Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych ze stomatologią

Przechodząc do witryny www.stomatologianews.pl zaznaczając - Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam, że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne, stomatologiczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Analiza porównawcza w trójwymiarze tworzenia się wczesnego biofilmu na trzech różnych materiałach ortodontycznych

shutterstock_101867863_1Współczesne leczenie ortodontyczne aparatami stałymi wykorzystuje różne biomateriały wprowadzone do ortodoncji w ubiegłym wieku. W początkach dwudziestego wieku do wyrobu wielu elementów aparatów ortodontycznych, jak pierścienie, łuki i ligatury, rutynowo używano złota [1]. Od lat 30. dostępna była stal nierdzewna, ale dopiero około 1960 roku zaczęto przedkładać ją nad złoto [2]. Wobec wzrastających wymagań estetycznych pacjentów w latach 80. powstały zamki z materiału ceramicznego [3-5]. Na początku naszego wieku ponownie wprowadzono złoto do konstrukcji stałych aparatów ortodontycznych; znalazło ono zastosowanie w aparatach lingwalnych indywidualnie projektowanych za pomocą technologii CAD/CAM [6-8]. 

Kilka prac klinicznych wskazuje, że natura używanego biomateriału ma znaczny wpływ na tworzenie się biofilmu w wymiarze krótko- i długoterminowym. Uważa się, że zwłaszcza fizykochemiczne właściwości powierzchni są odpowiedzialne za adhezję i akumulację drobnoustrojów [9-13]. W licznych badaniach udowodniono, że materiały ceramiczne zostają w mniejszym stopniu pokryte przez mikroorganizmy niż złoto, naturalna tkanka zęba i kompozyty [14-18]. Ponadto badania wskazują, że metale takie jak złoto i amalgamat działają niekorzystnie na przylegający biofilm, w jakimś stopniu uszkadzając lub zabijając bakterie [14, 19].

Pomimo antybakteryjnego potencjału biomateriałów używanych w ortodoncji w piśmiennictwie obszernie opisano działania uboczne leczenia ortodontycznego aparatem stałym. Założenie aparatu zmienia mikroflorę jamy ustnej, wpływając na jej ilość, skład, metabolizm i patogenność [20-23], co powoduje wzost częstości stanów zapalnych dziąseł i zmian próchnicowych [23-27].

Jednak jatrogenne działania uboczne leczenia ortodontycznego aparatem stałym można zredukować poprzez wykorzystanie biomateriałów o niższej skłonności do tworzenia się biofilmu. Może to ułatwić długoterminowe zapobieganie próchnicy i zapaleniu dziąseł.

Dlatego też celem publikowanego badania było porównanie tworzenia się wczesnego biofilmu na biomateriałach używanych we współczesnym leczeniu ortodontycznym do produkcji aparatów stałych.

Hipoteza zerowa zakładała, że nie będzie statystycznie znamiennej różnicy pomiędzy stalą nierdzewną, materiałem ceramicznym i złotem pod względem nagromadzenia biofilmu po 48 godzinach.

Materiał i metoda

Badanie otrzymało zgodę komisji etycznej Akademii Medycznej w Hanowerze (protokół nr 4347) i obejmowało 5 kobiet i 5 mężczyzn w średnim wieku 27,3 ± 3,7 lata. Na wstępie uzyskano poinformowaną pisemną zgodę każdego ochotnika.

Moc i wielkość próby wyliczono za pomocą oprogramowania nQuery Advisor 5.0 (Statistical Solutions, Saugus, USA). Badanie zaprojektowano tak, by wykryć różnicę 2,0 ųm w wysokości i 25% powierzchni pokrytej przez biofilm, przyjmując za odchylenie standardowe dla różnic wewnątrzgrupowych 2,0 ųm wysokości i 25% powierzchni biofilmu. Odpowiada to wielkości efektu 1,0. Wielkość próby konieczna dla zapewnienia 80% mocy wykrycia wielkości efektu 1,0 w teście Wilcoxona dla obserwacji sparowanych przy alfa = 0,05 została ustalona na n = 10.

