Dodano: 07.08.2019, Kategorie: Klinika
Chirurgia ortognatyczna a objawy dysfunkcji narządu żucia
Deformacje szczękowo-twarzowe (dentofacial deformities, DFD) mogą być efektem wielu różnych czynników, jak: predyspozycje genetyczne, narażenia środowiskowe, przebyte w dzieciństwie urazy albo poważne stany zapalne, torbiele, guzy, parafunkcje prowadzące do rozwojowych zaburzeń zgryzu, jednostronny przerost wyrostka kłykciowego żuchwy, hipoplazja żuchwy, wcześniejsze zabiegi chirurgiczne lub dysfunkcje narządu żucia (TMD) [1]. Pacjenci z DFD wymagają zabiegów z zakresu chirurgii ortognatycznej w celu poprawy wyglądu twarzy i skorygowania zgryzu. Motywacją do poddawania się tym zabiegom jest dla chorych możliwość poprawy czynności żucia, połykania i wymowy, jak również kwestie estetyczne i psychospołeczne [2]. Wyrostek kłykciowy żuchwy jest jedną ze struktur anatomicznych tworzących staw skroniowo-żuchwowy, a jego pozycja w stosunku do kości skroniowej może być zmieniona na skutek zabiegów ortognatycznych. Zabiegi te mogą zatem wpłynąć zarówno na estetykę, jak i funkcjonalność narządu żucia, włączając w to żucie, wymowę i czynność stawów skroniowo-żuchwowych.
Dysfunkcje narządu żucia obejmują wszelkie stany kliniczne dotyczące mięśni układu stomatognatycznego, stawu skroniowo-żuchwowego, przylegających elementów kostnych i tkanek miękkich oraz połączeń tych struktur. Objawy TMD obejmują ograniczenie zakresu ruchów żuchwy, bóle mięśni narządu żucia i stawów skroniowo-żuchwowych, zjawiska akustyczne towarzyszące ruchom żucia (klikanie, trzaski, zgrzytanie) i inne ograniczenia czynnościowe [3]. Zmiany pozycji żuchwy, szczęki lub obydwu łącznie podczas zabiegów ortognatycznych mogą wpływać na stawy skroniowo-żuchwowe, mięśnie narządu żucia, otaczające tkanki miękkie i na objawy TMD. Dlatego chirurdzy szczękowi muszą starannie ocenić pacjentów przed zabiegiem pod kątem objawów ze strony stawów skroniowo-żuchwowych i planować leczenie w taki sposób, by zapobiec nasileniu się TMD. Celem pracy jest przegląd publikacji na temat TMD, jak również wpływu zabiegów ortognatycznych na czynność stawów skroniowo-żuchwowych.
Dysfunkcje narządu żucia
Przyczyny i epidemiologia
W 1930 roku J.B. Costen, otolaryngolog, stwierdził, że dysfunkcja narządu żucia to proces chorobowy różniący się od otalgii, jest to bowiem stan wywodzący się z braku dopasowania między żuchwą a czaszką, który wymaga leczenia we współpracy ze stomatologami. Przez pierwszych 50 lat rozważania etiologiczne dotyczące TMD skupiały się na okluzji. Jednak dziś już wiadomo, że przyczyny TMD są wieloczynnikowe, obejmując parafunkcje (np. bruksizm, zaciskanie zębów, nagryzanie wargi czy policzka), zaburzenia emocjonalne, urazy okolicy szczękowo-twarzowej, przeciążenie wskutek hiperekstensji (np. przy zabiegach stomatologicznych, ziewania, intubacji, z powodu urazów kręgosłupa szyjnego), niestabilność relacji szczękowo-żuchwowych, wiotkość stawów, współistniejące choroby reumatoidalne lub wady układu mięśniowo-szkieletowego, ogólny zły stan zdrowia i niezdrowy styl życia [4, 5] (rys. 1).
W przybliżeniu 6-12% populacji doświadcza objawów TMD, przy czym tylko u 5% wymagają one leczenia [6]. Objawy TMD wykazują szczególną predylekcję do płci żeńskiej i grupy wiekowej między 20 a 40 rokiem życia [7]. Niektóre publikacje sugerowały jako jedną z przyczyn tego zjawiska podwyższone poziomy estrogenów [4] i inne wpływy hormonalne [8-10], jednak nie znaleziono podstaw dla tej hipotezy.
Badanie
Ważne jest, by przed badaniem lekarskim zebrać od pacjentów szczegółowy wywiad, używając kwestionariusza objawów TMD. Podczas pierwszej konsultacji należy przeanalizować główne skargi i historię choroby, zwracając uwagę na lokalizację i charakter objawów, początek ich występowania i umiejscowienie w czasie, czynniki łagodzące lub nasilające dolegliwości. Następnie przeprowadza się ukierunkowane badanie lekarskie w celu zidentyfikowania przyczyn objawów i ustalenia rozpoznania. Dokonuje się pomiaru zakresu ruchów żuchwy poprzez zmierzenie maksymalnej odległości pomiędzy brzegami siecznymi zębów górnych i dolnych podczas czynnego i biernego odwodzenia żuchwy, jak również w chwili wystąpienia bólu. Gdy stwierdza się objawy TMD, należy ocenić lokalizację i początek bólu. Badanie mięśni narządu żucia obejmuje palpację każdej grupy mięśni i obserwację pod kątem występowania bólu, skurczów lub drżeń pęczkowych. Badanie palpacyjne stawów skroniowo-żuchwowych jest użyteczne dla stwierdzenia bólu zlokalizowanego wewnątrzstawowo, występowania zjawisk akustycznych i przewodzenia bólu. Test obciążenia stawu skroniowo-żuchwowego poprzez nagryzanie szpatułki może być przydatny do oceny bólu zlokalizowanego wewnątrzstawowo [11] (tab. 1).
Panoramiczne zdjęcie rentgenowskie jest dobrym narzędziem skriningowym dla oceny relacji pomiędzy wyrostkami kłykciowymi żuchwy a odpowiednimi dołkami stawowymi kości skroniowej. Dla bardziej szczegółowej oceny struktur anatomicznych przydatna może być tomografia komputerowa wielorzędowa (MSCT) albo tomografia komputerowa wiązki stożkowej (CBCT). Badania tomograficzne, w tym CBCT, to doskonała metoda obrazowania dla oceny morfologii i pozycji anatomicznej wyrostków kłykciowych żuchwy, obecności nadżerek warstwy korowej kości, torbieli, guzów czy ankylozy (fot. 1).
Złotym standardem obrazowania krążka stawowego i otaczających tkanek miękkich jest rezonans magnetyczny (MRI) [12], który może potwierdzić odchylenia w zakresie kształtu, pozycji i położenia krążka czy obecność zmian zwyrodnieniowych (fot. 2). Jednak sam MRI nie jest wystarczający dla zaplanowania leczenia, toteż w celu postawienia prawidłowego rozpoznania i ustalenia planu leczenia potrzebne są inne badania. MRI nie wykonuje się rutynowo u pacjentów z DFD, wykorzystując w diagnostyce i doborze optymalnego leczenia raczej obraz kliniczny w połączeniu ze standardowymi technikami obrazowania, jak zdjęcie panoramiczne [13] (tab. 2).
Leczenie dysfunkcji narządu żucia
Gdy na podstawie szczegółowych danych klinicznych zostaje ustalone prawidłowe rozpoznanie, należy rozpocząć leczenie metodami zachowawczymi, obejmującymi edukację pacjenta, farmakoterapię, fizjoterapię i zastosowanie szyn okluzyjnych. W przypadkach bólu i dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych dostępne są też opcje małoinwazyjne (np. blokady punktów spustowych, wstrzyknięcia botoksu, artrocenteza, artroskopia), a w razie potrzeby później może być przeprowadzona również otwarta artroplastyka (tab. 3).
Większość objawów TMD (w przybliżeniu 85-90%) z powodzeniem leczy się nieinwazyjnymi metodami zachowawczymi [13-15]. Pacjenci z zaburzeniem wewnątrzstawowym, niepoddającym się leczeniu niechirurgicznemu w ciągu 3-6 miesięcy, z uporczywym bólem i ograniczeniem funkcji wymagają rozważenia leczenia chirurgicznego (rys. 2).
Wpływ dysfunkcji narządu żucia na deformacje szczękowo-twarzowe
Adaptacyjne zmiany rozwojowe [16] oraz zachodzące po zakończeniu rozwoju zmiany zwyrodnieniowe w obrębie kłykci żuchwy mogą doprowadzić do deformacji twarzoczaszki i zaburzeń okluzji [17, 18]. Również urazy lub wady wrodzone skutkujące zmianami anatomicznymi w obrębie twarzoczaszki i nieprawidłowościami zgryzu mogą zmieniać biomechanikę stawów skroniowo-żuchwowych, a w konsekwencji doprowadzić do zaburzeń wewnątrzstawowych (TMJ ID) [19].
Wady zgryzu klasy II u dzieci wykazują zwiększoną predylekcję do rozwoju TMD [20]. Podobnie nieprawidłowy zgryz klasy II, większa długość twarzy i profil hiperdywergencyjny wiążą się ze skłonnością do bardziej nasilonych zaburzeń wewnątrzstawowych [21]. W badaniu retrospektywnym, obejmującym dzieci poniżej 14 lat, występowanie TMD naruszało prawidłowy rozwój kości twarzy i mogło skutkować asymetrią żuchwy [18]. Natomiast P.E. Legrell i A. Isberg wykazali w badaniu na zwierzętach rozwój asymetrii żuchwy wskutek złożonego zaburzenia kompleksu kłykieć-krążek, wytworzonego jatrogennie poprzez jednostronne chirurgiczne uszkodzenie krążka [22]. Zatem TMD, manifestująca się rozmaitymi objawami, może też skutkować nieprawidłowym obciążeniem kłykci i zaburzyć wzorzec rozwoju żuchwy [23].
Pacjenci z obustronnym zaburzeniem wewnątrzstawowym wykazują tendencję do skrócenia gałęzi żuchwy, rotacji żuchwy zgodnie z kierunkiem wskazówek zegara i retrognacji [24-27], podczas gdy pacjenci z jednostronnym zaburzeniem wewnątrzstawowym – do bocznego przemieszczenia żuchwy i przemieszczenia płaszczyzny zgryzowej [19]. Ciężkość zaburzeń wewnątrzstawowych jest też związana z rozległością przemieszczenia punktów kraniometrycznych antegonion oraz menton [28, 29] i może doprowadzić do zmiany wzorca wzrostu zarówno szczęki, jak i żuchwy [30]. Jednostronne zaburzenie wewnątrzstawowe powoduje przesunięcie bródki w chorą stronę [28, 29, 31]. Wykazano też dodatnią korelację między skróceniem gałęzi i kłykcia żuchwy, jak również przesunięciem bródki a przemieszczeniem i naruszeniem krążka stawowego [32, 33]. Zatem nasilone objawy TMD i przemieszczenie krążka mogą prowadzić do hipoplazji żuchwy albo asymetrii twarzy [18]. Również zmiany zwyrodnieniowe i resorpcja kości w obrębie wyrostka kłykciowego po zakończeniu wzrostu mogą skutkować deformacjami kostnymi [34].
Wpływ chirurgii ortognatycznej na staw skroniowo-żuchwowy
Wielu pacjentów z deformacjami twarzoczaszki pragnie osiągnąć poprawę estetyki i czynności układu stomatognatycznego oraz pozbyć się dolegliwości ze strony stawów skroniowo-żuchwowych [35]. Jednak aktualne piśmiennictwo omawiające związki między zabiegami ortognatycznymi a problemami ze strony stawów skroniowo-żuchwowych pozostaje kontrowersyjne [36]. Kilku autorów twierdzi, że w następstwie takich zabiegów dysfunkcja narządu żucia może ulec złagodzeniu, zaś inni – że mogą one wywierać niekorzystny wpływ na stawy skroniowo-żuchwowe [37, 38].
Do rutynowych zabiegów ortognatycznych należy uruchomienie szczęki górnej poprzez osteotomię typu LeFort I lub żuchwy przez osteotomię gałęzi żuchwy. Osteotomia typu LeFort I nie jest związana z bezpośrednim urazem stawu skroniowo-żuchwowego ani mięśni narządu żucia, tak więc może wywierać jedynie minimalny wpływ na dysfunkcję stawu czy na ruchy żuchwy [39]. Dlatego publikowany przegląd krytyczny skupia się na zabiegach w obrębie żuchwy, które bezpośrednio wpływają na zakres jej ruchów, proces żucia i objawy ze strony stawów skroniowo-żuchwowych.
Strzałkowe rozszczepienie gałęzi żuchwy (Sagittal split ramus osteotomy, SSRO)
SSRO jest dobrze znaną i powszechnie stosowaną na całym świecie techniką chirurgiczną repozycji dolnego łuku zębowego poprzez przemieszczenie trzonu żuchwy [40]. Rodzaj cięcia stosowany w SSRO zapewnia szeroki kontakt między odłamami osteotomijnymi, co sprzyja stabilnemu gojeniu. Wewnętrzne zespolenie odłamów osteotomijnych eliminuje albo skraca czas stosowania wyciągu międzyszczękowego (IMF) i pozwala na osiągnięcie przewidywalnej natychmiastowej okluzji. Ryzyko urazu pęczka nerwowo-naczyniowego jest wyższe niż przy wewnątrzustnej pionowej osteotomii gałęzi żuchwy (intraoral vertical ramus osteotomy, IVRO) [41], zaś ryzyko złamania podczas rozszczepiania odłamów kostnych wynosi, jak podano, 0,9% [42]. Ryzyko powikłań maleje, gdy zabieg wykonują doświadczeni chirurdzy. Odtworzenie oryginalnej pozycji kłykci żuchwy jest trudne i może się wiązać z użyciem zbyt dużego nacisku na krążek stawowy lub ze zmianą ustawienia kłykci w kierunku niekorzystnym, co może potencjalnie skutkować pojawieniem się zjawisk akustycznych albo bólu przy ruchach oraz nasileniem istniejących przed zabiegiem objawów TMD [43-47].
Po zabiegach chirurgicznego cofnięcia żuchwy z wykorzystaniem SSRO Ueki i wsp. [48] podali złagodzenie objawów ze strony stawów skroniowo-żuchwowych u 66,7% pacjentów, zaś Hu J. i wsp. [49] u 40%, obserwując jednak również pojawienie się nowych objawów u 8%. Kerstens wsp. [50] obserwowali poprawę w 66%, a pogorszenie w 11,5% przypadków, natomiast White i Dolwick [51] – w 89,1% poprawę, w 2,7% brak zmian i w 8,1% pogorszenie. Chociaż po SSRO u pacjentów z wadami szkieletowymi klasy III może wystąpić małego stopnia przemieszczenie dotylne lub boczne kłykcia, te niewielkie odchylenia nie powodują znaczących zmian pozycji krążka stawowego ani nasilenia bólu pooperacyjnego [35, 52-54].
Przebudowa stawu skroniowo-żuchwowego może być czynnościowa lub dysfunkcyjna. Ta ostatnia wiąże się ze znamiennymi zmianami w obrębie stawu i/lub okluzji i może spowodować skrócenie wysokości kłykcia/gałęzi żuchwy, z cofnięciem żuchwy prowadzącym do rozwoju wady zgryzu klasy II [55, 56]. Przebudowa dysfunkcyjna opisywana też była jako resorpcja kości wyrostka kłykciowego, która może być wywołana zmianami zapalnymi stawu (miejscowymi lub w schorzeniach układowych) albo urazem. Ponieważ etiologia nie jest w pełni jasna, zjawisko to jest klasyfikowane jako idiopatyczna resorpcja kłykcia (idiopathic condylar resorption, ICR).
Rotacja kompleksu szczękowo-żuchwowego w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara przy równoczesnym wykonaniu osteotomii LeFort I i SSRO może zwiększyć mechaniczne obciążenie stawu skroniowo-żuchwowego i prowadzić do pooperacyjnego nawrotu dolegliwości [57]. Wiadomo, że pacjenci ze schorzeniami układowymi, takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina, toczeń rumieniowaty układowy i inne kolagenozy, wykazują wysokie ryzyko wystąpienia resorpcji kłykci [58-61]. Czynniki usposabiające to: obecność dysfunkcji narządu żucia, młody wiek i płeć żeńska, duży kąt płaszczyzny żuchwy i dotylne odchylenie szyjki kłykcia [59, 61-66].
Przy zabiegach z wykorzystaniem SSRO należy unikać zbyt dużego wysunięcia żuchwy, by zapobiec wtórnej resorpcji kości kłykci wskutek napięcia otaczających tkanek miękkich [67-69]. Wewnętrzne zespolenie odłamów za pomocą śrub i minipłytek monokortykalnych (1,5-8,9%) korzystniej przeciwdziałało resorpcji kłykci, niż gdy używano śrub bikortykalnych (2-50,3%) [70], prawdopodobnie z powodu momentu obrotowego działającego na kłykcie podczas przemieszczania odłamu proksymalnego przy zespalaniu śrubami bikortykalnymi [71]. Zasugerowano, że zastosowanie komputerowo projektowanego urządzenia pozycjonującego może zmniejszyć ryzyko znaczącego przemieszczenia kłykci oraz moment obrotowy [72].
Pooperacyjny nawrót zgryzu otwartego na skutek resorpcji kłykci zwykle następuje pomiędzy 6 miesiącem a 3 rokiem po zabiegu, tak więc wskazana jest systematyczna kontrola, by w razie potrzeby zainterweniować na wczesnym etapie tego procesu [73]. Resorpcji może zapobiegać zastosowanie farmakoterapii, w tym środków przeciwzapalnych, inhibitorów TNF lub inhibitorów metaloproteinaz [74], jak również użycie szyn okluzyjnych w celu zmniejszenia obciążeń działających na stawy skroniowo-żuchwowe [75]. Jeśli aktywny proces resorpcji trwa nadal, dostępną opcją jest pełna artroplastyka stawu.
Zimmer i wsp. [76] podali, że zabieg dwuszczękowy (wysunięcie szczęki i cofnięcie żuchwy) nie miał większego wpływu na ruchomość żuchwy niż zabieg jednoszczękowy. Zmniejszona ruchomość żuchwy jest dość pospolitym stanem po zabiegach doprzedniego wysunięcia żuchwy z wykorzystaniem SSRO, zwłaszcza w przypadkach przedłużonego utrzymywania wyciągu międzyszczękowego [77, 78], na skutek zmian zwyrodnieniowych podczas trwania IMF [79], atrofii nieużywanych mięśni układu żucia oraz zmniejszenia siły mięśniowej z powodu unieruchomienia [80, 81]. Jak wiadomo, unieruchomienie powoduje atrofię ludzkich mięśni szkieletowych i znaczne zmniejszenie siły mięśniowej oraz rezerw energetycznych mięśni [80]. Aragoni i wsp. dla zapobieżenia takim zjawiskom zalecali po zabiegach ortognatycznych gruntowny program rehabilitacyjny [82].
Wewnątrzustna pionowa osteotomia gałęzi żuchwy
Wewnątrzustna pionowa osteotomia gałęzi żuchwy (intraoral vertical ramus osteotomy, IVRO) jest jedną z technik powszechnie wykorzystywanych w celu cofnięcia żuchwy [83-86]. Cięcie pionowe wykonuje się tylnie od języczka żuchwy, a odłam bliższy przemieszcza bocznie w stosunku do odłamu dalszego bez sztywnego zespolenia wewnętrznego. Jest to procedura stosunkowo prosta, a czas zabiegu jest znacznie krótszy niż w przypadku SSRO. Mniejsze jest też ryzyko uszkodzenia nerwu zębodołowego dolnego i następowego ubytku neurologicznego [87, 88]. Po zabiegu zdarza się powtórne wysunięcie żuchwy o mniej niż 1 mm, ale ryzyko dalszego nawrotu jest niskie i nadmierna korekcja nie jest zwykle wskazana [89]. Zwiększenie szerokości twarzy wskutek dobocznego przemieszczenia odłamu bliższego segmentu jest minimalne, < 1%, z powodu stałego procesu przebudowy kości [90].
Wadą IVRO jest konieczność stosowania wyciągu międzyszczękowego z powodu braku sztywnego zespolenia wewnętrznego, przy czym część klinicystów zaleca utrzymanie go przez ponad 4 tygodnie po zabiegu [91-94]. Wykazano jednak, że aktywna fizjoterapia wraz z utrzymaniem IFM krócej niż przez 2 tygodnie wystarczała dla uzyskania stabilnej okluzji i prawidłowego gojenia się kości [95], (tab. 4). W niektórych pracach doniesiono, że wystarcza stosowanie IFM przez 1 dobę w połączeniu z wdrożeniem wczesnej rehabilitacji [96]. Jeśli początkowo okluzja nie jest stabilna, stosuje się aktywną fizjoterapię ze wznowieniem wyciągu międzyszczękowego pod ścisłą kontrolą, a wówczas 88% pacjentów osiąga w ciągu 10 dni stabilną okluzję i maksymalne rozwarcie szczęk ponad 30 mm [95].
IVRO wymaga szerokiego przecięcia bocznej części gałęzi i przyśrodkowej części odłamu bliższego w celu oddzielenia mięśnia. Uwolniony odłam bliższy początkowo przemieszcza się w kierunku przednio-dolnym, co zmniejsza nacisk na krążek stawowy wskutek osiągnięcia fizjologicznej równowagi i poprawy pozycji kłykcia w stosunku do krążka [97]. Przemieszczony przednio-dolnie kłykieć z czasem wraca do pierwotnej pozycji [98].
Po zabiegu IVRO prawdopodobne jest złagodzenie zjawisk akustycznych, bólu i innych objawów ze strony stawów skroniowo-żuchwowych zarówno ze względu na relaksację stawów i otaczających mięśni w okresie stosowania wyciągu międzyszczękowego, jak i na wpływ wspomnianego wcześniej przednio-dolnego przemieszczenia kłykcia wskutek kondylotomii [39, 88, 97-100]. Donoszono, że po zabiegach IVRO poprawa dotyczy 50-100% objawów ze strony stawów skroniowo-żuchwowych [101-104]; Jung i wsp. [105] podali, że dotyczy to w 70,8 ~ 94,3% zjawisk akustycznych i w 89,4% bólu. Ueki i wsp. [48] podali, że u pacjentów z wadami klasy III obserwowali złagodzenie objawów u 88% pacjentów po IVRO i 66,7% po SSRO, natomiast w MRI stwierdzili poprawę w zakresie przemieszczonego do przednio krążka stawowego w zaledwie 50% przypadków po IVRO i brak poprawy po SSRO.
Oś pozioma kłykcia wykazuje tendencję do zwrotu w kierunku dośrodkowym w przypadkach, gdy krążek stawowy jest przemieszczony lub wykazuje zmiany zwyrodnieniowe, niektórzy autorzy sugerują, że ta rotacja to czynnik etiologiczny TMD [106, 107]. Z tego punktu widzenia boczna rotacja kłykcia po IVRO powinna skutecznie łagodzić objawy ze strony stawów skroniowo-żuchwowych. Choi i wsp. [108] za pomocą cefalogramu ocenili u 200 pacjentów zmiany pooperacyjne w obrębie odłamu bliższego i kłykci w płaszczyźnie poprzecznej. Stwierdzili oni średnią boczną rotację kłykci o 15,05 (SD: 8,97)°, po czym stopniowy powrót do pierwotnej pozycji, z utrzymywaniem się po roku rotacji bocznej już tylko do 4,53 (SD: 6,03)°. Badanie obejmowało tylko pacjentów z wadą zgryzu klasy III, z małą częstością występowania TMD. Kłykcie pozostawały w rotacji bocznej u wszystkich pacjentów, również u tych bez objawów TMD. Zatem na podstawie tego badania nie można wnioskować, czy boczna rotacja kłykci po IVRO wpływa na poprawę przebiegu TMD.
Po IVRO może pojawić się opadanie kłykci w kierunku bocznym lub przednio-dolnym. Można tego uniknąć, zachowując precyzję cięcia podczas osteotomii gałęzi żuchwy, bez naruszania torebki stawowej. W istocie rzeczy zmiany odległości międzykłykciowej w płaszczyźnie poprzecznej po IVRO nie mają znaczenia [108]. Nadmierne nakładanie się odłamów kostnych może sprzyjać opadaniu kłykci, należy zatem unikać tego zjawiska, ewentualnie posługiwać się zmodyfikowaną techniką osteotomii [109].
By zapobiec zmniejszonej ruchomości żuchwy po zabiegach ortognatycznych, bardzo ważne jest wdrożenie gruntownego programu rehabilitacji [82]. Częstość tego powikłania po IVRO jest bardzo mała, a 90-98% pacjentów po zabiegu odzyskuje pełne rozwarcie ust. Aragon i wsp. [82] podali, że uzyskali pełną poprawę u 90% z 13 pacjentów, Storum i Bell [110] u 98% z 24, Boyda i wsp. [39] u 98% z 9, zaś Jung i wsp. [95] u 91,3% ze 187 pacjentów w ciągu 6 mies. i 95,7% w ciągu 24 mies. po zabiegu (patrz rys. 3). U pacjentów z rozwarciem ust mniejszym niż 40 mm wartość poprawy po IVRO wynosiła od 112,5% do 123,2% (rys. 3B).
Wniosek
Zmiany ukształtowania twarzoczaszki po zabiegach ortognatycznych u pacjentów z DFD mają wpływ na stan stawów skroniowo-żuchwowych, mięśni narządu żucia i otaczających tkanek miękkich. Pacjent z objawami ze strony stawów skroniowo-żuchwowych wymaga dokładnej oceny, w tym zebrania wywiadu, ukierunkowanego badania lekarskiego i badań obrazowych, jak CT albo MRI, by można było postawić poprawne rozpoznanie i zastosować odpowiednie leczenie przed zabiegiem. Oceny takiej należy dokonać nie tylko przed, ale też podczas i po zabiegu, by zweryfikować stan stawów skroniowo-żuchwowych i podjąć stosowne kroki. Zmiana objawów ze strony stawów skroniowo-żuchwowych po zabiegach ortognatycznych jest związana z różnymi czynnikami, w tym stanem mięśni twarzy i narządu żucia, poprawą relacji anatomicznej pomiędzy kłykciem a krążkiem stawowym, jak również czynnikami psychologicznymi. Każdy zabieg chirurgiczny obejmujący osteotomię żuchwy może wpłynąć bezpośrednio na przebieg TMD, dlatego też przed ustaleniem planu leczenia trzeba przeanalizować występujące przed zabiegiem objawy i postawione rozpoznania.
Konflikt interesów
Wszyscy autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.
Wkład autorów
Pomysł i projekt pracy: H-D.J, Y-S.J. Zbieranie danych (przeszukiwanie piśmiennictwa): S.Y.K, H-S.P. Analiza i interpretacja danych: H-D.J., S.Y.K, H-S.P. Pisanie pracy i uwagi krytyczne: H-D.J, S.Y.K. Ostateczne zatwierdzenie i odpowiedzialność: H-D.J., Y-S.J. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili wersję ostateczną.
Podziękowania
Praca została dofinansowana z grantu wydziałowego Wydziału Stomatologii Uniwersytetu Yonsei na rok 2014 (6-2014-0101).
Tłumaczenie
lek. med. Dorota Tukaj
„Maxillofacial Plastic and Reconstructive Surgery” 2015, 37:14.
Piśmiennictwo:
1. Pirttiniemi P.M.: Associations of mandibular and facial asymmetries–a review. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 1994, 106:191-200.
2. Buttke T.M., Proffit W.R.: Referring adult patients for orthodontic treatment. „J Am Dent Assoc” 1999, 130:73-9.
3. Wadhwa S., Kapila S.: TMJ disorders: future innovations in diagnostics and therapeutics. „J Dent Educ” 2008, 72:930-47.
4. Scrivani S.J., Keith D.A., Kaban L.B.: Temporomandibular disorders. „N Engl J Med” 2008, 359:2693-705.
5. De Rossi S., Greenberg M.S., Liu F., Steinkeler A.: Temporomandibular disorders: evaluation and management. „Med Clin North Am” 2014, 98:1353-84.
6. Lipton J.A., Ship J.A., Larach R.D.: Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States. „J Am Dent Assoc” 1993, 124:115-21.
7. Manfredini D., Guarda Nardini L., Winocur E. et al.: Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders: a systematic review of axis I epidemiologic findings. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology and endodontology” 2011, 112:453-62.
8. Abubaker A.O., Raslan W.F., Sotereanos G.C.: Estrogen and progesterone receptors in temporomandibular joint discs of symptomatic and asymptomatic persons: a preliminary study. „J Oral Maxillofac Surg” 1993, 51:1096-100.
9. Milam S.B., Aufdemorte T.B., Sheridan P.J. et al.: Sexual dimorphism in the distribution of estrogen receptors in the temporomandibular joint complex of the baboon. Oral surgery, oral medicine, oral pathology , 1997, 64:527-32.
10. Aufdemorte T.B., Van Sickels J.E., Dolwick M.F. et al.: Estrogen receptors in the temporomandibular joint of the baboon (Papio cynocephalus): an autoradiographic study. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology” 1986, 61:307-14.
11. De Rossi S., Stern I., Sollecito T.P.: Disorders of the masticatory muscles. „Dent Clin N Am” 2013, 57:449-64.
12. Tasaki M.M., Westesson P.L.: Temporomandibular joint: diagnostic accuracy with sagittal and coronal MR imaging. „Radiology” 1994, 186:723-9.
13. Leeuw R., Klasser G.D.: Orofacial pain. guidelines for assessment, diagnosis, and management, 1994.
14. McCain J.P., Sanders B., Koslin M.G. et al.: Temporomandibular joint arthroscopy: a 6-year multicenter retrospective study of 4,831 joints. „J Oral Maxillofac Surg” 1992, 50:926-30.
15. Israel H.A.: The use of arthroscopic surgery for treatment of temporomandibular joint disorders. Part I.
„J Oral Maxillofac Surg” 1999, 57:579-82.
16. Shen G., Darendeliler M.A.: The adaptive remodeling of condylar cartilage – a transition from chondrogenesis to osteogenesis. „J Dent Res” 2015, 84:691-9.
17. Mongini F.: Influence of function on temporomandibular joint remodeling and degenerative disease. „Dent Clin N Am” 1983, 27:479-94.
18. Schellhas K.P., Pollei S.R., Wilkes C.H.: Pediatric internal derangements of the temporomandibular joint: effect on facial development. „Am J Orthod Dentofac Orthop”, 1993, 104:51-9.
19. Inui M., Fushima K., Sato S.: Facial asymmetry in temporomandibular joint disorders. „J Oral Rehabil” 1999, 26:402-6.
20. Riolo M.L., Brandt D., TenHave T.R.: Associations between occlusal characteristics and signs and symptoms of TMJ dysfunction in children and young adults. „Am J Orthod Dentofac Orthop”, 1987, 92:467-77.
21. Jung W.S., Kim H., Jeon D.M. et al.: Magnetic resonance imaging-verified temporomandibular joint disk displacement in relation to sagittal and vertical jaw deformities. „Int J Oral Maxillofac Surg” 2013, 42:1108-15.
22. Legrell P.E., Isberg A.: Mandibular length and midline asymmetry after experimentally induced temporomandibular joint disk displacement in rabbits. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 1999, 115:247-53.
23. Hellsing G., Holmlund A.: Development of anterior disk displacement in the temporomandibular joint: an autopsy study. „J Prosthet Dent” 1985, 53:397-401.
24. Ahn S., Kim T., Nahm D.: Cephalometric keys to internal derangement of temporomandibular joint in women with Class II malocclusions. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 2004, 126:486-94.
25. Bryndahl F., Eriksson L., Legrell P.E., Isberg A.: Bilateral TMJ disk displacement induces mandibular retrognathia. „J Dent Res” 2006, 85:1118-23.
26. Byun E., Ahn S., Kim T.: Relationship between internal derangement of the temporomandibular joint and dentofacial morphology in women with anterior open bite. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 2005, 128:87-95.
27. Yang I., Moon B., Lee S., Ahn S.: Skeletal differences in patients with temporomandibular joint disc displacement according to sagittal jaw relationship. „J Oral Maxillofac Surg” 2012, 70:e349-60.
28. Nakagawa S., Sakabe J., Nakajima I., Akasaka M.: Relationship between functional disc position and mandibular displacement in adolescent females: posteroanterior cephalograms and magnetic resonance imaging retrospective study. „J Oral Rehabil” 2002, 29:417-22.
29. Trpkova B., Major P., Nebbe B., Prasad N.: Craniofacial asymmetry and temporomandibular joint internal derangement in female adolescents: a posteroanterior cephalometric study. „Angle orthod” 2000, 70:81-8.
30. Maglione H.O., de Zavaleta L.A., Laraudo J. et al.: Temporomandibular dysfunction: internal derangement associated with facial and/or mandibular asymmetry. „Cranio. J craniomandibular & sleep practice” 2013, 31:276-82.
31. Ahn S., Lee S., Nahm D.: Relationship between temporomandibular joint internal derangement and facial asymmetry in women. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 2005, 128:583-91.
32. Choi H., Kim T., Ahn S. et al.: The relationship between temporomandibular joint disk displacement and mandibular asymmetry in skeletal Class III patients. „Angle orthod” 2011, 81:624-31.
33. Tallents R.H., Guay J.A., Katzberg R.W. et al.: Angular and Linear Comparisons With Unilateral Mandibular Asymmetry. „J craniomandibular disorders” 1991, 5:135-42.
34. Schellhas K.P., Piper M.A., Omlie M.R.: Facial skeleton remodeling due to temporomandibular joint degeneration: an imaging study of 100 patients. „AJNR Am J Neuroradiol” 1990, 11:541-51.
35. Farella M., Michelotti A., Bocchino T. et al.: Effects of orthognathic surgery for class III malocclusion on signs and symptoms of temporomandibular disorders and on pressure pain thresholds of the jaw muscles. „Int J Oral Maxillofac Surg” 2007, 36:583-7.
36. Iannetti G., Fadda T.M., Riccardi E. et al.: Our experience in complications of orthognathic surgery: a retrospective study on 3236 patients. „Eur Rev Med Pharmacol Sci” 2013, 17:379-84.
37. Dujoncquoy J.P., Ferri J., Raoul G., Kleinheinz J.: Temporomandibular joint dysfunction and orthognathic surgery: a retrospective study. „Head Face Med” 2010, 6:27.
38. Bays R.A., Bouloux G.F.: Complications of orthognathic surgery. „Oral Maxillofac Surg Clin North Am” 2003, 15:229-42.
39. Boyd S.B., Karas N.D., Sinn D.P.: Recovery of mandibular mobility following orthognathic surgery. „J Oral Maxillofac Surg” 1991, 49:924-31.
40. Trauner R., Obwegeser H.: The surgical correction of mandibular prognathism and retrognathia with consideration of genioplasty. I. Surgical procedures to correct mandibular prognathism and reshaping of the chin. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology” 1957, 10:677-89.
41. Bell W.H.: Modern practice in orthognathic and reconstructive surgery. Saunders, Philadelphia 1992.
42. MacIntosh R.B.: Experience with the sagittal osteotomy of the mandibular ramus: a 13-year review. „J Maxillofac Surg” 1981, 9:151-65.
43. Hackney F.L., Van Sickels J.E., Nummikoski P.V.: Condylar displacement and temporomandibular joint dysfunction following bilateral sagittal split osteotomy and rigid fixation. „J Oral Maxillofac Surg” 1981, 47:223-7.
44. Ellis E., Hinton R.J.: Histologic examination of the temporomandibular joint after mandibular advancement with and without rigid fixation: an experimental investigation in adult Macaca mulatta. „J Oral Maxillofac Surg” 1991, 49:1316-27.
45. Buckley M.J., Tulloch J.F., White R.P., Tucker M.R.: Complications of orthognathic surgery: a comparison between wire fixation and rigid internal fixation. „Int J Adult Orthodon Orthognath Surg” 1989, 4:69-74.
46. O’Ryan F., Epker B.N.: Surgical orthodontics and the temporomandibular joint. II. Mandibular advancement via modified sagittal split ramus osteotomies. „Am J Orthod” 1983, 83:418-27.
47. Feinerman D.M., Piecuch J.F.: Long-term effects of orthognathic surgery on the temporomandibular joint: comparison of rigid and nonrigid fixation methods. „Int J Oral Maxillofac Surg” 1995, 24:268-72.
48. Ueki K., Marukawa K., Nakagawa K., Yamamoto E.: Condylar and temporomandibular joint disc positions after mandibular osteotomy for prognathism. „J Oral Maxillofac Surg” 2002, 60:1424-32.
49. Hu J., Wang D., Zou S.: Effects of mandibular setback on the temporomandibular joint: a comparison of oblique and sagittal split ramus osteotomy. „J Oral Maxillofac Surg” 2000, 58:375-80.
50. Kerstens H.C., Tuinzing D.B., van der Kwast W.A.: Temporomandibular joint symptoms in orthognathic surgery. „J Craniomaxillofac Surg” 1989, 17:215-8.
51. White C.S., Dolwick M.F.: Prevalence and variance of temporomandibular dysfunction in orthognathic surgery patients. „Int J Adult Orthodon Orthognath Surg” 1992, 7:7-14.
52. Kim Y., Yun P., Ahn J. et al.: Changes in the temporomandibular joint disc position after orthognathic surgery. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology And Endodontology” 2009, 108:15-21.
53. Ueki K., Nakagawa K., Takatsuka S., Yamamoto E.: The change of stress distribution on the condyle after mandibular setback surgery. „Eur J Orthod” 2006, 28:433-9.
54. Fang B., Shen G.F., Yang C. et al.: Changes in condylar and joint disc positions after bilateral sagittal split ramus osteotomy for correction of mandibular prognathism. „Int J Oral Maxillofac Surg” 2009, 38:726-30.
55. Arnett G.W., Milam S.B., Gottesman L.: Progressive mandibular retrusion –idiopathic condylar resorption. Part I. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 1996, 110:8-15.
56. Arnett G.W., Milam S.B., Gottesman L.: Progressive mandibular retrusion-idiopathic condylar resorption. Part II. „Am J Orthod Dentofac Orthop” 1996, 110:117-27.
57. Hoppenreijs T.J., Stoelinga P.J., Grace K.L., Robben C.M.:
Long-term evaluation of patients with progressive condylar resorption following orthognathic surgery. „Int J Oral Maxillofac Surg” 1999, 28:411-8.
58. Lanigan D.T., Myall R.W., West R.A., McNeill R.W.: Condylysis in a patient with a mixed collagen vascular disease. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology” 1997, 48:198-204.
59. Huang Y.L., Pogrel M.A., Kaban L.B.: Diagnosis and management of condylar resorption. „J Oral Maxillofac Surg” 1997, 55:114-9.
60. Haers P.E., Sailer H.F.: Mandibular resorption due to systemic sclerosis. Case report of surgical correction of a secondary open bite deformity. „Int J Oral Maxillofac Surg” 1995, 24:261-7.
61. Kerstens H.C., Tuinzing D.B., Golding R.P., van der Kwast W.A.: Condylar atrophy and osteoarthrosis after bimaxillary surgery. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology” 1990, 69:274-80.
62. Moore K.E., Gooris P.J., Stoelinga P.J.: The contributing role of condylar resorption to skeletal relapse following mandibular advancement surgery: report of five cases. „J Oral Maxillofac Surg” 1991, 49:448-60.
