ZNAJDŹ LEKARZA

poniedziałek, 23 Lipiec 2018 Wersja beta
Zobacz:

Wpływ chorób przyzębia i higieny jamy ustnej na powstanie ropni wątrobowych

Streszczenie: Zapalenie przyzębia staje się jednym z najczęstszych przewlekłych infekcji na świecie. Wynika to z faktu, że jama ustna może zawierać do 19 tysięcy bakteryjnych fenotypów. Poprzez naruszenie ciągłości błony śluzowej patogeny przedostają się do systemu żylnego, a następnie rozprzestrzeniają się w organizmie poprzez układ tętniczy, szczególnie tętnicę wątrobową. Choroby przyzębia przyczyniają się do powstania ropni wątroby nawet u pacjentów o prawidłowej odporności immunologicznej. Ropień wątroby to potencjalnie zagrażające życiu schorzenie, dlatego jest godne uwagi stomatologów i klinicystów.

 

Summary: Periodontitis is becoming one of the most common chronic infections in the world. This is due to the fact that the oral cavity may contain up to 19,000 bacterial phenotypes. By tearing mucosal pathogens get into the venous system and then spread in the body through the arterial system, especially the hepatic artery. Periodontal disease contribute to the development of liver abscesses, even in patients with normal immunity. Liver abscess is a potentially life-threatening disease, so it is noteworthy dentists and clinicians.

 

 

Zapalenie przyzębia staje się jednym z najczęstszych przewlekłych infekcji. Charakteryzuje się ono zapaleniem dziąseł i utratą tkanki łącznej oraz kości wokół korzenia zębów, co ostatecznie prowadzi do ich eksfoliacji. Zapalenie przyzębia jest spowodowane najczęściej przez małą grupę bakterii Gram-ujemnych, które mają zdolność adhezji do dziąsła brzeżnego, m.in. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Treponema denticola i Prevotella intermedia [1].

 

Zaskakujące jest to, że jama ustna może zawierać aż 19 tysięcy bakteryjnych fenotypów [2]. Jest ona szczególnym rezerwuarem drobnoustrojów, stanowi bowiem system otwarty, w którym dochodzi do nieustannej wymiany mikroorganizmów oraz czynników niezbędnych do ich wzrostu. Głównym czynnikiem inicjującym procesy zapalne w tkankach przyzębia jest płytka nazębna, która w 50-90% składa się z bakterii [3]. O pogorszeniu stanu uzębienia decydują nie tylko mikroorganizmy, ale także niedożywienie, choroby układowe, palenie i zaburzenia hormonalne.

 

Bakterie jamy ustnej dostają się do układu krążenia najczęściej w wyniku naruszenia ciągłości błon śluzowych w trakcie zabiegów w obrębie jamy ustnej. Prawdopodobieństwo wystąpienia oraz nasilenie bakteriemii związane są najpewniej nie tylko z rozległością uszkodzenia tkanki i rodzajem wykonywanego zabiegu, ale również z liczbą bakterii i rodzajem flory bakteryjnej zasiedlającej błony śluzowe oraz ze współistnieniem i intensywnością miejscowego stanu zapalnego [3].

 

Drobnoustroje jamy ustnej odgrywają ważną rolę w tworzeniu ropni okolicy głowy i szyi. Jednakże ropnie mogą powstawać także w mózgu, wątrobie i płucach. Głównym źródłem składników odżywczych niezbędnych do wzrostu ropni jest prawdopodobnie wysięk tkanek, który jest bogaty w białka pochodzące z surowicy, przy stosunkowo ubogiej ilości wolnych aminokwasów i węglowodanów. Degradacja nienaruszonych białek wydaje się być ważnym krokiem w dostarczeniu peptydów niezbędnych do wytwarzania energii [4].

 

Choroby przyzębia należą do rzadkich przyczyn powstania ropni wątroby, szczególnie u pacjentów o prawidłowej odporności immunologicznej. Najczęściej są one spowodowane przez: patologię dróg żółciowych, schorzenia okrężnicy, bezpośredni uraz, zapalenie trzustki, działanie jatrogenne po przebytej operacji żołądka czy jelit. Zmiany te stanowią poważny problem, gdyż bez szybkiej diagnostyki i wczesnego leczenia mogą okazać się śmiertelne. Przyczyna powstawania zębopochodnych ropni w wątrobie, a nie w innych organach, nie jest w pełni poznana.

 

Celem pracy jest zasygnalizowanie problemu współwystępowania ropni wątrobowych w przebiegu chorób przyzębia i jamy ustnej u pacjentów potencjalnie zdrowych, z czynnikami ryzyka oraz dotkniętych zespołem Papillona-Lefevre. Ów zespół genetyczny należy do przypadków kazuistycznych, jednak podkreśla wpływ parodontozy i upośledzonej odpowiedzi immunologicznej na rozwój ropni zębopochodnych.

 

Czynniki ryzyka

Bakteriemia występująca po zabiegach stomatologicznych ma charakter przemijający i przeważnie nie ma klinicznego znaczenia u zdrowych ludzi. Z kolei u pacjentów z ciężkim zakażeniem endodontycznym i chorobami przyzębia jest trwała i stanowi zagrożenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia oraz innych narządów u starszych pacjentów. W zdrowym przyzębiu skutecznie działające mechani­zmy obronne chronią organizm przed wnikaniem bakterii w głąb tkanek. W przypadku złej higieny jamy ustnej i stanu zapalnego przyzębia mechanizmy obronne przyzębia zostają uszkodzone na powierzchni nawet 50 cm2. Sprzyja to przedostawaniu się bakterii poprzez zmienione zapalnie tkanki do krwiobiegu [5].

 

Zabieg stomatologiczny u pacjentów z zapaleniem przyzębia lub ogniskiem infekcyjnym zwiększa znacznie prawdopodobieństwo wystąpienia bakteriemii, zapalenia wsierdzia i ropni wątrobowych. W związku z zagrożeniem odogniskowej infekcji profilaktycznie każdemu pacjentowi przed zabiegiem o zwiększonym ryzyku powinno się podawać antybiotyk (tab. 1). Do takich zabiegów zaliczamy manipulacje dotyczące dziąsła oraz okolicy przywierzchołkowej zębów, perforacje śluzówki jamy ustnej, usuwanie kamienia nazębnego i leczenie kanałowe [6].

 

Tabela 1. Zalecenia dotyczące profilaktyki dla zabiegów stomatologicznych o zwiększonym ryzyku wg wytycznych ESC (6).
Tabela 1. Zalecenia dotyczące profilaktyki dla zabiegów stomatologicznych o zwiększonym ryzyku wg wytycznych ESC (6).

 

Ropnie wątroby najczęściej powstają jako ropnie przerzutowe z potencjalnych ognisk infekcji, które – z pozoru błahe – podczas osłabienia obrony immunologicznej mogą się uaktywnić. Do stanów znacznego obniżenia obrony immunologicznej zaliczamy przede wszystkim zespoły niedoboru odporności na czele z AIDS oraz pacjentów podczas immunosupresji w związku z transplantacją narządów. Olczak-Kowalczyk i wsp. [7] zauważają, że po transplantacji niektórych narządów (tutaj nerek) dochodzi do obniżenia pH środowiska jamy ustnej i aktywizacji procesu próchnicowego. W grupie dzieci po przeszczepie nerek odnotowano znaczący wzrost częstotliwości występowania S. mutans w porównaniu ze stanem przed przeszczepem. Zmiany strukturalne w tkankach zębów u tych pacjentów (kalcyfikacja miazgi, obliteracja komór i kanałów), będące efektem zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, mogą utrudniać, a niekiedy uniemożliwiać ich leczenie zachowawcze. Wskazuje to na możliwość istnienia większej predyspozycji do powstawania zębopochodnych ognisk zakażenia u biorców nerki niż w populacji ogólnej.

 

Zakażenie bakteryjne jamy ustnej patogenami: Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Streptococcus intermedium, Prevotella, Leptotrichia buccalis, Actinomyces meyeri, Rhizopus oryzae może prowadzić do powstania wtórnych ropni wątrobowych. Z kolei dane literaturowe wykazują, że najczęściej izolowane z zębowych ognisk zakażenia są następujące szczepy bakterii: Peptostreptococcus species, Veillonella parvula, Veillonella alcalescens, Streptococcus mitior, Streptococcus sanguis [8]. Dowodzi to temu, że rozwój ropni wątrobowych może być uzależniony od poszczególnych szczepów bakteryjnych.

 

Zakażenia wywołane przez Rhizopus oryzae są widoczne dodatkowo u pacjentów z kwasicą ketonową, przy niedożywieniu, w zespole Papillona-Lefevre, neutropenią, upośledzoną czynnością neutrofili. Neutropenia łączy się ze spadkiem leukocytów obojętnochłonnych. W zależności od sposobu dziedziczenia czy czynników patogenetycznych wyróżnia się kilka postaci neutropenii. Wśród nich opisywana jest rodzinna łagodna przewlekła neutropenia, cykliczna i polekowa neutropenia. Zmiany destrukcyjne przyzębia obserwuje się we wszystkich formach.

 

Z kolei stopień zaawansowania zmian w przyzębiu zależy od stanu higieny oraz wieku [8]. Pacjenci z cukrzycą, anemią sierpowatą, przeszczepem wątroby, nowotworem złośliwym mają także zwiększone ryzyko rozwoju ropnia. Cukrzyca stanowi największy problem i wyzwanie dla lekarzy. Jej wpływ na powstanie i przebieg chorób przyzębia jest wieloczynnikowy i obejmuje: podatność na zakażenia, opóźnienie gojenia, zaburzenia czynności układu immunologicznego, zmiany naczyniowe o charakterze angiopatii cukrzycowych stwierdzane w obrębie rąbka dziąsłowego, zmniejszenie wydzielania śliny, co utrudnia oczyszczanie zębów i sprzyja odkładaniu płytki nazębnej. Profilaktyczne stosowanie chinololnów, biseptolu, antagonistów receptora H2 może przyczyniać się do szybszego rozwoju infekcji [9]. Niewystarczająca higiena jamy ustnej jest uznawana za niezależny czynnik choroby.

 

Infekcja odzębowa może również wywoływać posocznicę podczas leczenia immunosupresyjnego u chorych po transplantacji narządów lub u pacjentów poddanych temu leczeniu z powodu nowotworów.

 

Bakteryjne ropnie wątrobowe

Choroba odogniskowa jest kliniczną reakcją na działanie odległego ogniska i może dotyczyć jednego lub kilka narządów, układu lub całego ustroju. Pierwotnymi ogniskami w jamie ustnej mogą być następujące stany chorobowe: przewlekłe zapalenie miazgi, zęby z miazgą martwą lub zgorzelinową, zęby leczone metodą amputacji mortalnej, zęby z nieprawidłowo wypełnionymi kanałami korzeniowymi, przewlekłe procesy zapalne w okolicy przywierzchołkowej korzeni zębów nieleczonych i leczonych, procesy zapalne w przebiegu utrudnionego wyrzynania zębów, torbiele zawiązkowe, zęby zatrzymane i dodatkowe, kieszonki patologiczne prawdziwe lub rzekome w przebiegu periodontopatii zapalnych itp. [8]. Tylko ogniska czynne mogą wywołać chorobę odogniskową.

 

Istnieje kilka teorii tłumaczących mechanizm patogenetyczny zakażenia odogniskowego. Odpowiedź na bodziec zależy od wielu czynników. Należą do nich: wrażliwość układu neurowegetatywnego, hamujące działanie sterydów kory nadnerczy, stan emocjonalny, nieswoiste ciała ochronne – szczególnie properdyna, która w połączeniu z dopełniaczem i jonami magnezu unieszkodliwia wiele bakterii Gram-ujemnych, przestrojenie. Odpowiedź na bodziec zależy od wielopostaciowości budowy cząsteczkowej białek komórkowych i tkankowych. Pod wpływem działania antygenów powstałych w pierwotnych ogniskach zakażenia limfocyty T i B ulegają proliferacji, przekształcając się w charakterystyczne komórki efektorowe – komórkę blastyczną, zdolną do reakcji typu późnego, i w plazmocyt, produkujący immunoglobuliny. Łączenie się antygenu z przeciwciałem następuje w narządzie o obniżonej odporności, co powoduje hiperergiczną reakcję tkanki. Ponadto limfocyty T wydzielają biologicznie czynne substancje – limfokiny, które przyczyniają się do gromadzenia komórek żernych, pobudzają inne komórki do podziału i mają działanie niszczące. W wyniku współdziałania tych mechanizmów dochodzi do powstania wtórnego ogniska w odległym narządzie. Autorzy zwracają szczególną uwagę na powstanie zębopochodnych ropni wątrobowych [8].

 

Ropień wątroby to potencjalnie zagrażające życiu schorzenie, które stanowi przyczynę 0,02% wszystkich hospitalizacji [5]. Ropnie są wynikiem transmisji infekcji poprzez trzy drogi: 60% przez drogi żółciowe, 6% – żyłę wrotną, 10% – tętnicę wątrobową. Jednakże w ostatnich latach 50% przypadków uważanych jest za postacie kryptogenne [1]. Gdy przyczyna ropnia jest nieznana i towarzyszą mu: wysoka gorączka, złe samopoczucie, małopłytkowość, wzrost enzymów wątrobowych, dreszcze, nocne poty, bóle głowy i zaparcia, należy zwrócić uwagę na stan uzębienia, higienę jamy ustnej, choroby przyzębia, ponieważ jama ustna może okazać się ogniskiem pierwotnym i potencjalnym źródłem zakażenia [9]. Nie tylko leczenie infekcji należy do profilaktyki, także leczenie paradontozy jest niezwykle istotne w zapobieganiu nawrotom ropni wątrobowych. Szczególną uwagę autorzy zwracają za zakażenia: Fusobacterium nucleatum, Prevotella, Streptococcus intermedium, Streptococcus anginosus.

Przejdź do następnej strony

Strona 1 z 212

Nasi klienci