szybkiej lub wolnej ekspansji podniebienia (z użyciem ekspandera Haasa) i porównanie obu metod wraz z ustaleniem potencjalnych różnic i ewentualnych przewag którejś z nich.

Materiał i metody

Z powodu niewielkiej liczebności grupy badanie może być traktowane jedynie jako pilotażowe. Badanie wykonano w Klinice Zdrowia Jamy Ustnej Uniwersytetu w L’Aquila (Włochy). 10 pacjentów (5 chłopców i 5 dziewczynek) w wieku 6-7 lat (śr. 6,3 roku) poddano szybkiej ekspansji podniebienia (RPE; grupa I), używając ekspandera Haasa. Druga grupa obejmowała 10 pacjentów (4 chłopców i 6 dziewczynek) w wieku 6-8 lat (śr. 6,3 roku), poddanych powolnej ekspansji podniebienia (SPE; grupa II) za pomocą tego samego aparatu z innymi ustawieniami aktywacji.

Dzieci włączano do badania w okresie od kwietnia do listopada 2011 r. Rodzice uczestników wyrazili poinformowaną zgodę na ich udział.

Kryteria włączenia obejmowały: brak schorzeń stomatologicznych (próchnica, złamania, ziarniniaki itd.), zwężenie szczęki wymagające zastosowania ekspandera podniebiennego osadzonego na pierścieniach, dobry ogólny stan zdrowia, głębokość kieszonek dziąsłowych w całym uzębieniu nie większa niż 3 mm, brak radiologicznych oznak utraty kości. Wszystkie dzieci wykazywały normalny biotyp dziąseł [11, 12].

Biotyp dziąseł obiektywnie klasyfikowano za pomocą metalowego zgłębnika wprowadzanego do rowka dziąsłowego w celu oceny grubości tkanki: biotyp uznawano za cienki, gdy czubek zgłębnika był widoczny przez dziąsło; za normalny, gdy czubek zgłębnika nie był widoczny. Szczegóły tej metody badania w piśmiennictwie [11, 12].

Stan przyzębia pacjentów przed rozpoczęciem badania przedstawia tabela 1.

Tab1

Pacjenci byli leczeni przy użyciu tego samego aparatu, z wykorzystaniem odmiennej procedury klinicznej. Ekspander Haasa został osadzony na pierścieniach założonych na drugich trzonowcach mlecznych i umocowany do kłów mlecznych za pomocą żywicy akrylowej [13, 14].

Po tygodniu w grupie pacjentów poddanych RPE (gr. I) śruba ekspandera była aktywowana raz (0,25 mm) przez badającego i raz przez pacjenta albo jego rodzica (sumaryczna aktywacja 0,5 mm dziennie). Następnie aktywację śruby wykonywano raz rano i raz wieczorem (0,5 mm na 24 godziny) przez 20 dni. Po okresie aktywnej terapii aparat stabilizowano, blokując śrubę, na czas retencji, zazwyczaj 5 miesięcy [15].

W tym samym czasie pacjenci z gr. II zostali poddani powolnej ekspansji podniebienia. Śrubę ekspandera Haasa aktywowano dwa razy w tygodniu (sumaryczna aktywacja 0,5 mm na tydzień). Po 3 miesiącach aktywnej terapii następował 3-miesięczny okres retencji z użyciem tegoż aparatu [15].

Do oceny stanu dziąseł i przyzębia wykorzystano następujące wskaźniki kliniczne:

• wskaźnik płytki nazębnej (PI, Silness & Löe) [16]; ocena stanu higieny jamy ustnej za pomocą wskaźnika płytki nazębnej Silnessa-Löe opiera się na ocenie nagromadzenia na powierzchni zęba zarówno miękkiego, jak i zmineralizowanego osadu. Każda z czterech powierzchni zębów (policzkowa, językowa, mezjalna i dystalna) otrzymuje punktację w skali 0-3. Wyniki z czterech obszarów zęba są sumowane i dzielone przez cztery, aby uzyskać wartość indeksu dla danego zęba;

• wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych (PBI, Saxer & Muhlemann) [17]; wskaźnik ten pozwala na doraźną ocenę stanu dziąseł pacjenta i jego motywacji w oparciu o aktualną skłonność do krwawienia z brodawek dziąsłowych. Zgłębnik periodontologiczny wprowadza się do rowka dziąsłowego bruzdy przy podstawie brodawki od strony mezjalnej, a następnie przesuwa w płaszczyźnie wieńcowej do czubka brodawki, po czym powtarza od strony dystalnej. Nasilenie krwawienia oceniane jest w skali 0-4;