63. Merkx M.A., Van Damme P.A. et al.: Condylar resorption after orthognathic surgery. Evaluation of treatment in 8 patients. „J Craniomaxillofac Surg” 1994, 22:53-8.
64. Hoppenreijs T.J., Freihofer H.P., Stoelinga P.J.: Condylar remodelling and resorption after Le Fort I and bimaxillary osteotomies in patients with anterior open bite. A clinical and radiological study. „Int J Oral Maxillofac Surg” 1998, 27:81-91.
65. Hwang S.J., Haers P.E., Sailer H.F.: The role of a posteriorly inclined condylar neck in condylar resorption after orthognathic surgery. „J Craniomaxillofac Surg” 2000, 28:85-90.
66. Hwang S.J., Haers P.E., Zimmermann A. et al.: Surgical Risk Factors For Condylar Resorption After Orthognathic Surgery. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology and endodontology” 2000, 89:542-52.
67. Kobayashi T., Izumi N., Kojima T. et al.: Progressive condylar resorption after mandibular advancement. „Br J Oral Maxillofac Surg” 2012, 50:176-80.
68. Kawamata A., Fujishita M., Nagahara K. et al.: Three-dimensional computed tomography evaluation of postsurgical condylar displacement after mandibular osteotomy. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology” 1998, 85:371-6.
69. Scheerlinck J.P.O., Stoelinga P.J.W., Blijdorp P.A. et al.: Sagittal split advancement osteotomies stabilized with miniplates. A 2–5-year follow-up. „Int J Oral Maxillofac Surg” 1994, 23:127-31.
70. Joss C.U., Vassalli I.M.: Stability after bilateral sagittal split osteotomy advancement surgery with rigid internal fixation: a systematic review. „J Oral Maxillofac Surg” 2009, 67:301-13.
71. Arnett G.W., Gunson M.J.: Risk factors in the initiation of condylar resorption. „Semin Orthod” 2013, 19:81-8.
72. Kim H., Baek S., Kim T., Choi J.: Evaluation of three-dimensional position change of the condylar head after orthognathic surgery using computer-aided design/computer-aided manufacturing-made condyle positioning jig. „J Craniofac Surg” 2014, 25:2002-7.
73. Hoppenreijs T.J.M., Stoelinga P.J.W., Grace K.L., Robben C.M.G.: Long-term evaluation of patients with progressive condylar resorption following orthognathic surgery. „Int J Oral Maxillofac Surg” 1999, 28:411-8.
74. Gunson M.J., Arnett G.W., Milam S.B.: Pathophysiology and pharmacologic control of osseous mandibular condylar resorption. „J Oral Maxillofac Surg” 2012, 70:1918-34.
75. Handelman C.S., Greene C.S.: Progressive/idiopathic condylar resorption: an orthodontic perspective. „Semin Orthod” 2013, 19:55-70.
76. Zimmer B., Schwestka R., Kubein M.D.: Changes in mandibular mobility after different procedures of orthognathic surgery. „Eur J Orthod” 1992, 14:188-97.
77. Ueki K., Marukawa K., Hashiba Y. et al.: Assessment of the relationship between the recovery of maximum mandibular opening and the maxillomandibular fixation period after orthognathic surgery. „J Oral Maxillofac Surg”, 2008, 66:486-91.
78. White R.P., Peters P.B., Costich E.R., Page H.L.: Evaluation of sagittal split-ramus osteotomy in 17 patients. „J Oral Surg” 1969, 27:851-5.
79. Glineburg R.W., Laskin D.M., Blaustein D.I.: The effects of immobilization on the primate temporomandibular joint: a histologic and histochemical study. „J Oral Maxillofac Surg” 1982, 40:3-8.
80. Lindboe C.F., Platou C.S.: Disuse atrophy of human skeletal muscle. An enzyme histochemical study. „Acta Neuropathol” 1982, 56:241-4.
81. MacDougall J.D., Ward G.R., Sale D.G., Sutton J.R.: Biochemical adaptation of human skeletal muscle to heavy resistance training and immobilization. „J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol” 1977, 43:700-3.
82. Aragon S.B., Van Sickles J.E., Dolwick M.F., Flanary C.M.:
The effects of orthognathic surgery on mandibular range of motion. „J Oral Maxillofac Surg” 1985, 43:938-43.
83. Caldwell J.B., Letterman G.S.: Vertical osteotomy in the mandibular raml for correction of prognathism.
„J Oral Surg” 1954, 12:185-202.
84. Akin R.K., Walters P.J.: Experience with the intraoral vertical subcondylar osteotomy. „J Oral Surg” 1975, 33:342-5.
85. Tornes K., Gilhuus Moe O.T.: The surgical technique of vertical subcondylar osteotomy for correction of mandibular prognathism. A 10-year survey. „Acta Odontol Scand” 1987, 45:203-11.
86. Fonseca R.J., Marciani R.D., Turvey T.A., Scully J.R.: Oral and maxillofacial surgery. Vol. 3. 2009, Saunders Elsevier, St. Louis, Mo.
87. Astrand P., Ridell A.: Positional changes of the mandible and the upper and lower anterior teeth after oblique sliding osteotomy of the mandibular rami. A roentgen-cephalometric study of 55 patients. „Scand J Plast Reconstr Surg” 1973, 7:120-9.
88. Hall H.D., McKenna S.J.: Further refinement and evaluation of intraoral vertical ramus osteotomy. „J Oral Maxillofac Surg” 1987, 45:684-8.
89. Jung H., Jung Y., Kim S.Y. et al.: Postoperative stability following bilateral intraoral vertical ramus osteotomy based on amount of setback. „Br J Oral Maxillofac Surg” 2013, 51:822-6.
90. Jung Y., Kim S.Y., Park S. et al.: Changes of transverse mandibular width after intraoral vertical ramus osteotomy. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology and endodontology” 2010, 110:25-31.
91. Greebe R.B., Tuinzing D.B.: Overcorrection and relapse after the intraoral vertical ramus osteotomy. A one-year postoperative review of thirty-five patients. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology” 1982, 54:382-4.
92. Ayoub A.F., Millett D.T., Hasan S.: Evaluation of skeletal stability following surgical correction of mandibular prognathism. „Br J Oral Maxillofac Surg” 2000, 38:305-11.
93. Lai S.S., Tseng Y., Huang I.Y. et al.: Skeletal changes after modified intraoral vertical ramus osteotomy for correction of mandibular prognathism. „J Plast Reconstr Aesthet Surg” 2007, 60:139-45.
94. Chen C., Lee H., Yang C. et al.: Intraoral vertical ramus osteotomy for correction of mandibular prognathism: long-term stability. „Ann Plast Surg” 2008, 61:52-5.
95. Jung H., Jung Y., Park J.H., Park H.: Recovery pattern of mandibular movement by active physical therapy after bilateral transoral vertical ramus osteotomy.
„J Oral Maxillofac Surg” 2012, 70:e431-7.
96. Ohba S., Tasaki H., Tobita T. et al.: Assessment of skeletal stability of intraoral vertical ramus osteotomy with one-day maxillary-mandibular fixation followed by early jaw exercise. „J Craniomaxillofac Surg” 2013, 41:586-92.
97. Ueki K., Marukawa K., Shimada M. et al.: Condylar and disc positions after intraoral vertical ramus osteotomy with and without a Le Fort I osteotomy. „Int J Oral Maxillofac Surg” 2007, 36:207-13.
98. Bell W.H., Yamaguchi Y.: Condyle position and mobility before and after intraoral vertical ramus osteotomies and neuromuscular rehabilitation. „Int J Adult Orthodon Orthognath Surg” 1991, 6:97-104.
99. Astrand P., Ericson S.: Relation between fragments after oblique sliding osteotomy of the mandibular rami and its influence on postoperative conditions. „Int J Oral Surg” 1997, 3:49-59.
100. Egyedi P., Houwing M., Juten E.: The oblique subcondylar osteotomy: report of results of 100 cases. „J Oral Surg” 1981, 39:871-3.
101. Bell W.H., Yamaguchi Y., Poor M.R.: Treatment of temporomandibular joint dysfunction by intraoral vertical ramus osteotomy. „Int J Adult Orthodon Orthognath Surg” 1997, 5:9-27.
102. Hall H.D., Navarro E.Z., Gibbs S.J.: Prospective study of modified condylotomy for treatment of nonreducing disk displacement. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology and endodontology” 2000, 89:147-58.
103. Hall H.D., Navarro E.Z., Gibbs S.J.: One- and three-year prospective outcome study of modified condylotomy for treatment of reducing disc displacement.
„J Oral Maxillofac Surg” 2000, 58:7-17.
104. Choi Y., Yun K., Kim S.: Long-term results of different condylotomy designs for the management of temporomandibular joint disorders. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology and endodontology” 2002, 93:132-7.
105. Jung H., Jung Y., Park H.: The chronologic prevalence of temporomandibular joint disorders associated with bilateral intraoral vertical ramus osteotomy. „J Oral Maxillofac Surg” 2009, 67:797-803.
106. Westesson P.L., Liedberg J.: Horizontal condylar angle in relation to internal derangement of the temporomandibular joint. „Oral surgery, oral medicine, oral pathology” 1987, 64:391-4.
107. Fernández Sanromán J., Gómez González J.M., del Hoyo J.A.: Relationship between condylar position, dentofacial deformity and temporomandibular joint dysfunction: an MRI and CT prospective study. „J Craniomaxillofac Surg” 1998, 26:35-42.
108. Choi Y.S., Jung H., Kim S.Y. et al.: Remodelling pattern of the ramus on submentovertex cephalographs after intraoral vertical ramus osteotomy. „Br J Oral Maxillofac Surg” 2013, 51:e259-62.
109. Jung H., Kim S.Y., Park H., Jung Y,: Modification of intraoral vertical ramus osteotomy. „Br J Oral Maxillofac Surg” 2014, 52:866-7.
110. Storum K.A., Bell W.H.: The effect of physical rehabilitation on mandibular function after ramus osteotomies. „J Oral Maxillofac Surg” 1986, 44:94-9.
111. Schiffman E.L., Fricton J.R., Haley D.P., Shapiro B.L.: The prevalence and treatment needs of subjects with temporomandibular disorders. „J Am Dent Assoc” 1990, 120:295-303.
112. Kurita K., Westesson P.L., Yuasa H. et al.: Natural course of untreated symptomatic temporomandibular joint disc displacement without reduction. „J Dent Res” 1998, 77:361-5.
113. Milam S.B.: TMJ osteoarthritis, [In:] Laskin D.M., Greene C.S., Hylander W.L. (eds): Temporomandibular disorders: an evidence-based approach to diagnosis and treatment, Quintessence Pub, Chicago, 2006, pp. 105-23.
114. Rammelsberg P., LeResche L., Dworkin S., Mancl L.: Longitudinal outcome of temporomandibular disorders: a 5-year epidemiologic study of muscle disorders defined by research diagnostic criteria for temporomandibular disorders. „J Orofac Pain” 2003, 17:9-20.
115. Clark G.T., Seligman D.A., Solberg W.K., Pullinger A.G.: Guidelines for the examination and diagnosis of temporomandibular disorders. „J Craniomandib Disord” 1989, 3:7-14.
116. Nale J.C.: Orthognathic surgery and the temporomandibular joint patient. „Oral Maxillofac Surg Clin North Am” 2014, 26:551-64.
Orthognathic surgery and temporomandibular joint symptoms
Autorzy:
Hwi-Dong Jung1, Sang Yoon Kim2, Hyung-Sik Park1, Young-Soo Jung1
1 Klinika Chirurgii Szczękowo-Twarzowej, Wydział Stomatologii Uniwersytetu Yonsei w Seulu (Korea Południowa)
2 Praktyka prywatna w Vienna; wcześniej rezydent Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej Wydziału Stomatologii Uniwersytetu Harvarda w Bostonie (USA)
Streszczenie:
Celem pracy jest omówienie objawów dysfunkcji narządu żucia (temporo-mandibular disorders, TMD) oraz wpływu zabiegów z zakresu chirurgii ortognatycznej na czynność stawów skroniowo-żuchwowych. TMD jest chorobą o etiologii wieloczynnikowej, manifestującą się ograniczeniem zakresu ruchów żuchwy, bólem żwaczy i stawów skroniowo-żuchwowych, zjawiskami akustycznymi towarzyszącymi ruchom żucia (klikanie, trzaski, zgrzytanie) i innymi ograniczeniami czynnościowymi. Leczenie musi być oparte na właściwym rozpoznaniu, prawie wszystkie objawy da się zredukować metodami zachowawczymi. Jeśli zajdzie taka potrzeba, dostępne są też opcje minimalnie inwazyjne i otwarte zabiegi artroplastyczne.
Summary:
The aim of this article is to review temporomandibular joint symptoms as well as the effects of orthognathic surgery (OGS) on temporomandibular joint(TMJ). The causes of temporomandibular joint disease (TMD) are multifactorial, and the symptoms of TMD manifest as a limited range of motion of mandible, pain in masticatory muscles and TMJ, Joint noise (clicking, popping, or crepitus), myofascial pain, and other functional limitations. Treatment must be started based on the proper diagnosis, and almost symptoms could be subsided by reversible options. Minimally invasive options and open arthroplasty are also available following reversible treatment when indicated.