Wszyscy ochotnicy zostali zbadani klinicznie w celu wykluczenia zapalenia przyzębia, z odnotowaniem takich parametrów, jak: wskaźnik płytki (PI), głębokość kieszonek (PPD) i krwawienie przy badaniu (BOP) [28, 29]. Wyboru pierwszego i trzeciego lub drugiego i czwartego kwadrantu dokonano losowo (randomizacja blokowa z wielkością bloku dziesięć). Do badania zostali zakwalifikowani jedynie ochotnicy z PI ≤ 25% i PPD ≤ 4 mm. Ponadto kryteria wykluczające obejmowały: schorzenia ogólnoustrojowe, ciążę, obecność częściowych protez ruchomych, palenie papierosów i otrzymywanie antybiotyków w ciągu ostatnich 6 tygodni. Ochotnicy zostali poinstruowani, by nie czyścić zębów i nie stosować antybakteryjnych płynów do płukania ust podczas 48 godzin badania.

W badaniu oceniano tworzenie biofilmu na trzech tradycyjnych biomateriałach używanych w ortodoncji do produkcji zamków. Była to stal nierdzewna (Victory Series, 3 M Unitek, USA), złoto (Incognito, 3 M Unitek, USA) i materiał ceramiczny (Clarity, 3 M Unitek, USA). Z powszechnie dostępnej oferty rynkowej pozyskano 10 próbek każdego materiału. Powierzchnie przygotowano w podobny sposób, polerując papierem ściernym o wielkości ziarna P600, P1000, P1200, P2400, P4000 (Buehler, Niemcy). Po wypolerowaniu wszystkich próbek zmierzono średnie arytmetyczne odchylenie profilu powierzchni (Ra) na losowo wybranym obszarze 90 μm x 90 μm, używając mikroskopu sił atomowych (AFM) (MFP-3D, Asylum Research, USA).

Po badaniu klinicznym zdjęto wyciski z żuchwy i szczęki każdego ochotnika (Alginoplast, Heraeus Kulzer, Niemcy). Na dolnym odlewie ukształtowano szynę z ciągliwej, twardej, przejrzystej folii (Erkodur, Erkodent, Niemcy; Palapress, Heraeus Kulzer, Niemcy), wykorzystując metodę formowania termicznego. Odlewy umieszczono w artykulatorze (Protar 5, KaVo, Niemcy), dociskając szynę tak, by pozostawała w kontakcie z całą powierzchnią.

Trzy płytki z badanych biomateriałów (stal nierdzewna, złoto i ceramika) przytwierdzono do szyny kompozytem Tetric Flow (Ivoclar Vivadent, Liechtenstein) w okolicy trzonowców żuchwy od strony policzkowej. Następnie próbki odtłuszczono alkoholem, a szyny założono ochotnikom na 48 godz. Wyboru prawego lub lewego kwadrantu dokonano losowo.

Po upływie określonego czasu szyny zostały usunięte z jamy ustnej, a płytki oddzielone od szyn bez naruszenia biofilmu i umieszczone w zbuforowanym roztworze soli fizjologicznej (PBS).

Dla oceny żywotności bakterii posłużono się barwieniem fluorescencyjnym (test LIVE/DEAD BacLight-Bacterial Viability Kit 7012, Invitrogen, Australia). Po wybarwieniu próbek zgodnie ze wskazówkami producenta dokonano analizy biofilmu, używając skanującej laserowej mikroskopii konfokalnej (CLSM) (Leica upright-MP Microscope, Leica Microsystems GmbH, Niemcy).

Rys. 1. Wykres skrzynkowy przedstawiający grubość biofilmu.

Rys. 1. Wykres skrzynkowy przedstawiający grubość biofilmu.

Rys. 2. Trójwymiarowa rekonstrukcja biofilmu nagromadzonego na stali nierdzewnej.

Rys. 2. Trójwymiarowa rekonstrukcja biofilmu
nagromadzonego na stali nierdzewnej.

Rys. 3. Trójwymiarowa rekonstrukcja biofilmu nagromadzonego na złocie.