• głębokość kieszonek dziąsłowych (PPD). Głębokość kieszonek dziąsłowych została zmierzona w 3 punktach przedsionkowych (mezjalno-policzkowym, policzkowym i dystalno-policzkowym) i 3 miejscach podniebiennych (mezjalno-podniebiennym, podniebiennym i dystalno-podniebiennym) na poziomie pierwszych górnych zębów trzonowych, po stronie prawej i lewej. Używano standardowego zgłębnika periodontologicznego zgodnego z normą WHO. Aby wystandaryzować procedurę, zgłębnik wprowadzano do chwili, gdy jego koniec natrafiał na opór nabłonka łączącego, który kształtuje podstawę rowka. Nacisk wywierany przez końcówkę zgłębnika został skalibrowany na wartość pomiędzy 10 a 20 g.

Wszystkie powyższe procedury wykonywała jedna osoba (S.M.).

Powtarzalność procedury została oceniona za pomocą współczynnika korelacji wewnątrzklasowej (ICC) wyliczonego z dwukrotnych pomiarów u tych samych 5 pacjentów w odstępie 30 minut. ICC odzwierciedla całkowitą zmienność w obrębie danych, która wyjaśniana jest zmiennością między dwoma pomiarami. Wartość jego może wynosić od 0 do 1, gdzie wynik bliski 0 oznacza brak zgodności pomiędzy pomiarami, a wynik bliski 1 – dokładną zgodność między pomiarami.

W gr. I (RPE) wszystkie wskaźniki oznaczano w 3 punktach czasowych: t0 – 7 dni po przeprowadzeniu profilaktyki przyzębia, na początku aktywnego leczenia ortodontycznego; t1 – po 20 dniach aktywnego leczenia ortodontycznego; t2 – po 5 miesiącach fazy retencji.

W gr. II (SPE) dane zbierano odpowiednio: t0 – 7 dni po przeprowadzeniu profilaktyki przyzębia, na początku aktywnego leczenia ortodontycznego; t1 – po 3 miesiącach aktywnego leczenia ortodontycznego; t2 – po 3 miesiącach fazy retencji.

Analiza danych

Przeprowadzono opisową analizę statystyczną. Dla oceny wewnątrzgrupowych różnic pomiędzy punktami t0, t1 i t2 wykorzystano analizę wariancji ANOVA i test Tukeya post-hoc. Dla oceny międzygrupowych różnic pomiędzy punktami t0, t1 i t2 wykorzystano test t-Studenta dla prób niezależnych. Poziom istotności ustalono na 95%.

Wyniki

Dane demograficzne i stan przyzębia przed rozpoczęciem badania przedstawiono w tab. 1. Wartości współczynnika korelacji wewnątrzklasowej (ICC) przedstawiono w tab. 2.

Tab2

Jak pokazano w tab. 3, w punkcie t0 efekty profilaktyki przyzębia przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego w aspekcie kontroli zapalenia i płytki nazębnej były doskonałe, bowiem w obydwu grupach wartości PI i PBI wynosiły 0.

Dla uproszczenia przy pomiarach PPD pierwszych trzonowców szczęki jako wartości referencyjne przyjęto pomiary z obszarów podniebiennych.

Wskaźnik PI

W gr. I średnia wartość PI w t0 wynosiła 0, w t1 – 0,9; w t2 – 0,5. W gr. II średnia wartość PI w t0 wynosiła 0, w t1 – 0,7; w t2 – 0,5. Wartość t2 w obu grupach była taka sama.

Wskaźnik PBI 

W gr. I średnia wartość PBI w t0 wynosiła 0, w t1 – 0,9; w t2 – 0,3. W gr. II
średnia wartość PI w t0 wynosiła 0, w t1 – 0,7; w t2 – 0,3. Wartość t2 w obu grupach była taką sama.

Wskaźnik PPD

W gr. I średnia wartość PPD przy prawym trzonowcu szczęki zwiększyła się z 2,5 w t0 do 2,9 w t1 i t2; w lewym trzonowcu szczęki zwiększyła się z 2,5 w t0 do 2,9 w t1 i 3 w t2 (tab. 3). W gr. II średnia wartość PPD przy prawym trzonowcu szczęki zwiększyła się z 2,4 w t0 i t1 do 2,9 w t2; w lewym trzonowcu szczęki spadła z 2,5 w t0 do 2,4 w t1 i wzrosła do 2,8 w t2 (tab. 3).

Tab3

Dyskusja

W opisywanym badaniu posłużono się klinicznymi wskaźnikami zdrowia przyzębia, ponieważ mogą one być łatwo ocenione przez ortodontę w ramach regularnego monitorowania zdrowia przyzębia podczas leczenia ortodontycznego.

Jak widać w tab. 3, po 7 dniach od profilaktyki przyzębia i przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego (t0) wartości tych wskaźników wskazywały na doskonały stan zdrowia przyzębia u pacjentów w obu grupach. PI i PBI wynosiły 0. Wartości PPD praktycznie pokrywały się.

W obydwu grupach odnotowano wyraźny wzrost wartości wskaźników PI i PBI pomiędzy punktami t0 a t1. Był to wzrost statystycznie znamienny (p < 0,001) w obu grupach, sugerujący, że nie jest to zjawisko przypadkowe, lecz odzwierciedlające rzeczywistą zmianę warunków w trakcie leczenia ortodontycznego.

Te spostrzeżenia wskazują na możliwy drażniący wpływ ekspandera podniebiennego na przyzębie, co już wykazano przy stosowaniu stałych szyn ortodontycznych [18].

W szczególności w gr. I wzrost wartości PI i PBI (o 0,9) pomiędzy t0 a t1 był silniej wyrażony niż w gr. II. Ponadto w gr. I różnice pomiędzy średnimi wartościami PPD w t0 i t1 były również statystycznie znamienne zarówno dla lewych, jak i prawych trzonowców (PPD: 2,9; p < 0,05) (tab. 3).

Przeciwnie, w gr. II w punkcie t1 PPD nie wzrosła ani przy prawych, ani lewych trzonowcach, odnotowano nawet niewielki spadek względnej średniej wartości PPD przy lewych trzonowcach (z 2,5 do 2,4).

Pomimo tych różnic w punkcie t1 wskaźniki zdrowia przyzębia w obu grupach mieściły się w zakresie „normy”.

Opisywane obserwacje wydają się sugerować potencjalnie większe zagrożenie dla przyzębia podczas szybkiej (gr. I) niż powolnej (gr. II) ekspansji podniebienia. Jest to zgodne z doniesieniami o odpowiedzi biologicznej na stosowanie tego rodzaju urządzeń, sugerującymi, że zastosowanie powolnej ekspansji podniebienia w obszarach wzrostowych w każdym wieku pozwala uzyskać normalne wymiary łuku zębowego bez zbędnego przechylania zębów podtrzymujących [19, 20], potencjalnie unikając zagrożenia dla przyzębia w okolicy tych zębów.

Wykazano to również w innym badaniu porównującym RPE przy użyciu stałego ekspandera akrylowego z SPE, przy użyciu aparatu typu quad-helix [7], pomimo że wyniki tych dwu prac nie są bezpośrednio porównywalne z powodu różnic w budowie zastosowanych aparatów (akrylowa lub metalowa płytka aparatu zastosowanego do RPE) i w zestawie rejestrowanych zmiennych (klinicznych i radiologicznych).

W publikowanym badaniu lepszy stan zdrowia przyzębia w punkcie t1 obserwowany w gr. II – co podkreśla wartość PPD 2,4 dla trzonowców z obu stron – mógł też odzwierciedlać częstsze kontrolowanie pacjentów podczas SPE, związane z dłuższym okresem aktywnej terapii.

Wyniki wydają się wskazywać, że procedura SPE pozwala na lepsze monitorowanie klinicznych wskaźników zdrowia przyzębia niż procedura RPE. Toteż stosując RPE, lekarz powinien zwracać większą uwagę na kontrolowanie tych wskaźników w trakcie regularnych wizyt kontrolnych, co sugeruje się w piśmiennictwie również w odniesieniu do innych rodzajów leczenia stomatologicznego [21].

W punkcie t2 wartości wskaźników zdrowia przyzębia (tab. 3) w obu grupach znów prawie się pokrywały, z niewielkimi różnicami, i mieściły się w „zakresie normy”, ponieważ w każdej z nich PI wyniósł 0,5, a PBI 0,3.

W punkcie t2 wartość PPD prawego zęba trzonowego była taka sama w obu grupach: 2,9. PPD lewego zęba trzonowego w gr. I była minimalnie większa (3) niż w gr. II (2,8).

Zatem można wnioskować, iż po fazie retencji nie było znamiennych różnic w stanie zdrowia przyzębia między RPE a SPE.

Wyniki wskazują, że zarówno RPE, jak i SPE powodują minimalne różnice w wartościach parametrów zdrowia przyzębia po fazie retencji (t2), a stan przyzębia pozostaje dobry we wszystkich grupach, pomimo potencjalnie większych efektów ubocznych RPE w aktywnej fazie leczenia. Pomimo tego że średnie różnice były klinicznie minimalne, widoczne były wyraźne indywidualne odchylenia u pacjentów, u których odnotowano wyraźniejsze naruszenie przyzębia w regionie centralnym pierwszych trzonowców. Większość z nich należała do grupy poddanej RPE.

Z powodu małej liczebności grup opisywane badanie może być traktowane jedynie jako pilotażowe; stąd nie ma możliwości wyciągnięcia pewnych wniosków klinicznych. Ponadto, ponieważ nie oceniano utraty przyczepności, nie jest jasne, czy aparat utrzymywany w stałym położeniu przez 3 miesiące może powodować zapalenie dziąseł, potencjalnie dając początek tworzeniu kieszonek rzekomych; taki czynnik mógł mieć potencjalny wpływ na wyniki badania.

Wreszcie, oprócz testowanych metod ekspansji podniebienia, żadna inna z badanych zmiennych ortodontycznych nie wydawała się oddziaływać na tkanki przyzębia.

Wnioski

Zgodnie z danymi, w świetle ograniczeń publikowanego badania pilotażowego możemy wnioskować, że:

• profilaktyka przyzębia wydaje się skuteczna w aspekcie kontroli zdrowia przyzębia;

• ekspander podniebienny wydaje się wpływać na zdrowie przyzębia: zarówno szybka, jak i powolna ekspansja podniebienia niosą ze sobą potencjalny wpływ drażniący na przyzębie (nasilenie gromadzenia się płytki nazębnej i krwawienia), sugerowany przez znamienny wzrost PI i PBI pomiędzy t0 a t1 w obydwu grupach;

• różnica pomiędzy metodą RPE a SPE w aktywnej fazie terapii (t1) może być przypisywana z dużym prawdopodobieństwem większej liczbie wizyt kontrolnych podczas leczenia SPE;

• po fazie retencji (t2) pomiędzy RPE a SPE nie ma żadnych znamiennych różnic w zakresie zdrowia przyzębia;

• nie ma żadnych istotnych korzyści dla zdrowia przyzębia, które mogłyby być jednoznacznie przypisane jednej z dwu badanych metod;

• PI, PBI i PPD mogą służyć do oceny zdrowia przyzębia podczas procedury ekspansji podniebienia.

Klinicznie istotny wniosek brzmi: procedury ekspansji podniebienia mogą wpływać na zdrowie przyzębia, dlatego lekarz powinien zwracać większą uwagę na kontrolowanie wskaźników zdrowia przyzębia podczas regularnych wizyt kontrolnych. Ponadto wskazane jest przeprowadzenie dalszych badań na większych grupach, by lepiej ocenić te związki.

Akceptacja etyczna

Protokół badania został zatwierdzony przez Komisję Etyczną Uniwersytetu w L’Aquila, zgodnie z zasadami włoskiego prawa.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.

Udział autorów

S.M. sporządził protokół badań; E.M. koordynował gromadzenie danych; F.A., S.D.M. i F.P. pomagali w gromadzeniu danych; V.C. uczestniczył w pisaniu pracy; S.T. uporządkowała dane, przeprowadziła analizę statystyczną, analizę wyników i napisała wstępną wersję pracy; G.M. uczestniczył w pisaniu pracy i dokonywał interpretacji wyników. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję pracy.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„Head & Face Medicine” 2014, 10:30

Piśmiennictwo:

1. Marsh P.D.: Are dental diseases examples of ecological catastrophes? „Microbiology” 2003, 149:279-294.

2. Bishara S.E., Staley R.N.: Maxillary expansion: clinical implications. „Am J Orthod Dentofacial Orthop” 1987, 91:3-14.

3. Grieve W.G. 3rd, Johnson G.K. i wsp.: Prostaglandin E (PGE) and interleukin-1 beta (IL-1 beta) levels in the gingival crevicular fluid during human orthodontic tooth movement. „Am J Orthod Dentofacial Orthop” 1994, 105:369-374.

4. Ousehal L., Lazrak L., Es-Said R. i wsp.: Evaluation of dental plaque control in patients wearing fixed orthodontic appliances: a clinical study. „Int Orthod” 2011, 9(1):140-155.

5. Rosa M., Cozzani M.: Espansione rapida del mascellare superiore nel rispetto del parodonto. Milano, Italy: Schede di aggiornamento S.I.D.O; 1995.

6. Tzannetou S., Efstratiadis S., Nicolay O. i wsp.: Comparison of levels of inflammatory mediators IL-1 and G in gingival crevicular fluid from molars, premolars, and incisors during rapid palatal expansion. „Am J Orthod Dentofacial Orthop” 2008, 133(5):699-707.

7. Greenbaum K.R., Zachrisson B.U.: The effect of palatal expansion therapy on the periodontal supporting tissues. „Am J Orthod” 1982, 81(1):12-21.

8. Garlet T.P., Coelho U., Repeke C.E. i wsp.: Differential expression of osteoblast and osteoclast chemmoatractants in compression and tension sides during orthodontic movement. „Cytokine” 2008, 42(3):330-335.

9. Ro R., Oliveira C.A., dos Santos-Pinto A. i wsp.: Clinical and microbiological studies of children and adolescents receiving orthodontic treatment. „Am J Dent” 2010, 23(6):317-323.

10. Zachrisson B.U.: Clinical Implications of recent orthodontic-periodontic research findings. „Semin Orthod” 1996, 2(1):4-12.

11. Kan J.Y., Rungcharassaeng K., Umezu K., Kois J.C.: Dimen- sions of peri-implant mucosa: an evaluation of maxillary anterior single implants in humans. „J Periodontol” 2003, 74(4):557-562.

12. Esfahrood Z.R., Kadkhodazadeh M., Talebi Ardakani M.R.: Gingival biotype: a review. „Gen Dent”; 2013:14-17. www.agd.org.

13. Rosa M.: Expansão rapida da maxilla na dentizão mista sem incluir os dentes permanentes: indicazoes momento oportuno. „Rev Clin Ortod Dental Press” 2011, 10(5):106-118.

14. Cozzani M., Rosa M., Cozzani P,. Siciliani G.: Deciduous dentition-anchored rapid maxillary expansion in cross bite and non-cross bite mixed dentition patients: reaction of the permanent first molar. „Prog Orthod” 2003, 4(2):15-22.

15. Huynh T., Kennedy D.B., Joondeph D.R., Bollen A.M.: Treatment response and stability of slow maxillary expansion using Haas, hyrax, and quad-helix appliances: a retrospective study. „Am J Orthod Dentofacial Orthop” 2009, 136:331-339.

16. Silness J., Loe H.: Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. „Acta Odontol Scand” 1964, 22:121-135.

17. Saxer U.P., Muhlemann H.R.: Motivation and Education. „SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd” 1975, 85(9):905-919.

18. Mummolo S., Marchetti E., Giuca M.R. i wsp.: In-office bacteria test for a microbial monitoring during the conventional and self-ligating orthodontic treatment. „Head Face Med” 2013, 9:7.

19. McAndrew J.R.: The continuous force control system. Carlsbad, CA: Lancer Technical Report, Lancer Pacific; 1985.

20. Hicks E.P.: Slow maxillary expansion: A clinical study of the skeletal vs. dental response to low magnitude force. „Am J Orthod” 1978, 73:121-141.

21. Marchetti E., Monaco A., Procaccini L. i wsp.: Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome. „Nutr Metab (Lond)” 2012, 9(1):88.


Autorzy:
Stefano Mummolo, Enrico Marchetti, Francesca Albani, Filippo Pugliese, Salvatore Di Martino, Giuseppe Marzo
Wydział Nauk Biologicznych i Środowiskowych Uniwersytetu w L’Aquila (Włochy)
Vincenzo Campanella
Oddział Zabiegowy Pierwszej Pomocy Stomatologicznej z Oddziałem Stomatologii Zachowawczej Uniwersytetu Tor Vergata w Rzymie (Włochy)
Simona Tecco
Uniwersytet Vita-Salute im. św. Rafała w Mediolanie (Włochy)

Zdjęcia:

Fotolia

Słowa kluczowe:
ekspansja podniebienia, wskaźniki zdrowia przyzębia, wskaźnik płytki nazębnej, wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych, głębokość kieszonek dziąsłowych.

Streszczenie:
Celem tego pilotażowego badania była ocena wpływu szybkiej (rapid palatal expansion, RPE) lub wolnej (slow palatal expansion, SPE) ekspansji podniebienia na stan przyzębia i porównanie obu metod za pomocą pewnych wskaźników klinicznych, by ustalić potencjalne różnice i ewentualne przewagi jednej z nich w aspekcie zdrowia przyzębia (…) Zarówno szybka, jak i powolna metoda ekspansji podniebienia niesie ze sobą potencjalny niekorzystny wpływ na stan przyzębia (wzrost wskaźników PI i PBI pomiędzy t0 a t1 w obu grupach); dlatego bardzo ważne są profilaktyka i okresowe kontrole.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci