Chirurgiczne leczenie przerostu dziąseł z 10-letnią obserwacją po zabiegu

Termin „przerost dziąseł” (gingival overgrowth, GO) stanowi tylko makroskopowy opis zmiany, nie będąc rozpoznaniem histopatologicznym. Ponadto klasyfikacja histopatologiczna nie jest jednoznaczna na skutek dużego zakresu możliwych zmian histologicznych [1, 2]. W rzeczywistości często stwierdza się cechy ziarninowania, jak komórki olbrzymie, komórki mezenchymy z obecnością lub bez fibroblastów, kolagen, komórki nabłonka, strefy wapnienia i naczynia krwionośne [2]. Z epidemiologicznego punktu widzenia GO najczęściej dotyka osoby płci żeńskiej w szerokim zakresie wiekowym – od 6 lat do 80 lat – ale przeważnie pomiędzy 2 a 5 dekadą życia [3, 4].

Etiologia tego schorzenia jest wciąż niepewna, choć istnieje konsensus części autorów co do tego, że przewlekłe mikrourazy/podrażnienia (powodowane przez płytkę nazębną, brak higieny jamy ustnej, uszkodzone wypełnienia, ciała obce, jak cząsteczki pokarmów lub ułamane włosie szczoteczki do zębów) mogą indukować przewlekłe zapalenie tkanek przyzębia, co wraz z zaburzeniem równowagi endokrynnej lub metabolicznej może decydować o rozwoju lokalnego rozrostu tkanki dziąsła [1, 3, 4]. Wśród istotnych uwarunkowań układowych trzeba wziąć pod uwagę czynniki hormonalne, odgrywające fundamentalną rolę w nasilaniu odczynu tkankowego na przewlekły proces zapalny [5].

Zgodnie z obecną terminologią kliniczną GO można klasyfikować [1, 3, 6]:

A. według czynników etiologicznych i zmian patologicznych:

I. zapalny:
a. przewlekły
b. ostry

II. indukowany lekami

III. związany z chorobami/stanami ogólnoustrojowymi
a. uwarunkowany sytuacjami przejściowymi:
– ciążą
– okresem dojrzewania płciowego
– niedoborem witaminy C
– plazmatycznokomórkowym zapaleniem dziąseł
– spowodowany nieokreślonym czynnikiem (ziarniniak ropotwórczy)
b. uwarunkowany chorobami ogólnoustrojowymi:
– białaczka
– choroby ziarniniakowe

IV. nowotworowy

V. rzekomy
a. według lokalizacji i rozległości:
– ogniskowy: obejmujący dziąsła wokół jednego lub kilku zębów
– uogólniony: obejmujący całą jamę ustną
– brodawkowaty: ograniczony do brodawki międzyzębowej
– rozlany: obejmujący wszystkie części dziąsła, tj. dziąsło brzeżne, brodawkę międzyzębową i dziąsło przyczepione
– izolowany: pojedynczy bezszypułkowy albo uszypułowany guzek.

Istnieją trzy grupy leków wiązane ze zwiększonym ryzykiem występowania GO, mianowicie przeciwpadaczkowe, blokery kanału wapniowego oraz immunosupresyjne, np. cyklosporyna [6]. Ta ostatnia stała się jednym z głównych elementów leczenia zapobiegającego odrzuceniu przeszczepu i wciąż jest najczęściej używanym lekiem u pacjentów po przeszczepach nerek [6]. Pojawiły się jednak dowody, że wykorzystanie takrolimusu powoduje mniej działań ubocznych w obrębie jamy ustnej [7, 8].

Podział histopatologiczny GO obejmuje następujące typy: olbrzymiokomórkowy, włóknisty brzeżnie kostniejący i włóknisty wrodzony [1, 2, 9].

Są różne, kontrowersyjne teorie co do genezy komórek olbrzymich: podczas gdy jedni autorzy uważają, że mogą one pochodzić od osteoklastów, inni przypisują im pochodzenie od komórek mezenchymy lub śródbłonka, jeszcze inni rozważają możliwość, że wywodzą się one z perycytów (komórek okołowłośniczkowych) [9-11].

Postać olbrzymiokomórkowa pokryta jest nabłonkiem typu wielowarstwowego z cechami hiper- i parakeratozy oraz z tendencją do wrzodzenia [4]. Postać włóknista kostniejąca przyjmuje formę nieregularnych warstw tkanki łącznej z zawartością beleczek kostnych i ogniskami zwapnień w zrębie [9, 10]. W trzeciej postaci obecna jest dojrzała tkanka łączna, pokryta nabłonkiem z cechami hiper- i parakeratozy. Często obecny jest niespecyficzny naciek zapalny [1-3].

Dawniej leczenie polegało na całkowitym wycięciu przerosłych tkanek oraz ekstrakcji przyległego zęba lub zębów w celu uniknięcia nawrotu, co dawało bardzo niezadowalający wynik kosmetyczny i funkcjonalny [11]. Obecnie klasyczne postępowanie obejmuje wycięcie zmiany z wyłyżeczkowaniem otaczających ją struktur przyzębia i badanie histopatologiczne usuniętej tkanki [5, 11, 12]. Ukazały się prace proponujące wykorzystanie laseroterapii jako wartościowej alternatywy dla konwencjonalnego zabiegu [12-16]. Zgodnie z nimi tradycyjne leczenie chirurgiczne jest nie tylko niezwykle trudne, lecz także wiąże się z bólem pozabiegowym, zniekształceniem dziąseł i problemami w dalszym przebiegu. Wszystko to utrudnia pacjentowi zachowanie właściwej higieny jamy ustnej, co ułatwia kolonizację bakteryjną i może opóźniać proces gojenia [17, 18].

Celem pracy jest opisanie protokołu zabiegu chirurgicznego w przypadkach zlokalizowanego GO (z wykorzystaniem wolnego przeszczepu tkanki miękkiej, która to procedura zwiększa rozległość keratynizacji tkanki i poprawia efekt kosmetyczny) i dalszego postępowania.

MATERIAŁ I METODA

Prezentacja przypadków 

Przedstawiamy serię 20 pacjentów (8 mężczyzn i 12 kobiet, śr. wiek 29 lat +/- 4 mies.) ze zlokalizowanym GO o różnej etiopatogenezie i czasie trwania od 15 dni do 12 miesięcy (tab. 1).

Tylko dwóch pacjentów otrzymywało leki, które mogą indukować występowanie GO (fenytoina, nifedypina). Również w tych przypadkach GO miał postać zlokalizowaną. Badanie zostało przeprowadzone zgodnie z Deklaracją Helsińską [19] i wytycznymi Dobrej Praktyki Klinicznej [20]. Wszyscy pacjenci byli w stanie wyrazić świadomą zgodę na udział w badaniu po otrzymaniu ustnych i pisemnych informacji o planowanym postępowaniu.

Na wstępie przeprowadzono postępowanie periodontologiczne, z polerowaniem wszystkich zębów oraz oczyszczaniem korzeni narzędziami ręcznymi i ultradźwiękowymi, poinstruowano ich co do higieny jamy ustnej w domu (w tym używania osobnej pęczkowej szczoteczki do mniej dostępnych stref oraz starannego usuwania płytki nazębnej przez szczotkowanie 1-proc. żelem z chlorheksydyną {Corsodyl dental gel®-GlaxoSmithKline} ze sprawdzaniem skuteczności za pomocą zestawu wskaźnikowego GC Plaque Indicator Kit®). Takie postępowanie pozwalało na wyeliminowanie lokalnych czynników nasilających zmiany, gwarantując dobry wynik zabiegu.

U 12 pacjentów GO dotyczył dziąseł szczęki, w tym u 7 pomiędzy siekaczem centralnym i bocznym (fot. 1) i u 5 pomiędzy siekaczem bocznym a kłem, zaś u pozostałych 8 obejmował dziąsła między kłami żuchwy.

Przed leczeniem zachowawczym oceniono stan zdrowia przyzębia pacjentów (w całej jamie ustnej) zgodnie z trzema wskaźnikami: głębokością kieszonek dziąsłowych (PD), wskaźnikiem płytki wg O’Leary (PI) [21] i wskaźnikiem dziąsłowym wg Löe i Silness (GI) [22, 23] (tab. 2).

Leczenie chirurgiczne

Po znieczuleniu miejscowym wykonywano nacięcia horyzontalne od strony policzkowej i językowej skalpelem Bard-Parkera n° 15, na szerokość przynajmniej jednego zęba od środka zmiany, dystalnie do miejsca przeszczepu, by stworzyć dostęp dla narzędzi i ułatwić bezpośrednią kliniczną ocenę zmian.

