ZNAJDŹ LEKARZA

wtorek, 21 Maj 2019 Wersja beta
Zobacz:

Usunięcie zębów z masy guza nowotworowego – opis przypadków z analizą błędów lekarskich

Rak płaskonabłonkowy (squamous cell carcinoma, SCC) jest najczęściej występującym (ponad 90%) nowotworem złośliwym w obrębie jamy ustnej. Wśród czynników usposabiających do jego powstawania wymienia się: palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu [3, 4, 25, 27, 28, 31], złą higienę jamy ustnej, przewlekłe urazy związane z czynnością żucia i niedopasowanymi uzupełnieniami protetycznymi, niedobory pokarmowe, infekcje wirusowe, zmiany popromienne tkanek oraz stany przednowotworowe [3, 4, 28, 31]. Wszystkim tym czynnikom bezpośrednio lub pośrednio towarzyszy miejscowy stan zapalny. Utrzymujące się przewlekłe zapalenie może być podłożem do nowotworzenia [3, 4, 31], może również w późniejszym etapie rozwoju guza maskować jego obecność, odwlekając lub uniemożliwiając postawienie właściwej diagnozy [31].

Problem występowania procesu zapalnego jako podłoża do rozwoju guza nowotworowego jest poruszany przez wielu autorów. Pierwsze relacje między guzem nowotworowym a stanem zapalnym zostały opisane już w 1863 roku przez Rudolfa Virchova, który stwierdził obecność leukocytów w próbkach tkanki nowotworowej [1, 26]. Nasz organizm reaguje na komórki nowotworowe jak na „ciało obce”, indukując ostry proces zapalny. Jednak w tym przypadku nie następuje eliminacja antygenów, co w konsekwencji doprowadza do rozwoju przewlekłej odpowiedzi zapalnej. Taki obraz został porównany przez Dworaka do niegojącej się rany – „wounds that do not heal” [2].

Wśród naukowców zajmujących się obecnością stanu zapalnego wokół tkanki nowotworowej popularny jest pogląd, że naciek zapalny wokół guza prowadzi raczej do wzrostu guza, progresji i immunosupresji niż do skutecznej obrony przeciwnowotworowej gospodarza [1, 3, 4, 5, 26]. Trafne w tym przypadku jest porównanie stanu zapalnego do „paliwa”, które „podsyca płomienie” (nowotworzenie komórek) – „fuel that feeds the flames” [1]. Komórki zapalne, cytokiny i prostaglandyny mogą mieć wpływ na wzrost komórek i szlaki sygnałowe, indukując proliferację komórek i hamowanie apoptozy. W przewlekłym stanie zapalnym wskutek hipoksji może dochodzić do wytwarzania się reaktywnych form tlenu i metabolitów, które z kolei mogą wywoływać uszkodzenie DNA i mutacje [26].

Nie bez znaczenia wydaje się problem angiogenezy wokół guza, inicjowany i modulowany przez występujące tam komórki stanu zapalnego. Do najważniejszych czynników neoangiogenezy zaliczamy naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF), zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (basic Fibroblast Growth Factor – bFGF). Wymienione cytokiny proangiogenne mogą być produkowane przez: makrofagi, fibroblasty, limfocyty oraz mastocyty, czyli komórki powszechnie występujące w procesie zapalnym [6]. Każda ostra faza zapalna („terapeutyczny stan zapalny”) wiąże się z rozwojem nowych naczyń krwionośnych jako elementu broniącego organizm celem eliminacji antygenu. W przypadku choroby nowotworowej mamy do czynienia z „patologicznym stanem zapalnym”, co w rezultacie skutkuje wytworzeniem naczyń krwionośnych, które pozwalają paradoksalnie na lepsze zaopatrzenie guza w metabolity.

Pierwszym objawem prognostycznym rozwoju nowotworu w jamie ustnej jest najczęściej stan zapalny. To on właśnie skłania pacjentów do szukania pomocy w gabinecie stomatologicznym [7]. Bezobjawowy, bezbolesny wzrost masy guza jest zazwyczaj bagatelizowany. Gdy dojdzie do zakażenia okolicy guza florą jamy ustnej, podstawowy proces nowotworowy jest maskowany na rzecz objawów procesu zapalnego (zaczerwienienie, obrzmienie, ból, ocieplenie, utrata funkcji) [8, 31]. Zgłoszenie się pacjenta w fazie ostrej może prowadzić do pomyłek w rozpoznaniu oraz nieprawidłowego leczenia z powodu mylnej diagnozy i przyzwyczajenia do występowania odzębowych stanów zapalnych. Tym łatwiej o pomyłkę, jeżeli działamy pod presją czasu, a pacjent przychodzi do naszego gabinetu cierpiący.

Gdy porównuje się przypadki z literatury, widać, że o pomyłki w diagnozie nie jest trudno, szczególnie kiedy obraz kliniczny jest niejednoznaczny, a zmiany patologiczne różnych chorób mogą występować obok siebie, a nawet imitować inne jednostki chorobowe [7, 9]. Wykonane RTG również nie zawsze jednoznacznie ukierunkuje nas na prawidłowe rozpoznanie [7, 10, 11].

W piśmiennictwie poruszany jest również problem antybiotykoterapii stosowanej przez stomatologów u pacjentów z objawami miejscowego stanu zapalnego, który maskował występowanie nowotworu [12, 13, 17]. Doprowadziło to do opóźnienia właściwego leczenia przyczynowego [13, 14].

W codziennej praktyce należy zwrócić szczególną uwagę na przewlekłe urazy związane z czynnością żucia, niedopasowanymi uzupełnieniami protetycznymi oraz parafunkcjami wewnątrz- i zewnątrzustnymi. Przewlekle drażniona błona śluzowa oraz zainfekowanie mieszaną florą bakteryjną (rozwija się przewlekły stan zapalny) są podłożem do rozwoju procesu nowotworowego.

Należy zwrócić szczególną uwagę na osoby poddające się zabiegom piercingu, które umieszczają kolczyki wewnątrz ust (język, warga, języczek, wędzidełko). Najczęstszymi powikłaniami po kolczykowaniu są: ból i obrzęk, co w połączeniu z niewłaściwą higieną jamy ustnej sprzyja wystąpieniu przewlekłego stanu zapalnego. Ponadto piercing przyczynia się do wystąpienia parafunkcji ząb – ciało obce (uszkodzenie twardych tkanek zęba) oraz mikrourazów błony śluzowej jamy ustnej [15]. Jak donosi literatura, oprócz miejscowych stanów zapalnych najpoważniejszymi komplikacjami po piercingu mogą być ropnie mózgu oraz bakteryjne zapalenie wsierdzia [19, 20].

Wśród wielu lokalizacji raka płaskonabłonkowego (warga, język, dno jamy ustnej, policzek, podniebienie) największe problemy diagnostyczne stwarza dziąsłowa postać raka płaskonabłonkowego (gingival squamous cell carcinoma, GSCC). Występowanie GSCC ocenia się na około 10% wszystkich lokalizacji raka płaskonabłonkowego jamy ustnej [8].

W wielu publikacjach podkreślana jest trudność w rozpoznaniu i wczesnym, prawidłowym leczeniu GSCC [8, 12, 13, 14, 16]. Najczęściej ta postać nowotworu upodabnia się do miejscowej choroby przyzębia, zmian typu endo-perio, zmian endodontycznych lub ropni przyzębnych.Właśnie w tym przypadku najczęściej dochodzi do usunięcia zębów z masy/okolicy guza nowotworowego, co w konsekwencji prowadzi do przyśpieszenia wzrostu guza.

W ostatnim czasie obserwuje się wzrost liczby przypadków progresji raka z powodu urazu mechanicznego/jatrogennego. Celem pracy jest zwrócenie uwagi na rolę urazu mechanicznego/jatrogennego w powstawaniu i progresji raka jamy ustnej.

Opisu przypadków

Pacjent 1

Pacjent, lat 54, skierowany przez lekarza stomatologa 5.12.2012 r., zgłosił się do Poradni Chirurgii Szczękowo-Twarzowej w Katowicach 7.12.2012 r. z powodu guza w przednim odcinku części zębodołowej żuchwy.

