Diagnostyka różnicowa niepróchnicowych ubytków tkanek twardych zęba

W praktyce klinicznej coraz większy problem stwarzają niepróchnicowe ubytki tkanek twardych zęba: erozja, abrazja, atrycja, abfrakcja (fot. 1-7). Trudno jednoznacznie wskazać na przyczynę ich powstawania. Bez wątpienia jednak wpływ na ten stan rzeczy mają modyfikacja nawyków żywieniowych oraz zmiana sposobu przeprowadzania zabiegów higienicznych w obrębie jamy ustnej. Początkowe stadium rozwoju niepróchnicowych ubytków jest często trudne do zdiagnozowania ze względu na fakt, iż zmiany obserwowane na powierzchni zęba są niewielkie i mają charakter płaszczyznowy. Dopiero w zaawansowanej fazie pojawiają się wyraźniejsze ubytki, powstające w wyniku utraty szkliwa i w jego następstwie odsłonięcia zębiny. Ważnym aspektem prowadzenia pacjenta w codziennej praktyce stomatologicznej jest uchwycenie najwcześniejszych etapów powstawania tego typu ubytków oraz wdrożenie odpowiednich zabiegów profilaktycznych i terapeutycznych.

Niepróchnicowe ubytki w obrębie twardych tkanek zębów powstają w wyniku działania czynników mechaniczno-chemicznych, na jakie narażone są zęby w ciągu życia człowieka [1]. Terminem tym określone są efekty działania czynników destrukcyjnych, którym nie towarzyszą zmiany próchnicowe [2]. Atrycja, abfrakcja i abrazja zaliczane są do niepróchnicowych ubytków powstających w wyniku działania czynników mechanicznych [3, 4, 5]. Erozja natomiast to efekt procesów demineralizacyjnych, wynik oddziaływania kwasów na wolną od płytki nazębnej powierzchnię zęba bez udziału bakterii, czyli działania czynników chemicznych [6]. Dokładna znajomość obrazu chorobowego, etiologii schorzenia stanowi podstawę diagnostyki różnicowej, która umożliwia z kolei podjęcie w pierwszej kolejności skutecznych działań profilaktycznych (tab. 1). Jest to jednak zadanie wymagające, bowiem znaczna ilość różnych czynników oddziałujących na zęby prowadzi do nakładania się na siebie różnych obrazów chorobowych, co utrudnia, a czasem nawet uniemożliwia postawienie jednoznacznego rozpoznania [7].

Epidemiologia niepróchnicowych ubytków tkanek twardych zęba

Dostępne piśmiennictwo nie odpowiada w sposób jednoznaczny na pytanie, w jakim stopniu nasila się skala problemu związanego z powstawaniem tego typu ubytków w obrębie twardych tkanek zębów. Jest to związane z trudnością w porównaniu i interpretacji wyników badań, ponieważ do ich uzyskania zastosowano różne metody badań i systemy ocen [3, 8, 9, 10]. Według przeglądowej pracy z tego roku około 30,4% osób w przedziale wiekowym pomiędzy 8 a 19 rokiem życia ma erozyjne, niepróchnicowe ubytki tkanek twardych zęba [11].

Charakterystyka niepróchnicowych ubytków tkanek twardych zębów

Erozja (erosio dentinum) to utrata tkanek twardych zębów na skutek oddziaływania czynników chemicznych – kwasów lub kwaśnych produktów pochodzenia spożywczego oddziałujących na powierzchnie zęba pozbawione płytki nazębnej, bez udziału bakterii [12, 13]. Kwasy oddziałujące na tkanki zęba mogą być pochodzenia wewnętrznego (np. kwasy żołądkowe) lub zewnętrznego (np. soki owocowe) [14, 15, 16]. W zależności od przyczyn je wywołujących ubytki rozpoczynają się na przedsionkowych lub językowych, okluzyjnych lub siecznych powierzchniach szkliwa. Klinicznie mają postać płaskich, nieprzebarwionych rowków lub zagłębień. W zależności od obszaru, na którym występują ubytki erozyjne, obraz kliniczny jest zróżnicowany. Początkowe postacie erozji są trudne do zdiagnozowania, ponieważ szkliwo jest powierzchniowo zdemineralizowane i klinicznie nie można stwierdzić jego rozmiękczenia. Charakterystyczne dla erozji występujących na powierzchniach przedsionkowych w początkowym stadium jest jedwabiście połyskująca lub matowa struktura. Dalsze oddziaływanie kwasów na twarde tkanki zęba prowadzi do powstawania ubytków erozyjnych mających wygląd zagłębień lub wyraźnie zaznaczonych stopni.

Cechą charakterystyczną dla erozji jest występowanie przetrwałej listwy szkliwnej. Jest to wynik oddziaływania płytki bakteryjnej w obszarze brzeżnym, która stanowi barierę dyfuzyjną dla kwasów oraz płynu z kieszonki dziąsłowej neutralizującego kwasy. Erozje na powierzchniach okluzyjnych powodują powstanie zaokrąglonych i spłaszczonych dołków, sięgających często aż do zębiny. W bardzo zaawansowanych przypadkach erozja niszczy całą rzeźbę powierzchni okluzyjnej. Bardzo charakterystycznym obrazem klinicznym typowym dla przebiegu zaawansowanej erozji zębów jest objaw wystających krawędzi wypełnień, które są wyższe niż sąsiadujące z nimi tkanki zęba. Najprostszą metodą monitorowania oddziaływania erozji na tkanki zęba jest wykonywanie zdjęć lub modeli diagnostycznych.

Abrazja (abrasio dentinum) to utrata twardych tkanek zębów o podłożu mechanicznym. Główną przyczyną tego typu ubytków są nieprawidłowo wykonywane zabiegi higieniczne, spożywanie abrazyjnych produktów lub występowanie parafunkcji. Od wielu lat powszechnie wiadomo, że szczoteczka do zębów wraz z abrazyjną pastą stanowią ważne czynniki etiologiczne dla ubytków z obnażoną powierzchnią zębiny [17, 18]. Co ciekawe, samo szczotkowanie zębów bez udziału pasty nie powoduje utraty szkliwa, jednak nie oczyści zewnętrznego płaszcza szkliwa, na którym osadzają się bakterie [19]. Zatem abrazyjność pasty decyduje o efektywności szczotkowania, ale również ma znaczenie dla powstawania abrazyjnych ubytków twardych tkanek zęba, odsłonięcia zębiny i wystąpienia nadwrażliwości. Oprócz pasty w powstawaniu ubytków abrazyjnych ma swój udział również technika szczotkowania. Sprzyjają jej zwłaszcza poziome ruchy przy dużym nacisku, mogą być one przyczyną powstawania ubytków w obszarze przyszyjkowym [20]. Dokładna obserwacja powierzchni szkliwa może dać efekt w postaci rozpoznania pierwszych oznak nieprawidłowej techniki czyszczenia zębów z użyciem zbyt dużej siły. Manifestują się one powstawaniem recesji w obrębie kłów i przedtrzonowców. Jest to związane z węższą w tym obszarze strefą dziąsła przyczepionego [21].

Fot. 1. Erozje zębów przednich – w wywiadzie nawyk ssania cytryny.

Fot. 2. Erozje w obrębie zębów stałych – w diecie dziecka dominują owoce cytrusowe.

Fot. 3. Abrazja siekaczy centralnych powstała w wyniku nawyku łuskania słonecznika.

Fot. 4. Atrycje występujące u 40-letniego pacjenta.

Fot. 5. Atrycje wywołane kontaktem z zębami przeciwstawnymi u 70-letniego pacjenta.

Fot. 6. Ubytki klinowe.

Fot. 7. Jednoczesne występowanie różnych niepróchnicowych ubytków tkanek twardych zęba
– erozje, abfrakcje, abrazje.

Abrazje klinicznie przyjmują postać płaskich zagłębień lub – w zależności od przyczyny – mogą mieć kształt rowków lub wcięć. Ich kształt może również przypominać ubytki erozyjne – co nieco komplikuje postawienie diagnozy, tym bardziej że często obserwujemy występowanie abrazji i erozji jednocześnie. Powodem takiego stanu rzeczy jest udział kwasów w powstawaniu ubytków abrazyjnych [22], obserwowany na przykład w przebiegu bulimii, gdzie w badaniu wewnątrzustnym zwraca uwagę obecność ubytków tkanek zębów o typie erozyjno-abrazyjnym. Czynnikiem prowadzącym do powstania ubytków jest sok żołądkowy niszczący zęby w wyniku występowania prowokowanych wymiotów oraz następujące zaraz po wymiotach intensywne szczotkowanie zębów. Ubytki erozyjne rozmieszczone są na powierzchniach podniebiennych górnych zębów, co potwierdza wpływ wymiotów oraz brak ochronnego działania śliny [23]. W badaniach wykonanych przez Simmonsa wyraźnie zaznaczony jest wyższy stopień zmian erozyjnych na powierzchniach podniebiennych zębów u osób wymiotujących dłużej niż 4 lata w porównaniu z osobami z krótszym wywiadem chorobowym. Nie bez znaczenia jest też częstotliwość wymiotów, która ma istotny wpływ na nasilenie występowania zmian erozyjnych.

Atrycja (attritio dentinum) – ścieranie się zębów na skutek kontaktu ząb-ząb lub ząb z różnego rodzaju wypełnieniami w obrębie jamy ustnej. Do tej kategorii zalicza się fizjologiczne starcia zębów, pogłębiające się z wiekiem pacjenta, będące efektem codziennej aktywności. Wynikają one z bezpośredniego kontaktu zębów, wzajemnego mechanicznego ścierania podczas ruchów czynnościowych lub ruchów wynikających z istniejącej parafunkcji [24, 25]. Ubytki są ostro odgraniczone i mają płaskie, twarde powierzchnie starcia o wysokim połysku. Zwykle na powierzchniach zębów przeciwstawnych widoczne są analogiczne ubytki. Ciekawych informacji na temat atrycji dostarcza piśmiennictwo – przeprowadzone badania wykazały, że siekacze przyśrodkowe ulegają skróceniu średnio o 1 mm w szczęce i 1,46 mm w żuchwie. Analizowano stopień utraty twardych tkanek zęba u pacjentów do 70 roku życia [26].

Abfrakcje są to ubytki pochodzenia niepróchnicowego, obserwowane w obszarze przyszyjkowym (fot. 8). Często określane są jako ubytki klinowe. Obraz kliniczny jest bardzo charakterystyczny: występują najczęściej na powierzchniach przedsionkowych z ostrym odgraniczeniem w obszarze granicy szkliwno-cementowej. Czynniki etiologiczne nie są do końca poznane, prawdopodobnie są one efektem powstających w tej okolicy przeciążeń okluzyjnych oraz stosowania niewłaściwej techniki szczotkowania [27, 28]. Ten rodzaj ubytku twardych tkanek zęba niepróchnicowego pochodzenia może manifestować się przykrą dla pacjenta nadwrażliwością w wyniku odsłonięcia zębiny.

Podsumowanie
Diagnostyka różnicowa pozwala na postawienie prawidłowego rozpoznania i wdrożenie skutecznego leczenia zachowawczego oraz nie mniej istotnej profilaktyki. Niepróchnicowe ubytki tkanek twardych zęba stanowią coraz większy problem, z jakim musi zmierzyć się współczesna stomatologia. Skuteczne leczenie powstałych ubytków wymaga, oprócz odbudowy utraconych tkanek, również rozpoznania przyczyny i uświadomienia pacjentowi istniejącego problemu oraz sposobów odpowiedniej profilaktyki. Opisane niepróchnicowe ubytki prowadzą do utraty szkliwa i w konsekwencji do nadwrażliwości zębiny. Sposób terapii nadwrażliwości zostanie szczegółowo opisany w kolejnej publikacji.

Piśmiennictwo:

1.     Osborne-Smith K.L., Burke F.J., Wilson N.H.: The aetiology of the non-carious cervical lesion. „lnt Dent J” 1999; 49:139-143.
2.     Lmfeld T.: Dentol erosion. Definition, classification and links. „Eur J Orol Sci” l996; l04: l56-161.
3.     Cunho-Cruz J., Pashovo H., Packord J.D. et al. for Northwest Precedent: Tooth wear: prevalence and associated factor in general practice patients. „Community Dent Oral Epidemiol” 2010; 38:228-234.
4.     Kreulen C.M., von’t Spijker A., Rodriguez J.M. et al.: Systematic review of the prevalence of tooth wear in children and adolescents. „Cories Res” 2010; 44: l51-159.
5.     Osborne-Smith K.L., Burke F.J., Wilson N.H.: The oetiology of the non-corious cervicol lesion. „lnt Dent J” 1999; 49:139-143. l996;l04; l91-198.
6.     Shellis R.P., Addy M.: The interactions between atirition, abrosion and erosion in tooth wear. „Monogr Orol Sci” 2014; 25:32-45.
7.     Schlueter N., Tveit A.B.: Prevalence of erosive tooth wear in risk groups. „Monogr Orol Sci” 2014; 25:74- 98.
8.     Murakomi C., Tello G., Abanto J. et al.: Trends in the prevalence of erosive toothweor in Brazilion preschool children. „lnt J Paediotr Deni” 20l5 Mor 2 (Epub aheod of print).
9.     Corico A., Caprioglio A.: Meta-anolysis of the prevalence of tooth wear in primary dentition. „Eur J Poediotr Dent” 20l4; l5:385-388.
10.     Salas M.M., Nascimento G.G., Huysmans M.C., Demorco F.F.:
Estimated prevalence of erosive tooth wear in permanent teeth of children and adolescents: on epidemiological systemotic review and metaregression anolysis, „J Dent” 2015; 43:42-50.
11.     Ten Cate J.M., Imfeld T.: Dental erosion, summary. „Eur J Orol Sci” l996; l04:69-8l.
12.     Attin T.: Methods for assessment of dental erosion. „Monogr Oral Sci” 2006; 20:152-172.
13.     Attin T., Weiss K., Becker K. et al.: Impact of modified acidic soft drinks on enamel erosion. „Orall Dis” 2005; 11:7-12.
14.     Scheutzel P.: Etiology of dentol erosion – intrinsic factors. „Eur J Orol Sci” l996; l04; l91-198.
15.     Zero D.T.: Etiology of dental erosion – extrinsic factors. „Eur J Orol Sci” l996; l04:l78-190.
16.     Barbkow F., Imfeld I., Lutz F. et al.: Dentin abrasion (RDA), enamel abrasion (REA) and polishing scores of dentifrices soft in Switzerland. „Schweiz Monotsschr Zahnmed” 1989; 99 :419-423.
17.     Hotz P.: The abrasiveness of toothpastes, „Schweiz Monatsschr Zahnmed” 1985; 95: l08l-l093.
18.     Ott R.W., Neudert T., Raab W.H., Boegershausen H.M.: Einflusse der Zahnputztechnik auf die Entstehung keilformiger Defekte. „Dtsch Stomatol” 1991; 41:463-465.
19.     Gross D., Lindner S., Mayer R.: Der Einfluß von Zohnputztechniken ouf die Entstehung von Zohnholsdefekten. „Zahnözl Weli” l996; l05: l08-111.
20.     Yaacob H.B., Park A.W.: Dental abrasion pattern in a selected group of Malaysions. „J Nihon Univ Sch Dent” 1990; 32:l75-180.
21.     Shellis R.P., Addy M.: The interactions between atirition, abrasion and erosion in tooth wear. „Monogr Orol Sci” 2014; 25:32-45.
22.     Paszyńska E.: Indeks starcia tkanek zębów u chorych z zaburzeniami odżywiania typu bulimia nervosa „Czasopismo stomatologiczne” tom LIX 1/2006, s. 19-25.
23.     Etman M.K., Woolford M., Dunne S.: Quantitative of tooth and ceramic wear: in vivo study. „Int J Prosthodont” 2008:21:245-252.
24.     Hmaidouch R., Weigl P.: Tooth wear against ceramic crowns in posterior region: a systematic literature review. „Int J Orol Sci” 20l 3; 5: l 83-l90.
25.     Roy D.S., Wiemann A.H., Patel P.B. et al.: Estimation of the rate of tooth wear in permanent incisors: o cross-sectional digital radiographic study. „J Oral Rehabil” 2015; 42:460-466.
26.     Graehn G., Berndt C., Staege B.: Zur Epidemiologie keilformiger Defekte, „Dtsch Stomatol” 1991;41:210, 21 3.
27.     Lee W.C., Eakle W.S.: Stress-induced cervical lesions: review of advances in the past 10 years. „J Prosthei Dent” l996;75:487-494.

Differential diagnosis of non-carious lesions of tooth structure

Autor:

lek. stom. Adam Romaniuk-Demonchaux

Streszczenie:
Publikowany artykuł przybliża tematykę związaną z diagnostyką różnicową niepróchnicowych ubytków tkanek twardych zęba, do których zaliczane są erozja, abrazja, atrycja i abfrakcja.

Summary:
The paper deals with an issue of differential diagnosis of non-carious lesions of tooth structure, including erosion, abrasion, attrition, abfraction.