Po uniesieniu pełnej grubości płata usuwano tkankę ziarninową, co pozwalało na ukazanie rzeczywistej głębokości i rozległości zmian przyzębia. Rozmiar przeszczepu mierzono za pomocą sondy periodontologicznej XP 23 UNC15 (Hu-Friedy MFG, USA). Autoprzeszczep pobierano z błony śluzowej podniebienia w okolicy przedtrzonowców górnych, zanurzano w sterylnej soli fizjologicznej, oczyszczano z tkanki tłuszczowej i umieszczano w miejscu docelowym na odsłoniętej okostnej, przytwierdzając go szwami jedwabnymi. Miejsce pobrania zamykano trzema szwami jedwabnymi
3.0 (dwa po brzegach i jeden w centrum) (fot. 2, 3).

Następnie reponowano odpreparowany płat, przymocowując go pojedynczymi szwami. Ranę nakrywano jałową gazą zmoczoną w fizjologicznym roztworze soli i uciskano palcami przez 2-3 minuty, by zredukować rozległość skrzepu i pobudzić gojenie. Wszyscy pacjenci otrzymali azytromycynę (500 mg 1x dz. przez 3 dni). Szwy z miejsca pobrania przeszczepu usunięto po tygodniu.

Podczas ich zdejmowania nie odnotowano oznak zapalenia. Wszystkie usunięte tkanki poddano badaniu histopatologicznemu.

Dalsze postępowanie i obserwacja

Po zabiegu pacjentom zalecono płukanie jamy ustnej przez 1 min 10 ml płynu z 0,12-proc. chlorheksydyny (Corsodyl, GlaxoSmithKline) 3 razy dziennie przez 6 tygodni.

W 1. tygodniu po zabiegu badano odczucie bólu przez pacjentów za pomocą 3-punktowej wizualnej skali analogowej (VAS). W 1. dniu 13 pacjentów zgłaszało umiarkowany dyskomfort, a 7 znaczny; w 5. dniu 15 badanych nie odczuwało już dyskomfortu, a u 5 był on łagodny/umiarkowany. W 10. dniu po zabiegu u wszystkich badanych wartość wskaźnika dziąsłowego wynosiła 0 lub 1.

Pacjentom nie zalecano specjalnej diety; zasugerowano jedynie, by w dniu zabiegu spożywali miękkie i chłodne produkty, a przez następny tydzień starali się gryźć przeciwną stroną jamy ustnej niż ta, z której pobrano przeszczep.

Po 30 dniach przeprowadzono dokładne badanie z oceną wskaźników PI i GI oraz wykonano czyszczenie przyzębia. Pełną epitelizację ubytku śluzówki podniebienia uzyskano u wszystkich pacjentów już w 4 tygodnie po zabiegu. Po 6 miesiącach powtórzono badanie, stwierdzając, że wartości PI i GI u większości uległy wyraźnej poprawie (tab. 2). Kolejne wizyty kontrolne przeprowadzano corocznie aż do 10 lat po zabiegu (fot. 4, 5, 6).

WYNIKI I DYSKUSJA

Wszyscy pacjenci potwierdzili, że w przebiegu pooperacyjnym nie występowały żadne powikłania ani w miejscu zabiegu, ani pobrania przeszczepu. Po 10 latach od zabiegu u wszystkich stwierdzono satysfakcjonujący kosmetycznie wygląd dziąseł i brak cech nawrotu. Wszystkie przeszczepy były dobrze unaczynione i zadowalające estetycznie.

W odróżnieniu od klasycznego podejścia, opisana tu technika chirurgiczna obejmowała wykorzystanie wolnego przeszczepu pobranego ze śluzówki podniebienia, wypełniającego lukę tkankową w miejscu zabiegu. Śluzówka podniebienia w okolicy zębów przedtrzonowych jest idealnym miejscem pozyskiwania przeszczepu z przyczyn anatomicznych [24], jako że procedura taka zapewnia odpowiednią grubość przeszczepu [25] bez narażania na uszkodzenie większych naczyń tętniczych.

Główne wady tej techniki to dwie rany chirurgiczne, wiążące się z większym względnym dyskomfortem pacjentów.

Jeden z autorów zaproponował tzw. „metodę pułapki”, mającą zapewnić utrzymanie nienaruszonej warstwy nabłonka w celu osiągnięcia gojenia per primam [26]. Ta metoda została opisana jako bardziej konserwatywna i mniej traumatyczna dla pacjenta, umożliwiająca leczenie ogniskowego GO z gojeniem per primam i ze zmniejszeniem subiektywnego dyskomfortu, jak wskazuje ocena w skali VAS (tab. 3).

Ponadto zabieg dał dobre wyniki kosmetyczne, dzięki szerokości i grubości wykorzystanej tkanki nabłonkowej, a także zapobiegł miejscowym nawrotom zmian [5]. Nie stwierdzono naruszenia funkcjonalnego ani estetycznego kompleksu śluzówkowo-dziąsłowego, nie odnotowano też resorpcji kości z powodu odsłonięcia powierzchni korzeni w obszarze zabiegu [10]. W żadnym z dwudziestu leczonych przypadków nie doszło do nawrotów i nie było konieczności dalszych interwencji chirurgicznych.

Choć rola płytki nazębnej nie jest jasno określona, to zdaniem niektórych autorów [17] hiperplazja tkanek miękkich stwarza korzystne warunki do narastania płytki i utrudnia jej usuwanie, sprzyjając nasileniu procesu zapalnego dziąseł. Niezbędny jest zatem protokół postępowania, na równi ze sprawdzoną metodą chirurgiczną, obejmujący staranne szkolenie z zakresu higieny jamy ustnej.

Dodatkowe wykorzystanie chlorheksydyny zarówno w postępowaniu wstępnym, jak i w leczeniu podtrzymującym było również bardzo korzystne w aspekcie kontroli płytki.

Wszyscy pacjenci muszą zostać poinstruowani co do prawidłowego stosowania środków higieny jamy ustnej i przede wszystkim poddawać się regularnym profesjonalnym zabiegom profilaktycznym. Współpraca higienisty stomatologicznego miała zasadnicze znaczenie dla postępowania wspierającego i dla zapewnienia compliance pacjentów [17].

WNIOSKI

GO może mieć różne przyczyny. Przeważnie dla utrzymania zdrowia dziąseł wystarczy właściwa higiena jamy ustnej. W pewnych sytuacjach jednakże przerost dziąseł może być wywołany lekami lub być oznaką defektu genetycznego (zarówno jako izolowana anomalia, jak i element zespołu wad).

W naszej pracy proponujemy alternatywny protokół postępowania chirurgicznego w zlokalizowanym przeroście dziąseł, który wydaje się zapewniać dobre wyniki estetyczne i stabilny stan kompleksu śluzówkowo-dziąsłowego. Technika ta nie jest odpowiednia do leczenia uogólnionego GO, gdyż konieczność powstania wielu ran chirurgicznych powodowałaby zbyt duży dyskomfort dla pacjenta.

Toteż przy wyborze metody leczenia należy zawsze wziąć pod uwagę rozległość procesu. Badanie kontrolne po 10 latach wykazało bardzo dobry stan dziąseł, zadowalające wyniki estetyczne i brak nawrotu zmian.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.

Udział autorów

A.B. i F.R.G. dokonali zasadniczego wkładu w koncepcję i projekt badania oraz sporządzili wstępną wersję pracy. S.C., L.P. i F.P. dokonali krytycznej analizy treści i ostatecznie zaakceptowali wersję do publikacji. V.C., T.R. i F.P. pomagali przy badaniach kontrolnych. A.D. i M.V.B. sporządziły dokumentację fotograficzną. G.M.N. i R.G.C. brali udział w zabiegach i wybrali przypadki do publikacji. Wszyscy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję.

Od wszystkich pacjentów uzyskano pisemną zgodę na publikację materiału oraz zdjęć. Kopia tej zgody została dostarczona wydawcy czasopisma.

TŁUMACZENIE:

lek. med. Dorota Tukaj
Za zgodą redakcji portalu Head & Face Medicine
“Head & Face Medicine” 2010, 6:19

Autorzy i zdjęcia:

Andrea Ballini, Adele Scattarella, Vito Crincoli, Roberto Gianfranco Carlaio, Francesco Papa, Teodoro Romanazzo, Maria Virginia Bux, Agela Dituri, Stefania Cantore, Francesco Pettini, Felice Roberto Grassi
Wydział Stomatologii i Chirurgii Stomatologicznej Uniwersytetu w Bari (Włochy)
Letizia Perillo
Katedra Ortodoncji Uniwersytetu w Neapolu (Włochy)
Gianna Maria Nardi
Wydział Stomatologii Uniwersytetu Sapienza w Rzymie (Włochy)

Słowa kluczowe:
przerost dziąseł, leczenie chirurgiczne, autoprzeszczep tkanek.

Streszczenie:
Poważny przerost dziąseł może prowadzić nie tylko do naruszenia estetyki, ale i funkcji narządu żucia, wymagając wycięcia nadmiaru tkanki. W pracy opisano protokół leczenia chirurgicznego miejscowego przerostu dziąseł z zastosowaniem autoprzeszczepu tkanek, wraz z analizą odległych efektów zabiegu u 20 pacjentów.

Piśmiennictwo:

1. Trackman P.C., Kantarci A.: Connective tissue metabolism and gingival overgrowth. “Crit Rev Oral Biol Med” 2004, 15(3):165-75.

2. Yuan K., Jin Y.T., Lin M.T.: The detection and comparison of angiogenesis-associated factors in pathogenic granuloma by immunohistochemistry. “J Periodontol” 2000, 71:701-709.

3. Doufexi A., Mina M., Ioannidou E.: Gingival overgrowth in children: epidemiology, pathogenesis, and complications. A literature review. “J Periodontol” 2005, 76(1):3-10.

4. Kfir Y., Buchner A., Hansen L.S.: Reactive lesions of the gingival. A clinicopathological study of 741 cases. “J Periodontol” 1980, 51:655-661.

5. Seymour R.A.: Effects of medications on the periodontal tissues in health and disease. “Periodontol” 2000 2006, 40:120-9.

6. Hassell T.M., Hefti A.F.: Drug-induced gingival overgrowth: old problem, new problem. “Crit Rev Oral Biol Med” 1991, 2:103-37.

7. Budde K., Fritsche L.: Clinical pharmacokinetics of tacrolimus in rescue therapy after renal transplantation. “Int J Clin Pharmacol Ther” 1996, 34:493-7.

8. Hernández G., Arriba L.: Reduction of severe gingival overgrowth in a kidney transplant patient by replacing cyclosporin A with tacrolimus. “J Periodontol” 2000, 71:1630-6.

9. Feller L., Buskin A., Raubenheimer E.J.: Cemento-ossifying fibroma: case report and review of the literature. “J Int Acad Periodontol” 2004, 6(4):131-5.

10. Korol U.B., Schoor R., Nanda V., Almas K., Phelan J.A.: Gingival enlargement as a manifestation of tuberous sclerosis: case report and periodontal management. “J Periodontol” 2008, 79(4):759-63.

11. Wood N.H., Anagnostopoulos C., Meyerov R., Lemmer J., Feller L.: Idiopathic gingival fibromatosis: a review of the literature and a case report. “SADJ” 2008, 63(5):298-300.

12. Carlson-Mann L.D.: Surgical intervention for hyperplastic gingival tissue. “Probe” 1994, 28:233-234.

13. Adams T.C., Pang P.K.: Lasers in aesthetic dentistry. “Dent Clin North Am” 2004, 48(4):833-60.

14. Mattson J.S., Blankenau R., Keene J.J.: Case report. Use of an argon laser to treat drug-induced gingival overgrowth. “J Am Dent Assoc” 1998, 129:78-83.

15. Russo J.: Periodontal laser surgery. “Dent Today” 1997, 16:80-81.

16. Research, Science and Therapy Commitee of American Academy of Periodontology:Lasers in periodontics. “J Periodontol” 2002, 73(10):1231-9.

17. Research, Science and Therapy Commitee of American Academy of Periodontology: Treatment of plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis, and other clinical conditions. “J Periodontol” 2001, 72:1790-1800. Erratum in: “J Periodontol”. 2003 Oct; 74(10):1568.

18. Seymour R.A.: Dentistry and the medically compromised patient. “Surgeon” 2003, 1(4):207-14.

19. World Medical Association (WMA): WMA Declaration of Helsinki – Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects, www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/index.html.

20. European Medicines Agency: ICHTopic E 6 (R1) Guideline for Good Clinical Practice. www.ema.europa.eu/pdfs/human/ich/013595en.pdf.

21. O’Leary T.J., Drake R.B., Naylor J.E.: The plaque control record. “J Periodontol” 1972, 43:38.

22. Löe H., Silness J.: Periodontal disease in pregnancy. Prevalence and severity. “Acta odontologica Scandinavica” 1963, 21:533-551.

23. Löe H.: The gingival index, the plaque index, and the retention index systems. “J Periodontol” 1967, 38:610-616.

24. Reiser G.M., Bruno J.F., Mahan P.E., Larkin L.H.: The subephitelial connective tissue graft palatal donor site: anatomic consideration for surgeons. “Int J Periodontics Restorative Dent” 1996, 16:131-137.

25. Studer S.P., Allen E.P., Rees T.C., Kouba A.: The thickness of masticatory mucosa in the human hard palate and tuberosity as potential donor sites for ridge augmentation procedure. “J Periodontol” 1997, 68:145-151.

26. Edel A.: Clinical evaluation of free connective tissue grafts used to increase the width of keratinised gingiva. “J Clin Periodontol” 1974, 1:185-196.