W wywiadzie podawał, że 2 miesiące wcześniej zgłosił się do swojego stomatologa, ponieważ zauważył powiększającą się zmianę oraz ruchomość zębów 32-42. Lekarz dentysta zadecydował o ich usunięciu. Rany poekstrakcyjne wyłyżeczkowano, wprowadzono materiał kościozastępczy i zaopatrzono chirurgicznie. Lekarz stomatolog kilkakrotnie ingerował w ten obszar.

Pacjent, zaniepokojony z powodu braku poprawy, sam zgłosił się do poradni chirurgii stomatologicznej, skąd został skierowany do tutejszej kliniki (grudzień 2012 r.).

Pacjent od 2 miesięcy przyjmował klindamycynę i Duomox. Negował jakiekolwiek używki.

W badaniu zewnątrzustnym stwierdzono zachowaną symetrię twarzy, ujścia nerwu trójdzielnego niebolesne, odwodzenie żuchwy prawidłowe. Węzły chłonne podżuchwowe grupy II były obustronnie powiększone, niebolesne, przesuwalne (fot. 2).

W obrazie klinicznym stwierdzono egzofityczny guz barwy sinoczerwonej, z owrzodzeniem w części centralnej, obejmujący część zębodołową żuchwy w okolicy od 34-44 oraz naciekający dno jamy ustnej w okolicy podjęzykowej (fot. 1). Guz centralnie rozwarstwiony – wynik interwencji chirurgicznej sprzed 2 tygodni, pokryty zapalnie zmienioną błoną śluzową. Mięsko podjęzykowe powiększone i wyraźnie nacieczone. Język bez zmian, o prawidłowej ruchomości, tylna ściana gardła bez zmian chorobowych.

W tym przypadku pacjent posiadał RTG przylegające, wykonane przed ekstrakcją przednich dolnych siekaczy (fot. 3), które wykazało ubytek osteolityczny brzeżny górnego brzegu żuchwy w okolicy siekaczy, o niewyraźnym odgraniczeniu. Zęby 31 i 41 bez podparcia w kości. RTG pantomograficzne wykonane w dniu zgłoszenia się pacjenta do poradni (fot. 4) wykazało postępującą destrukcję tkanki kostnej zębów 34-43.

W dalszej części weryfikacji pobrano wycinek z guza i wysłano do badania histopatologicznego oraz zlecono panel badań diagnostycznych. Wynik badania wykazał raka płaskonabłonkowego (Carcinoma planoephiteliale keratodes G2).

Pacjenta zakwalifikowano do zabiegu resekcji żuchwy w odcinku 35-45, z resekcją dna jamy ustnej i limfangiektomią obustronną ze śliniankami podżuchwowymi, podjęzykowymi.

25.01.2013 r. wykonano dysekcję układu chłonnego szyi, wycięto guz dna jamy ustnej i trzonu żuchwy w odcinku 35-45 (fot. 4, 5), odtworzono trzon żuchwy autogennym przeszczepem kości pełnej grubości pobranej z talerza biodrowego oraz płytą rekonstrukcyjną.

W czwartej dobie po zabiegu doszło do rozejścia się brzegów rany wewnętrzustnej (fot. 6). Zastosowano przymoczki: Braunol (10 min), 10-proc. NaCl (15 min), wszyto łatę naczyniową (fot. 7, 8).

Po kolejnych 6 dniach doszło do rozejścia się połączenia łaty i błony śluzowej w przednim biegunie rany (fot. 9).

Niestety rozejście się brzegów rany stopniowo powiększało się, odsłaniając przeszczep kostny (fot. 10). Stosowano codzienną toaletę rany wewnątrzustną, tj. przymoczki: Braunol (fot. 11), 10-proc. NaCl, zakładano opatrunki specjalistyczne: Hydrosorb Gel (fot. 12), Sorbalgon/Suprasorb (na bazie alginianów wapnia) (fot. 13) w celu pobudzenia ziarninowania (wspomaganie gojenia).

Z powodu powiększającego się rozejścia brzegów rany, odsłonięcia przeszczepu kostnego 18.02.2013 r. zrekonstruowano dno jamy ustnej z usunięciem części przeszczepu kostnego (fot. 14, 15, 16). 25.02.2013 r. doszło do ponownego rozejścia się brzegów rany z wyciekiem treści ropnej (fot. 17, 18).