Rys. 3. Trójwymiarowa rekonstrukcja biofilmu
nagromadzonego na złocie.

temat numeru ryc 4

Rys. 4. Trójwymiarowa rekonstrukcja biofilmu
nagromadzonego na materiale ceramicznym.

W celu analizy powierzchni pokrytej przez biofilm oceniono pięć losowo wybranych obszarów na każdym biomateriale i wykonano zdjęcie każdego obszaru w 10x powiększeniu. Dla oceny grubości biofilmu wykonano dziesięć zdjęć tego samego obszaru prostopadle do powierzchni w powiększeniu 40x.

Ilościowej oceny powierzchni pokrytej przez biofilm dokonano za pomocą oprogramowania do analizy powierzchni (Adobe Photoshop; Adobe Systems Inc., USA). Jasne obszary na tych obrazach reprezentowały powierzchnie pokryte przez biofilm, zaś powierzchnie niepokryte były ciemne. Grubość biofilmu zmierzono w pięciu określonych współrzędnych każdego obrazu, co daje 250 punktów pomiaru dla każdego biomateriału. Dla każdego obszaru każdej próbki wyliczono średnie wartości i odchylenia standardowe rozległości i grubości biofilmu.

Dokumentacja i analiza statystyczna zostały przygotowane za pomocą oprogramowania SPSS/PC-version 20.0 dla Windows (IBM, USA). Do sprawdzenia rozkładu danych wykorzystano test Kołmogorowa-Smirnowa. Ponieważ rozkład nie okazał się normalny, dane zostały porównane całościowo za pomocą testu Friedmana. Porównanie w parach przeprowadzano, używając testu Wilcoxona. Wszystkie testy przeprowadzano jako dwustronne, przyjmując poziom znamienności p = 0,05.

Wyniki

Żaden ochotnik nie wycofał się z badania. Parametry zdrowia przyzębia przedstawiały się, jak następuje: PI (wskaźnik płytki) wynosił 23,2 ± 12,9%, PPD (głębokość kieszonek) 1,6 ± 0,2 mm, BOP (krwawienie przy badaniu sondą) 3,9 ± 5,4%.

Średnie arytmetyczne odchylenie profilu powierzchni zbadane w mikroskopie sił atomowych wynosiło: Ra = 0,2 μm dla stali nierdzewnej, Ra = 0,3 μm dla materiału ceramicznego i Ra = 0,2 μm dla złota.

Po 48 godzinach przebywania w środowisku jamy ustnej za pomocą CLSM stwierdzono obecność biofilmu na wszystkich testowanych materiałach. Rys. 1 pokazuje wyniki analizy grubości biofilmu w zależności od materiału. Na powierzchniach ze stali nierdzewnej średnia grubość biofilmu wynosiła 4,0 ± 7,3 μm (rys. 2), ze złota – 6,0 ± 6,6 μm (rys. 3), zaś z materiału ceramicznego – 6,5 ± 6,0 μm (rys. 4). Test Friedmana nie wykazał znamiennych różnic pomiędzy badanymi materiałami (p = 0,150), natomiast porównanie w parach ujawniło znamienną różnicę pomiędzy stalą nierdzewną a złotem (p = 0,047).

Biofilm pokrywał 32,7 ± 37,7% powierzchni stali nierdzewnej, 59,5 ± 40,0% powierzchni złota i 56,8 ± 43,6% powierzchni materiału ceramicznego. Analiza statystyczna ujawniła znamienne różnice między badanymi materiałami (p = 0,033). Test Wilcoxona wykazał pokrycie przez biofilm znamiennie mniejszej powierzchni stali niż złota (p = 0,011). Porównanie pomiędzy stalą a materiałem ceramicznym (p = 0,074) i materiałem ceramicznym a złotem (p = 0,285) nie wykazało znamiennych różnic.

Dyskusja

Odklejanie zamków powoduje utratę około 50 μm szkliwa w miejscu spojenia [30] i wiąże się z ryzykiem pęknięć szkliwa [31]. Aby uniknąć takiego uszkodzenia zębów stałych i usunąć próbki w sposób atraumatyczny, a także nie spowodować naruszenia delikatnej warstwy wczesnego biofilmu, przymocowano je do prostej, sporządzanej na zamówienie ruchomej szyny. W przeszłości do zbierania próbek biofilmu również używano indywidualnie sporządzanych szyn o różnej konstrukcji [14, 32-34].

Ilość tworzącego się biofilmu zależy od lokalizacji [33], bowiem płytka nazębna tworzy się obficiej w okolicach zębów tylnych niż przednich [35]. Efekt ten jest związany z mechanizmami samooczyszczania za pośrednictwem języka, przepływem śliny i dostępem urządzeń do czyszczenia zębów. Aby uniknąć mechanicznego usuwania płytki nazębnej językiem, próbki usytuowano na szynach w okolicy trzonowców od strony policzkowej. Rozmieszczono je w sposób losowy, aby wyeliminować czynnik zakłócający w postaci lokalizacji. Nie stosowano standaryzowanej diety, która mogłaby wpłynąć na międzyosobnicze różnice w tworzeniu biofilmu. Ponadto czas noszenia szyny nie był monitorowany elektronicznie. Jako że dane porównywano tylko wewnątrzosobniczo, ten aspekt można pominąć przy interpretacji wyników.

Badania in vivo nie wykazały różnic pod względem adhezji i kolonizacji bakteryjnej powierzchni o szorstkości ≤ Ra = 0,2 μm [36, 37]. Ponieważ szorstkość badanych biomateriałów oscylowała wokół 0,2 μm, czynnik zakłócający „chropowatość powierzchni” nie powinien wpływać na wyniki w zakresie grubości i rozprzestrzenienia biofilmu. Przytaczane różnice w tworzeniu biofilmu na zamkach ortodontycznych wykonanych z różnych materiałów mogą w jakimś stopniu być spowodowane odmiennością kształtów. Ten czynnik zakłócający został wyeliminowany przez zastosowanie próbek o jednolitym kształcie.

Wykazano, że metoda skanującej laserowej mikroskopii konfokalnej jest szczególnie odpowiednia dla badania delikatnej i cienkiej warstwy wczesnego biofilmu bakteryjnego [38-40]. Za pomocą CLSM tworzenie się biofilmu można zbadać w naturalnym stanie uwodnionym, bez potrzeby suszenia, utrwalania chemicznego lub zatapiania w materiale stałym.

Grubość biofilmu utworzonego na powierzchni stali nierdzewnej była znamiennie mniejsza niż na powierzchni złota i prawie znamiennie mniejsza w porównaniu z materiałem ceramicznym. W piśmiennictwie istnieją kontrowersje co do tego, jaki materiał do konstrukcji zamków jest bardziej podatny na przyleganie biofilmu i retencję płytki nazębnej. O ile nam wiadomo, brak informacji odnośnie do tworzenia wczesnego biofilmu in vivo na materiałach stosowanych do zamków ortodontycznych, zaś dane średnio- i długofalowe są niespójne. W badaniu in vitro wykryto mniejszą skłonność do akumulacji bakterii (S. mutans) na zamkach metalowych w porównaniu z ceramicznymi lub z tworzywa sztucznego [41]. Nie znaleziono natomiast znamiennych różnic pomiędzy zamkami metalowymi i ceramicznymi pod względem akumulacji drobnoustrojów kariogennych, porównując in vivo retencję płytki nazębnej w dniu odklejenia zamków [9]. Niemniej jednak inne badania wskazują na większą pojemność retencyjną zamków ze stali nierdzewnej w stosunku do materiału ceramicznego lub tworzywa sztucznego, z powodu większego krytycznego napięcia powierzchniowego i całkowitej adhezyjności [10]. Ponadto Escherichia coli, Porphyromonas gingivalis i Streptococcus mutans wykazywały większe powinowactwo do zamków metalowych niż ceramicznych albo plastikowych [42, 43]. W badaniu in vitro zamki wykonane ze złota były mniej podatne na kolonizację paciorkowcami [44].

Wnioski

Porównując dane z piśmiennictwa i z publikowanego badania, można dojść do wniosku, że istnieje znaczna różnica pomiędzy tworzeniem się wczesnego biofilmu a jego średnio- lub długofalową akumulacją. Różnice te mogą być tłumaczone fizykochemiczną przebudową powierzchni, następującą z czasem. Zużycie spowodowane oddziaływaniem spożywanych pokarmów i napojów, czynności higienicznych i korozji wpływa znacząco na szorstkość powierzchni i wartość swobodnej energii powierzchniowej, a przez to z kolei na długofalowy proces tworzenia się biofilmu [11, 45, 46].

Dalsze badania powinny sprawdzić, czy istnieje różnica pod względem długofalowej akumulacji biofilmu pomiędzy stalą nierdzewną, złotem i materiałami ceramicznymi. Ponadto należałoby zbadać znaczenie kliniczne tego, jak wpływa na rozwój odwapnień i na wartości parametrów zdrowia przyzębia.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.

Udział autorów

M.P.D. dokonał interpretacji danych i napisał główne partie artykułu. C.F.H. zrealizowała kliniczną część badania, przeprowadziła pomiary biofilmu i dodała mniejsze elementy artykułu. S.G. wdrożył metodę analizy biofilmu. W.H. opracował drobniejsze części projektu badania i pomagał przy interpretacji danych. M.S. i R.S.P. zapewnili wsparcie finansowe i infrastrukturę, pomagając przy opracowaniu projektu badania. A.P.D. kierował zespołem, definiując temat badania, opracowując jego projekt, koordynując pracę współpracowników, czuwając nad pisaniem pracy. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili wersję ostateczną.

Podziękowania

Pragniemy podziękować profesorowi doktorowi H. Heckerowi z Instytutu Biostatystyki Akademii Medycznej w Hanowerze za pomoc w analizie statystycznej.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„Head & Face Medicine” 2015, 11:10.

Zdjęcia:

Shutterstock

Piśmiennictwo:

1. Kusy R.P.: Orthodontic biomaterials: from the past to the present. „Angle Orthod.” 2002; 72:501-512.

2. Thurow R.C.: Edgewise Orthodontics. 3rd ed. St. Louis: Mosby 1972, V-VIII, p. 22-34, 148, 270.

3. Keith O., Kusy R.P., Whitley J.Q.: Zirconia brackets: an evaluation morphology and coefficients of friction. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 1994; 106: 605-614.

4. Kusy R.P.: Morphology of polycrystalline alumina brackets and its relationship to fracture toughness and strength. „Angle Orthod.” 1988; 58: 197-203.

5. Swartz M.L.: Ceramic brackets. „J Clin Orthod.” 1988; 22: 82-88.

6. Wiechmann D.: A new bracket system for lingual orthodontic treatment. Part 1: Theoretical background and development. „J Orofac Orthop.” 2002; 63: 234-245.

7. Wiechmann D.: A new bracket system for lingual orthodontic treatment. Part 2: First clinical experiences and further development. „J Orofac Orthop.” 2003; 64: 372-388.

8. Wiechmann D., Rummel V., Thalheim A. et al.: Customized brackets and archwires for lingual orthodontic treatment. J Orthod Dentofacial Orthop. 2003; 124: 593-599.

9. Anhoury P., Nathanson D., Hughes C.V. et al.: Microbial profile on metallic and ceramic bracket materials. „Angle Orthod.” 2002; 72: 338-343.

10. Eliades T., Eliades G., Brantley W.A.: Microbial attachment on orthodontic appliances: I. Wettability and early pellicle formation on bracket materials. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 1995; 108: 351-360.

11. Quirynen M., Bollen C.M.: The influence of surface roughness and surface free-energy on supra-and subgingival plaque in man. A review of the literature. „J Clin Periodontol.” 1995; 22: 1-14.

12. Siegrist B.E., Brecx M.C., Gusberti F.A. et al.: In vivo early human dental plaque formation on different supporting substances. A scanning electron microscopic and bacteriological study. „Clin Oral Implant Res.” 1991; 2: 38-46.

13. Weerkamp A.H., Quirynen M., Marechal M. et al.: The role of surface free energy in the early in vivo formation of dental plaque on human enamel and polymeric substrata. „Microb Ecol Health and Dis.” 1989; 2: 11-18.

14. Auschill T.M., Arweiler N.B., Brecx M. et al.: The effect of dental restorative materials on dental biofilm. „Eur J Oral Sci.” 2002; 110: 48-53.

15. Hahn R., Neutschil L., Loè S.T.C.: Initiale Plaquebesiedlung keramischer Restaurationsmaterialien. „Dtsch Zahnarztl Z.” 1992; 47: 330-334.

16. Savitt E.D., Malament K.A., Sokransky S.S. et al.: Effects on colonization of oral microbiota by a cast glass ceramic restoration. „Int J Periodont Rest Dent.” 1987; 2: 23-35.

17. Skjùrland K.K.: Bacterial accumulation on silicate and composite materials. „J Biol Buccale” 1976; 4: 315-322.

18. Wise M.G., Dykema R.W.: The plaque-retaining capacity of four dental materials. „J Prosthet Dent.” 1975; 33: 178-190.

19. Augthun M., Brauner A.: Antimikrobielle Wirkung unterschiedlicher Dentallegierungen auf Keime oder oralen Mirkoflora in vitro. „Dtsch Zahnarztl Z.” 1988; 43: 869-873.

20. Diamanti-Kipioti A., Diamanti-Kipioti A., Gusberti F.A., Lang N.P.: Clinical and microbiological effects of fixed orthodontic appliances. „J Clin Periodontol.” 1987; 14: 326-333.

21. Paolantonio M., Festa F., di Placido G. et al.: Site-specific subgingival colonization by Actinobacillus actinomycetemcomitans in orthodontic patients. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 1999; 115: 423-428.

22. Chang H.S., Walsh L.J., Freer T.J.: The effect of orthodontic treatment on salivary flow, pH, buffer capacity, and levels of mutans streptococci and lactobacilli. „Aust Orthod J.” 1999; 15: 229-234.

23. Hägg U., Kaveewatcharanont P., Samaranayake Y.H., Samaranayake L.P.: The effect of fixed orthodontic appliances on the oral carriage of Candida species and Enterobacteriaceae. „Europ J Orthod.” 2004; 26: 623-629.

24. Atack N.E., Sandy J.R., Addy M.: Periodontal and microbiological changes associated with the placement of orthodontic appliances. A review. „J Periodontol.” 1996; 67: 78-85.

25. Naranjo A.A., Trivino M.L., Jaramillo A. et al.: Changes in the subgingival microbiota and periodontal parameters before and 3 months after bracket placement. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 2006; 130: 275e217-22.

26. Ahn S.J., Lim B.S., Lee S.J.: Prevalence of cariogenic streptococci on incisor brackets detected by polymerase chain reaction. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 2007; 131: 736-741.

27. van Gastel J., Quirynen M., Teughels W. et al.: Longitudinal changes in microbiology and clinical periodontal variables after placement of fixed orthodontic appliances. „J Periodontol.” 2008; 79: 2078-2086.

28. Lang N.P., Adler R., Joss A., Nyman S.: Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. „J Clin Periodontol.” 1990; 17: 714-721.

29. Silness J., Löe H.: Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. „Acta Odontol Scand.” 1964; 22:121-135.

30. Al Shamsi A.H., Cunningham J.L. et al.: Three-dimensional measurement of residual adhesive and enamel loss on teeth after debonding of orthodontic brackets: an in-vitro study. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 2007; 131: 301e309-315.

31. Stratmann U., Schaarschmidt K., Wegener H., Ehmer U.:
The extent of enamel surface fractures. A quantitative comparison of thermally debonded ceramic and mechanically debonded metal brackets by energy dispersive micro-and image-analysis. „Eur J Orthod.” 1996; 18: 655-662.

32. Arweiler N.B., Hellwig E. et al.: Individual Vitality Pattern of in situ Dental Biofilms at Different Locations in the Oral Cavity. „Caries Res.” 2004; 38: 442-447.

33. Auschill T.M., Hellwig E. et al.: Impact of the intraoral location on the rate of biofilm growth. „Clin Oral Invest.” 2004; 8: 97-101.

34. Hanning M.: Transmission electron microscopy of early plaque formation on dental materials in vivo. „Eur J Oral Sci.” 1999; 107: 55-64.

35. Zachrisson S., Zachrisson B.U.: Gingival condition associated with orthodontic treatment. „Angle Orthod.” 1972; 42:26-34.

36. Bollen C.M., Papaioannou W., Van Eldere J. et al.: The influence of abutment surface roughness on plaque accumulation and peri-implant mucositis. „Clin Oral Implant Res.” 1996; 7: 201-211.

37. Quirynen M., Bollen C.M., Papaioannou W. et al.: The influence of titanium abutment surface roughness on plaque accumulation and gingivitis: Short-term observations. „Int J Oral Maxillofac Implants.” 1996; 11: 169-178.

38. Costerton J.W., Lewandowski Z., Caldwell D.E. et al.: Microbial biofilms. „Atm Rev Microbiol.” 1995; 49: 711-745.

39. Shotton D.M.: Confocal scanning optical microscopy and its applications for biological specimens. „Cell Sci.” 1989; 94: 175-206.

40. Wood S., Kirkham J., Marsh P.D. et al.: Architecture of Intact Natural Human Plaque Biofilms Studied by Confocal Laser Scanning Microscopy. „J Dent Res.” 2000; 79: 21-27.

41. Fournier A., Payant L., Bouclin R.: Adherence of Streptococcus mutans to orthodontic brackets. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 1998; 114: 414-417.

42. Knoernschild K.L., Rogers H.M., Lefebvre C.A. et al.: Endotoxin affinity for orthodontic brackets. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 1999; 115: 634-639.

43. Ahn S.J., Kho H.S., Lee S.W., Nahm D.S.: Roles of salivary proteins in the adherence of oral streptococci to various orthodontic brackets. „J Dent Res.” 2002; 81: 411-415.

44. Passariello C., Gigola P.: Adhesion and biofilm formation by oral streptococci on different commercial brackets. „Eur J Paediatr Dent.” 2013; 14: 125-130.

45. Matasa C.G.: Pros and cons of the reuse of direct-bonded appliances. „Am J Orthod Dentofacial Orthop.” 1989; 96: 72-76.

46. Lin M.C., Lin S.C., Lee T.H., Huang H.H.: Surface analysis and corrosion resistance of different stainless steel orthodontic brackets in artificial saliva. „Angle Orthod.” 2006; 76: 322-329.


Autorzy:

Marc Philipp Dittmer
Centrum Stomatologii i Medycyny Szczękowo-Twarzowej, Akademia Medyczna w Hanowerze (Niemcy)
Carolina Fuchslocher Hellemann, Rainer Schwestka-Polly, Anton Phillip Demling
Katedra Ortodoncji, Akademia Medyczna w Hanowerze (Niemcy)
Sebastian Grade, Wieland Heuer, Meike Stiesch
Katedra Protetyki Stomatologicznej i Technologii Materiałów Biomedycznych, Akademia Medyczna w Hanowerze (Niemcy)

 

Streszczenie:
Celem badania było prześledzenie i porównanie tworzenia się wczesnego biofilmu na biomateriałach używanych we współczesnym leczeniu ortodontycznym do produkcji aparatów stałych (…). Wyniki krótkoterminowej obserwacji wskazują, że tworzenie wczesnego biofilmu wydaje się mniej intensywne na powierzchniach ze stali nierdzewnej w porównaniu z innymi tradycyjnymi materiałami. Przyszłe badania powinny skupić się na zagadnieniu, czy istnieje różnica pomiędzy stalą nierdzewną, złotem i ceramiką.