7.03.2013 r. pacjent został ponownie przyjęty na oddział z powodu utrudnionego gojenia – odsłonięcie przeszczepu wraz z materiałem zespalającym i infekcją rany operacyjnej patogenami: Serratia mercescens oraz Enterobacter cloacae (fot. 19).

Stosowano przymoczki na ranę wewnątrzustną: Braunol (10 min) (fot. 20), 10-proc. NaCl (15 min) (fot. 21), zakładano opatrunek Sorbalgon.

13.03.2013 r. usunięto obnażony wewnątrzustnie przeszczep autogennej kości. Pozostawiono warunkowo płytę rekonstrukcyjną.

Gojenie przebiegało bez powikłań. Pacjenta skierowano na radioterapię. W okresie obserwacji klinicznej (2 lata) bez cech wznowy.

Pacjent 2

Pacjent, lat 57, skierowany przez lekarza stomatologa, zgłosił się do tutejszej poradni 10.01.2013 r. z powodu rozległych zmian włóknisto-ropnych dziąsła w okolicy zębów 37-38. W wywiadzie palenie papierosów przez 20 lat (około 20 papierosów dziennie). Pacjent 9 lat temu przeszedł operację usunięcia raka migdałka podniebiennego lewego i radioterapię. W wywiadzie podawał, że 3 miesiące wcześniej została wykonana ekstrakcja zęba 36.

W badaniu zewnątrzustnym stwierdzono zaburzoną symetrię twarzy, na dolnym brzegu żuchwy wyczuwalne rozdęcie kości po stronie lewej (fot. 22, 23). Węzły chłonne niemacalne.

W obrazie klinicznym stwierdzono owrzodzenie egzofityczne błony śluzowej (o wymiarze 4 cm x 3 cm), umiejscowione po stronie lewej, rozciągające się od zęba 37-38, oraz zgrubienie części zębodołowej żuchwy w tej okolicy (fot. 24). Zmiana była pokryta białym nalotem z cechami stanu zapalnego. Język o prawidłowej ruchomości.

Dokumentacja radiologiczna w formie RTG pantomograficznego (fot. 25) została zlecona w dniu przybycia do poradni. Zdjęcie wykazało brak zęba 36, zatarcie struktury kostnej w miejscu poekstrakcyjnym oraz nacieczenie struktur kostnych w okolicy korzenia mezjalnego zęba 47 i zęba 45.

U pacjenta pobrano wycinek z brzegu owrzodzenia i przesłano do badania histopatologicznego. Wynik badania wycinka: ognisko raka o niskim stopniu zróżnicowania (Foci carcinomatosi male differentiatum GIII).

Ze względu na duże zaawansowanie zmiany pacjenta przed planowanym zabiegiem operacyjnym skierowano na chemioterapię.

25.03.2013 r. pacjent został poddany zabiegowi w Centrum Onkologii w Gliwicach – resekcja guza wyrostka zębodołowego żuchwy okolicy 32-38 z dnem jamy ustnej, policzkiem lewym oraz lewym dołem podżuchwowym blokowo, z rekonstrukcją wolnym płatem strzałkowym oraz mikrozespoleniami naczyniowymi. Usunięto układ chłonny po stronie lewej.

Pacjent 3

Pacjentka, lat 56, zgłosiła się do poradni 18.10.2012 r. z powodu owrzodzenia w trójkącie zatrzonowcowym po stronie prawej. Nikotynizm i alkoholizm w wywiadzie. Podała też, że 2 miesiące wcześniej wykryto owrzodzenie w okolicy zatrzonowcowej oraz usunięto ząb z tylnej części zębodołowej żuchwy po stronie prawej.

W badaniu zewnątrzustnym symetria twarzy zaburzona – obrzęk policzka prawego, ujścia nerwu trójdzielnego niebolesne (fot. 26). Węzły chłonne podżuchwowe grupy B po stronie prawej – powiększone, przesuwalne, niebolesne.

W obrazie klinicznym widoczne były owrzodzenie w trójkącie zatrzonowcowym oraz obrzęk błony śluzowej policzka prawego i okolicy zatrzonowcowej prawej, schodzący na boczną stronę gardła. Lekarz przyjmujący pacjentkę pierwszy raz stwierdził brak higieny jamy ustnej.

RTG pantomograficzne wykonane u pacjentki (fot. 27) wykazało osteolizę brzeżną o poszarpanych brzegach, obejmującą prawie całą grubość trzonu żuchwy w okolicy odpowiadającej zębom 47-48. Dodatkowo ubytek kości obejmuje gałąź żuchwy do połowy jej wysokości i połowę grubości w wymiarze przednio-tylnym.

W tym przypadku również pobrano wycinek ze zmiany i przesłano do badania histopatologicznego. Wynik badania wskazał na raka płaskonabłonkowego (Carcinoma planoepitheliale keratodes G1).

Pacjentka nie zgodziła się na wykonanie radykalnego zabiegu operacyjnego i została skierowana na konsultację do ośrodka radioterapii.

Pacjentka 4

Pacjentka, lat 39, zgłosiła się do poradni 15.04.2013 r., skierowana przez lekarza alergologa z powodu zmiany na bocznej powierzchni języka.

Pacjentka niepaląca tytoniu, niespożywająca alkoholu, prowadząca zdrowy i aktywny styl życia. Leczona na niedoczynność tarczycy. W wywiadzie zgłosiła ostrość krawędzi wypełnień zębów 46 i 47 po leczeniu zachowawczym sprzed 3-4 miesięcy. W przeciągu 3 miesięcy pojawiło się owrzodzenie na bocznej powierzchni języka po stronie prawej.

Pacjentka diagnozowana i leczona przez paru lekarzy stomatologów, dermatologa, lekarza rodzinnego oraz alergologa, który skierował ją do Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej w Katowicach.

W badaniu zewnątrzustnym stwierdzono: symetria twarzy prawidłowa, ujścia nerwu V niebolesne, wyczuwalny pojedynczy węzeł chłonny podżuchwowy gr. C po stronie prawej, odwodzenie żuchwy prawidłowe, ruchomość w stawie skroniowo-żuchwowym bez zmian patologicznych (fot. 28).

W badaniu wewnątrzustnym na błonie śluzowej języka po stronie prawej widoczne owrzodzenie (3 cm x 5 cm) obejmujące brzeg, częściowo powierzchnię grzbietową i okolicę podjęzykową, nieznacznie bolesne, niekrwawiące. Obrzeża owrzodzenia wałowato uniesione, naciek zapalny tkanek leżących pod owrzodzeniem (fot. 29).

Pobrano wycinek ze zmiany do badania histopatologicznego. Wynik wskazał na Carcinoma planoepitheliale keratodes G2.

11.06.2013 r. w znieczuleniu ogólnym wykonano dysekcję układu chłonnego szyi po stronie prawej (usunięto węzły chłonne I i II piętra oraz powiększoną śliniankę podżuchwową, wycięto guz bocznego brzegu języka i dna jamy ustnej po stronie prawej z marginesem makroskopowo niezmienionych tkanek, fot. 30, 31).

Dyskusja

Często podkreślanym czynnikiem sprawczym nowotworzenia/proliferacji złośliwej komórek, obok czynnika zapalnego, są uraz tak mechaniczny, jak i jatrogenny.

Bezwzględnym przeciwwskazaniem do usunięcia zęba jest ząb tkwiący w masie guza. Wykonanie tego zabiegu gwałtownie przyspiesza rozwój guza, co jest błędem lekarskim (Janas [21, 22], Grodecka [29]).

Problemem pozostaje nadal różnicowanie zmian o charakterze czysto zapalnym i procesów rozrostowych, w tym nowotworowych. Często stan zapalny maskuje proces nowotworowy. Stąd nierzadko jest to przyczyna pomyłek diagnostycznych. Wielu autorów (Pietrykowski [24], Grzesiak-Janas [21, 22], J.J. Lee [30], J. Seoane [14]) wskazuje na potrzebę nie tylko dokładnego i szczegółowego wywiadu, badania klinicznego, ale przede wszystkim w każdym przypadku poprzedzającym ekstrakcję zęba obowiązkowe wykonanie diagnostyki radiologicznej. Niezwykle istotne w diagnostyce zmian nowotworowych jest badanie histopatologiczne, decydujące o ostatecznym rozpoznaniu [21-25] i warunkujące odpowiednie leczenie [23].

Zdarza się, że lekarz dentysta na prośbę chorego cierpiącego z powodu bólu zęba podejmuje się heroicznych prób leczenia endodontycznego zdrowych zębów, nieobjętych procesem próchniczym, powodując progresję nowotworu, w obrębie którego znajduje się ząb. Najczęściej ma to miejsce w przypadku mięsaków [31, 32, 33]. Hutchison [31] opisuje siedmiu pacjentów, u których zmiany na RTG wskazywały na zmiany w przebiegu choroby przyzębia. Dopiero po braku poprawy po leczeniu endodontycznym zdecydowano się na pobranie materiału do badania histopatologicznego. Ten sam autor wskazuje na nietypowe cechy, które powinny nakierować dentystów na możliwość rozwoju nowotworu, m.in.: żywy ząb z niewielką próchnicą, resorpcja zęba i niewyraźne obrysy widoczne na RTG, zwiększona ruchomość zęba bez cech uogólnionej choroby przyzębia, porażenie okolicznych nerwów oraz nieprawidłowa odpowiedź na dobrze przeprowadzone leczenie endodontyczne.

Włókniakomięsak i chrzęstniakomięsak to najczęściej występujące nowotwory złośliwe nienabłonkowe. Włókniakomięsak rozwija się głównie w dziąsłach, wyglądem przypominając stan zapalny lub przerost dziąsła, co przyczynia się do błędnej diagnozy oraz działania lekarza stomatologa. Występując w pobliżu kości, powoduje jej naciekanie. Niezbędne jest wykonanie badania histopatologicznego, decydującego o ostatecznym rozpoznaniu [22].

Według A. Janas wśród nowotworów złośliwych głowy i szyi 30% to nowotwory jamy ustnej. Częściej występują u mężczyzn [22]. Najczęstszymi w tej okolicy pod względem histopatologicznym (80-95%) są raki wywodzące się z tkanki nabłonkowej, głównie rak płaskonabłonkowy i podstawnokomórkowy [34].

W literaturze istnieją nieliczne doniesienia dotyczące danych statystycznych występowania nowotworów jamy ustnej.

Według Wojciechowskiej i Didkowskiej zachorowania na nowotwory złośliwe jamy ustnej i gardła w Polsce w 2010 r. ogółem wynoszą: 3 669 (w tym M: 2 709, K: 960), na nowotwory warg zachorowało 410 osób (w tym M: 318, K: 92), zaś na nowotwory języka 600 osób (w tym M: 439, K: 161).

Liczba zgonów na nowotwory złośliwe jamy ustnej i gardła w Polsce w 2010 r. ogółem wynosi: 2 227 (w tym M: 1 763, K: 464), na nowotwory warg zmarło
105 osób (w tym M: 81, K:24), zaś na nowotwory języka 432 osoby (w tym M: 347, K: 85) [35].

Na przykładzie pacjentki przegryzającej język ostrymi krawędziami zębów widać, że nawet proste procedury medyczne, które mogłyby uchronić chorego od rozwoju guza (oszlifowanie ostrych krawędzi zębów), są zaniedbywane.

W prezentowanym przypadku pacjenta (numer 1) ze zmianą o charakterze rozrostowym, w przednim odcinku żuchwy, wskazujemy na potrzebę wykonywania badania histopatologicznego nawet w niewinnie wyglądających procesach zapalnych przyzębia. Wielokrotne ingerencje wykonywane przez lekarza dentystę w tym przypadku dowodzą braku czujności onkologicznej.

W każdym wątpliwym przypadku zawsze istnieje możliwość skierowania pacjenta do ośrodków o wyższej referencji, gdzie czujność ta jest wypracowana.

Wnioski

W każdym przypadku na etapie przedekstrakcyjnym wskazane jest wykonanie diagnostyki radiologicznej. W podejrzanym przypadku, nawet przy łagodnie wyglądających zmianach, konieczne jest wykonanie badania histopatologicznego.

Piśmiennictwo:

1. Balkwill F., Mantovani A.: Inflammation and cancer: back to Virchow? „Lancet”, 2001, 357, 539-545.

2. Dworak H.F..: Tumors: wounds that do not heal. „N Engl J Med”, 1986, 352,1775-1777.

3. O’Byrne K.J., Dalgleish A.G.: Chronic immune activation and inflammation as the cause of malignancy. „Br J Cancer”, 2001, 85,473-483.

4. Schottenfeld D., Beebe-Dimmer J.: Chronic inflammation: a common and important factor in the pathogenesis of neoplasia. „CA Cancer J Clin”, 2006, 56, 69-83.

5. Fedele S., Mignogna M., Porter S.: Chronic inflammation: an important factor in the pathogenesis of oral cancer. „Grand Rounds Oral-Sys Med” 2007, 1, 32-40.

6. Mizia-Malarz A., Sobol G., Woś H.: Angiogeneza w przewlekłych schorzeniach zapalnych i nowotworowych. „Pol. Merk. Lek.”, 2008, 24, 141-185.

7. Gbolahan O., Fatusi O., Owotade F. i wsp.: Clinicopathology of soft tissue lesions associated with extracted teeth.
„J Oral Maxillofac Surg,” 2008, 66(11), 2284-2289.

8. Kim O.S., Uhm S.W., Kim S.C., Lee B.A. i wsp.: A case of squamous cell carcinoma presenting as localized severe periodontitis in the maxillary gingiva. „J Periodontol”, 2012, 83(6), 753-756.

9. Yoon T.Y., Bhattacharyya I., Katz J. i wsp.: Squamous cell carcinoma of the gingiva presenting as localized periodontal disease. „Quintessence Int”, 2007, 38(2), 97-102.

10. Fasanmade A., Pring M., Pawade J. i wsp.: Rapidly progressing mass of anterior mandible following a dental extraction. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2010, 109(3), 330-334.

11. Parrington S.J., Punnia-Moorthy A.: Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the mandible presenting following tooth extraction. „Br Dent J”, 1999, 13, 187(9), 468-470.

12. Saund D., Kotecha S., Rout J., Dietrich T.: Non-resolving periapical inflammation: a malignant deception. „Int Endod J”, 2010, 43(1), 84-90.

13. Heller A.N., Klein A., Barocas A.: Squamous cell carcinoma of the gingiva presenting as an endoperiodontic lesion.
„J Periodontol”, 1991, 62(9), 573-5.

14. Seoane J., Varela-Centelles P.I., Walsh T.F. i wsp.: Gingival squamous cell carcinoma: diagnostic delay or rapid invasion? „J Periodontol”, 2006, 77(7), 1229-1233.

15. Molina A.P., Cirano F.R., Magrin J., Alves F.A.: Gingival squamous cell carcinoma mimicking periodontal disease. „Int J Periodontics Restorative Dent”, 2011, 31(1), 97-100.

16. Levi P.A. Jr, Kim D.M., Harsfield S.L., Jacobson E.R.: Squamous cell carcinoma presenting as an endodontic-periodontic lesion. „J Periodontol”, 2005, 76(10), 1798-1804.

17. Hartwig A., Lilly J., Sarasin D.: Case of bilateral non-Hodgkin’s lymphoma after dental extractions in a patient with the human immunodeficiency virus. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 1995, 80(3), 293-296.

18. Marczewski B., Paradowska A., Napieralska K.: Kolczykowanie a stan jamy ustnej. „Dent. Med. Probl” 2007, 44, 2, 231-235.

19. Tronem H., Chaudemanche H., Pechier N. i wsp.: Endocarditis due to Neisseria mucosa after tongue piercing. „Clin.Microb.Infect.”, 2001, 7, 275-276.

20. Martinello R.A., Cooney E.L.: Cerebellar brain abscess associated with tonque piercing. „Clin.Infect.Dis.”, 2003, 36, 32-33.

21. Grzesiak-Janas G., Ratajek-Gruda M., Siciarz A.: Usunięcie zębów z guza nowotworowego, „Mag stomat”, 2003, 10, 54.

22. Janas A., Szyperska A.M., Siwik P.: Usunięcie zębów z nowotworu złośliwego. „Poradnik Stomat”, 2010, 10, 5, 170-172.

23. Grzesiak-Janas G., Siciarz A., Białkowska-Głowacka J.,
Janas A.: Nowotwory jamy ustnej w materiale własnym. „Mag Stomat” 2006, 4, 46-48.

24. Pietrykowski T., Bilewicz R., Burduk P.K.: Przypadek raka trójkąta zatrzonowcowego poprzedzonego wieloletnim utrudnionym wyrzynaniem zęba 38. „Mag Stomat” 2005, 10, 54-56.

25. Murrah V.A.: Dentistry and the prevention. Diagnosis, and Treatment of Oral Cancer in North Carolina. „NC Med J”, 2008, 69, 4, 313-315.

26. Jain M., Mittal S., Gupta D.K.: Primary Intraosseous SCC in Odontogenic Cysts. „J Oral Maxillofac Surg” 2013, 7-14.

27. Mielcarek-Kuchta D., Wierzbicka M., Miętkowska D. i wsp.: Retrospektywna analiza przyczyn niepowodzeń w leczeniu nowotworów jamy ustnej i gardła w Klinice Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu w latach 2000-2005. „Otolaryngologia Polska”, 2011, 65,1, 26-32.

28. Kruk-Zagajewska A., Wierzbicka M.: Rak języka i dna jamy ustnej – rozpoznawanie i postępy w leczeniu. „Współczesna Onkologia”, 2003, 7, 4, 264-274.

29. Grodecka J., Zielińska-Kaźmierska B., Arkuszewski P., Tyndorf M.: Mięsaki okolicy głowy i szyi w materiale Kliniki Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej i Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. „Współczesna Onkologia”, 2007, 11, 5, 257-262.

30. Lee J.J., Cheng S.J., Lin S.K. i wsp.: Gingival squamous cell carcinoma mimicking a dentoalveolar abscess: report of a case. „J Endod”, 2007, 33(2), 177-80.

31. Hutchison I.L., Hopper C., Coonar H.S.: Neoplasia masquerading as periapical infection. „Br Dent J”. 1990, 7, 168(7), 288-294.

32. Bueno M.R., De Carvalhosa A.A., Castro P.H. i wsp.: Mesenchymal chondrosarcoma mimicking apical periodontitis. „J Endod”, 2008, 34(11), 1415-1419.

33. Soares R.C., Soares A.F., Souza L.B. i wsp.: Osteosarcoma of mandible initially resembling lesion of dental periapex: a case report. „Braz J Otorhinolaryngol”, 2005, 71(2), 242-245.

34. Raczkowska-Siostrzonek A., Pogorzelska-Stronczak B.: Profilaktyka nowotworów złośliwych ze szczególnym uwzględnieniem raka jamy ustnej. „Czas. Stomat”, 2005, LVIII, 9, 652-657.

35. Wojciechowska U., Didkowska J.: Nowotwory w Polsce w 2012 roku. „Nowotwory Journal of Oncology ”, 2013, 63, 3, 197-216.


Autorzy:
prof. dr hab. n. med. Iwona Niedzielska, lek. dent. Katarzyna Ściskała, lek. dent. Łukasz Kops
Katedra i Klinika Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej i Chirurgii Stomatologicznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Słowa kluczowe:
rak płaskonabłonkowy, usunięcie zębów, guz, działanie jatrogenne, błędy medyczne.

Streszczenie:
Najczęstszym zauważalnym objawem rozwoju nowotworu w jamie ustnej jest stan zapalny. To on skłania pacjentów do szukania pomocy w gabinecie stomatologicznym. Bezobjawowy, bezbolesny wzrost masy guza jest najczęściej bagatelizowany. Gdy dojdzie do zakażenia okolicy guza florą jamy ustnej, proces nowotworowy jest maskowany przez stan zapalny (zaczerwienienie, obrzmienie, ból, ocieplenie). Zgłoszenie się pacjenta w fazie ostrej może prowadzić do pomyłek w rozpoznaniu oraz nieprawidłowego leczenia z powodu niewłaściwej diagnozy i przyzwyczajenia do występowania odzębowych stanów zapalnych.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci