Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych ze stomatologią

Przechodząc do witryny www.stomatologianews.pl zaznaczając - Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam, że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne, stomatologiczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Dodziąsłowa aplikacja atelokolagenu – zabieg z zakresu medycyny estetycznej twarzy poprawiający kondycję dziąsła

Wprowadzenie

Wykonywanie zabiegów medyczno-stomatologicznych w obrębie głowy i szyi zawsze powinno być poprzedzone dokładną diagnostyką zewnątrz- i wewnątrzustną. Diagnoza jako słowo pochodzące z języka greckiego jest równoznaczne z pojęciem analizy i oznacza „zdefiniowanie, zbadanie, rozłożenie na składowe”. Niezbędne jest zatem przeprowadzenie wielokierunkowej oceny. Wynik tej oceny jest punktem wyjścia w pracy klinicysty w zakresie zabiegów dotyczących szeroko pojętej estetyki twarzy [1, 2]. Jednym z elementów diagnostycznych tak zwanej czerwonej estetyki jest ocena stanu klinicznego dziąsła z uwzględnieniem jego kształtu, koloru, struktury i konsystencji. Ocena dziąsła jest równocześnie jednym z trzech elementów oceny biotypu (fenotypu) przyzębia. Pozostałe elementy to kształt i długość koron zębowych oraz obecność dziąsła zębodołowego. Ocena fenotypu jest niezwykle ważnym elementem prognostycznym w leczeniu chirurgicznym tkanek przyzębia, ale także w leczeniu ortodontycznym i protetycznym. Pozwala określić z dużym prawdopodobieństwem zachowanie się tkanek przyzębia zarówno w czasie rozwoju stanu zapalnego, jak i interwencji chirurgicznej [3–6].

Klinicznie zdrowe dziąsło składa się z dziąsła zębodołowego (przyczepionego) oraz dziąsła wolnego. Dziąsło wolne, znajdujące się w sąsiedztwie szyjki zęba, składa się z brzegu dziąsłowego i brodawek międzyzębowych, wypełniających trójkątne przestrzenie pomiędzy szyjkami sąsiednich zębów – rycina 1 [7]. Dzięki brodawkom międzyzębowym zdrowe dziąsło ma kształt girlandy, który może utracić w efekcie leczenia ortodontycznego, w wyniku istniejących chorób przyzębia, ale także w trakcie zabiegów higienizacyjnych jamy ustnej, jak i na skutek działania jatrogennego [8].

Częstym zaburzeniem spowodowanym przez wady zgryzu zarówno nabyte – jak i wrodzone – są recesje dziąsłowe, które mogą się nasilić w trakcie terapii ortodontycznej opartej na ekspansji łuków zębowych. Zęby w wyniku działa nia sił ekspansyjnych powodują ucisk na przedsionkowe struktury przyzębia, prowadząc do utraty tkanek i dowierzchołkowego przesunięcia brzegu dziąsła względem granicy szkliwno-cementowej [7, 9].

 

Recesje dziąsłowe występują u 6–100% osób w zależności od wieku pacjentów (częstość rośnie z wiekiem). U pacjentów powyżej 40. roku życia mogą one mieć charakter uogólniony i występować na powierzchniach wszystkich zębów. Recesje występują częściej u mężczyzn, ale niezależnie od warunków socjoekonomicznych [10–8]. Recesje wiążą się nie tylko z defektem estetycznym – powodują nadwrażliwość szyjek zębów na bodźce termiczne, mechaniczne i chemiczne, a także predysponują do rozwoju próchnicy w obrębie obnażonego korzenia. Dziąsło pokrywające zęby powinno mieć odpowiednią grubość [19, 20]. Chociaż możliwe jest utrzymanie zdrowego dziąsła wolnego przy braku dziąsła przyczepionego, grubość tkanki zabezpiecza przed szkodliwym działaniem urazu [21]. Jest to szczególnie istotne, ponieważ w efekcie rozwijającego się procesu zapalnego w przyzębiu dochodzi do znacznej utraty kolagenu w tkance dziąsła. Kolagen, główny składnik macierzy zewnątrzkomórkowej, jest białkiem występującym w wielu tkankach i narządach, stanowiąc niekiedy 25% masy wszystkich białek budujących dany organizm. Jest obecny w kościach, zębach, ścięgnach oraz w rogówce [22].

W podstawowym schemacie leczenia recesji po wyeliminowaniu czynników uszkadzających, czyli usunięciu twardych i miękkich złogów nazębnych, demonstracji prawidłowej metody szczotkowania zębów, wyborze odpowiedniej szczoteczki, eliminacji urazu zgryzowego, a w przypadku wady zgryzu ustaleniu potrzeby leczenia ortodontycznego można rozpocząć dalszą terapię [23]. W leczeniu recesji wykorzystuje się technikę dokoronowego lub bocznego przesunięcia płata z zastosowaniem wolnego przeszczepu dziąsłowego, przeszczepu podnabłonkowej tkanki łącznej lub kolagenowych substytutów tkanki własnej. Zabiegi z zakresu medycyny estetycznej twarzy mogą w znaczący sposób poprawić stan dziąsła (w zakresie grubości, jak i „napełzania” na twarde struktury zęba) lub zbytnią jego cienkość. Tak przygotowane dziąsło pozwala na korzystniejszy efekt zabiegu pokrycia recesji, a w przypadku niewielkich zmian ogranicza konieczność interwencji chirurgicznej [24–29].

Celem pracy jest opis 3 przypadków wolontariuszy z recesjami dziąsłowymi przed, w trakcie i po leczeniu ortodontycznym, z uwzględnieniem przedziałów wieku do 25 roku życia, od 25 do 45 roku życia i powyżej 45 roku życia, u których zastosowano dodziąsłową aplikację atelokolagenu (Linerase 100 mg), rozcieńczonego w proporcji 4,5 ml NaCl i 0,5 ml 2% Lignocainy, w celu poprawy stanu dziąsła. Na badania uzyskano zgodę komisji bioetycznej. Wszyscy pacjenci wyrazili dobrowolną zgodę na udział w badaniu z użyciem atelokolagenu.

 

Opis przypadków wolontariuszy z recesjami dziąsłowymi

Przypadek 1: pacjent z grupy do 25 roku życia

Pacjent w wieku 23 lat, w trakcie leczenia ortodontycznego aparatem stałym, został skierowany przez ortodontę do oceny stanu przyzębia. Ze względu na obecność recesji dziąsłowych klasy I według Millera w górnym łuku zębowym po stronie lewej zastosowano atelokolagen. Wykonano medyczną wewnątrzustną dokumentację fotograficzną przed i po każdej serii podań lub po każdym podaniu atelokolagenu oraz przeprowadzono badanie kliniczne przyzębia przy użyciu sondy periodontologicznej UNC 15, narzędzia endodontycznego oraz suwmiarki elektronicznej. Oceniano wysokość recesji, wysokość brodawek dziąsłowych oraz grubość dziąsła. W każdej serii podano 0,4 ml preparatu, po 0,1 ml w czterech miejscach aplikacji (po obu stronach korzeni zębów 21 i 23 w 1/3 ich długości nad brodawkami dziąsłowymi). Wyniki wskazują na zmianę parametrów oceny dziąsła. Wysokość recesji dla zęba 23 uległa zmniejszeniu z 4 mm do 1,5 mm. Dla zęba 21 wysokość brodawek uległa zwiększeniu z 0,5 mm do prawidłowej wartości, a wysokość recesji pozostała na poziomie 1 mm. W obu miejscach zaobserwowano zmianę grubości dziąsła z 0,1 mm na 0,8 mm.

Dokumentacja fotograficzna wskazuje na poprawę stanu dziąseł i zmniejszenie recesji (Rycina 2), nadal stosowane w trakcie aktywnego leczenia siły ortodontyczne nie pozwalają na końcową ocenę, która może zostać przeprowadzona dopiero po zakończeniu terapii ortodontycznej aparatem stałym.

 

 

Przypadek 2: pacjent z grupy 25–45 lat

Kolejnym pacjentem był 34-latek po dwuletnim leczeniu ortodontycznym aparatem stałym w obu łukach zębowych, które zostało zakończone 5 lat temu. W badaniu klinicznym stwierdzono mnogie (łącznie 13) recesje dziąsłowe klasy I według Millera. W 11 punktach łuku górnego (od zęba trzonowego pierwszego po stronie prawej do pierwszego zęba trzonowego po stronie lewej) i 2 punktach aplikacyjnych w łuku dolnym (pomiędzy kłem a zębem przedtrzonowym), łącznie podano 1,3 ml preparatu w 4 seriach. Analiza kliniczna wykazała pogrubienie dziąsła z 0,5 mm na 0,8 mm i zmniejszenie wysokości recesji w 10 miejscach z 2 mm do 0 mm, a w 3 miejscach z 2 mm do 0,5 mm oraz zwiększenie wysokości brodawek dziąsłowych we wszystkich miejscach średnio o 1,0 mm, co potwierdza dokumentacja fotograficzna. Dodatkowo u pacjenta wykonano odległą medyczną dokumentację fotograficzną po 8 miesiącach od ostatniej aplikacji preparatu (Rycina 3).

Przypadek 3: pacjent z grupy powyżej 45 roku życia

Pacjentka w wieku 47 lat, po leczeniu ortodontycznym aparatem stałym, które trwało 3 lata i zostało zakończone 2 lata temu, największe problemy z dziąsłami zgłaszała w odcinku przednim łuku dolnego. Klinicznie przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego stwierdzono poza recesjami klasy II w klasyfikacji Millera także znaczną (II0) ruchomość zębów siecznych dolnych. W planie leczenia była ekstrakcja zęba 41. Czterokrotnie podano 1 ml preparatu w dziesięciu punktach aplikacyjnych: 5 w górnym odcinku i 5 w dolnym. Aplikowano po 0,1 ml po obu stronach korzeni zębów 12, 11, 21 i 22, w 1/3 ich długości nad brodawkami dziąsłowymi oraz w dolnym odcinku po obu stronach korzeni zębów 32, 31, 42, 41. Analiza kliniczna wykazała poprawę stanu dziąsła i zmniejszenie recesji, szczególnie w łuku górnym z 3,5 mm na 2 mm przy zębach 11 i 12 oraz z 0,5 mm do 0 przy zębach 21 i 22, co potwierdza dokumentacja fotograficzna. W łuku dolnym uzyskano poprawę wysokości recesji tylko przy zębie 42 (z 4 mm do 2 mm). We wszystkich badanych miejscach poprawie uległa wysokość brodawek dziąsłowych, natomiast grubość dziąsła pozostała na tym samym po ziomie. Dodatkowo u pacjenta wykonano odległą medyczną dokumentację fotograficzną po 8 miesiącach od ostatniej aplikacji preparatu (Rycina 4). Stwierdzono nieznaczną ruchomość zębów siecznych dolnych, co zapewne jest wynikiem kompleksowej terapii.

 

Dyskusja

Augmentacja tkanki miękkiej w dobie wyzwań związanych z estetyką twarzy oraz estetyką czerwoną w obrębie jamy ustnej znajduje się w obszarze intensywnego zainteresowania zarówno klinicystów, jak i samych pacjentów. Włókna kolagenowe stanowią 65% objętości dziąsła i odgrywają znaczącą rolę w utrzymaniu jego architektury zarówno w stanie zdrowia, jak i choroby [30]. Utrata kolagenu jest głównym markerem tego procesu [31]. Pierwsze symptomy utraty kolagenu w obszarze okołonaczyniowym w dziąśle obserwowane są już w najwcześniejszym etapie rozwoju zapalenia i osiągają poziom utraty do 70% w fazie wczesnej, w okolicy nacieku zapalnego. Jako pierwsze ulegają destrukcji włókna z grupy więzadeł okrężnych i zębowo-dziąsłowych [32]. Jest to związane z oddziaływaniem enzymów, głównie kolagenaz, wydzielanych przez komórki bakteryjne oraz komórki systemu odpornościowego.

Głównym aminokwasem w kolagenie jest glicyna, powtarzająca się jako niemal co trzeci aminokwas. Oprócz tego kolagen bogaty jest w prolinę oraz w zmodyfikowane potranslacyjnie hydroksyprolinę i hydroksylizynę. O zasadowości kolagenu decyduje obecność lizyn (pI 9,82) i arginin (pI 10,76), dzięki którym w warunkach fizjologicznych pI kolagenu wynosi 9,0 [22].
Kolagen pełni funkcję podporową, a także stymuluje komórki tkanki nabłonkowej do migracji, co czyni go pożądanym czynnikiem w procesie gojenia, oraz regeneracji tkanek [33]. Wykazuje doskonałą biokompatybilność i wysokie bezpieczeństwo biologiczne, przejawiające się biodegradowalnością i niską antygenowością. Jest stosowany w wielu dziedzinach medycyny [34], w tym także w stomatologii. W praktyce najczęściej wykorzystywanymi formami kolagenu są roztwór wodny, żel, proszek, włókna, błona, film, rurka, minipellet oraz gąbka. Roztwór wodny atelokolagenu oraz minipellet znalazły zastosowanie jako nośniki leków; postaci gąbki i żelu wykorzystywane są w inżynierii tkankowej; błonę, film, rurkę oraz włókna stosuje się jako matrycę w materiałach wspomagających gojenie ran, regenerację tkanek oraz w tworzeniu sztucznych naczyń krwionośnych [22]. W medycynie estetycznej wykorzystuje się głównie formę monomerową kolagenu, natomiast w medycynie regeneracyjnej i odtwórczej formę polimerowego kolagenowego rusztowania [35]. W stomatologii jako pierwsze znalazły zastosowanie gąbki kolagenowe – ze względu na biokompatybilność i udział w procesie krzepnięcia, dojrzewania skrzepu i jego reorganizacji przy równoczesnej biodegradowalności [36]. Inną formą kolagenu stosowaną w regeneracji tkanek są błony kolagenowe i matryce 3D, które nie tylko pełnią funkcję zaporową, ale także stymulującą dla tkanki łącznej i nabłonkowej dziąsła [37]. Badania wykazały ich wpływ przede wszystkim na pogrubienie tkanki dziąsła [38] oraz nieznaczny wpływ na zwiększenie dziąsła zębodołowego [39].

Kolagen jest pozyskiwany ze źródeł ludzkich i zwierzęcych [40] lub syntetyzowany [41]. W procesie pozyskiwania powstają 2 różne formy kolagenu: atelokolagen i tropokolagen, z których pierwszy jest preferowany ze względu na niską międzygatunkową antygenowość [42]. Atelokolagen jest także stosowany w medycynie regeneracyjnej jako nośnik leków i czynników wzrostu [43]. Właściwości atelokolagenu wydają się różnić w zależności od źródła i sposobu jego pozyskania. Badania wykazały, większą użyteczność świńskiego atelokolagenu ze względu na brak konieczności wykonywania testów uczuleniowych zalecanych w przypadku atelokolagenu bydlęcego, przy równoczesnej porównywalnej skuteczności obu preparatów [44]. Kolagen pozyskuje się także z kurcząt [45], ryb [46, 47], skorup żółwich i ścięgien końskich. Badania wykazały, że atelokolagen rybi jest korzystniejszy od świńskiego ze względu na zdolność stymulacji komórek mezenchymalnych [48]. Co więcej, w badaniach na skórze nie wykazywał on żadnego negatywnego działania ubocznego, zarówno w aplikacji kontaktowej, jak i śródskórnej [46]. W naszym badaniu zastosowano atelokolagen koński o wysokiej biozgodności z tkanką ludzką. Znajduje on szerokie zastosowanie w leczeniu chondroplazji [43, 49], okulistyce, laryngologii [44] oraz dermatologii [50] i medycynie estetycznej. Produkt jest dostarczany w postaci proszku, który należy połączyć z roztworem soli fizjologicznej tuż przed podaniem. W postaci płynnej jest przeznaczony do iniekcji śródskórnej oraz w obrębie błon śluzowych. Iniekcja musi nastąpić z wykorzystaniem igieł o średnicy 30 G i długości od 4 mm do 30 mm. Zgodnie z ulotką producenta produkt stymuluje fibroblasty do produkcji nowego kolagenu endogennego. Jego unikalne właściwości, takie jak płynny stan skupienia, pozwalają na łatwą i precyzyjną aplikację do organizmu. Jest także produktem bezpiecznym. Wykazano, że ulega całkowitemu rozkładowi po 14 dniach od zastosowania [51]. Większość preparatów atelokolagenowych w formie płynnej ulega zestaleniu w temperaturze powyżej 37°C i może być łatwo usunięta z organizmu w przypadku wystąpienia niepożądanej reakcji [22]. Jest to istotne w dobie rozwoju tak zwanych wypełniaczy tkankowych i powikłań związanych z ich aplikacją.

Wśród naszych pacjentów nie obserwowano żadnych reakcji ubocznych po zastosowaniu produktu, zarówno wczesnych, jak i odległych. W prezentowanych przypadkach podanie dodziąsłowe atelokolagenu wpłynęło na stan kliniczny dziąsła poprzez zmianę jego grubości i/lub położenia brzegu dziąsłowego względem linii szkliwno-cementowej. Pod tym względem działanie atelokolagenu w formie iniekcji odbiega od standardowego działania błon lub matryc kolagenowych, których pozytywny wpływ na zmniejszenie wysokości recesji dziąsłowych wiąże się z wykonaniem procedury chirurgicznej przesunięcia płata w kierunku dokoronowym lub bocznym. Ponadto atelokolagen w formie płynnej oddziałuje na brodawki dziąsłowe. Może być zatem alternatywną metodą w stosunku do przeszczepów linii pierwotnych fibroblastów dziąsłowych, pobieranych od pacjenta i namnażanych w celu podania w brodawkę dziąsłową. Przedstawione przypadki wskazują na działanie preparatu niezależnie od płci i wieku pacjentów, trudno jednak na podstawie 3 pacjentów opracować poprawny schemat prognostyczny.

Podsumowanie

Należy pamiętać, że zęby i dziąsła, w tym brodawki dziąsłowe, decydują także o ocenie estetyki uśmiechu, szczególnie w przypadku osób z uśmiechem dziąsłowym, o różnym stopniu obnażania dziąsła w trakcie mówienia i uśmiechania się. Dobra kondycja dziąsła – jego wysokość, grubość, jędrność, koloryt – są zatem niezwykle istotne. Poszukiwanie nowych, bezpiecznych metod poprawy kondycji dziąsła jest więc uzasadnione ze względów estetycznych, ale przede wszystkim zdrowotnych. Szczególnie interesujące wydają się techniki pozwalające na niechirurgiczne leczenie defektów.

Wniosek

Obszerna analiza twarzy z uwzględnieniem stanu jamy ustnej jest niezbędna w pracy każdego lekarza zajmującego się szeroko pojętą estetyką, niezależnie od jego doświadczenia, umiejętności i fachowej wiedzy.


Autorzy, zdjęcia, ryciny:

Teresa Matthews-Brzozowska1, Marzena Wyganowska-Świątkowska2
1 Katedra i Klinika Ortopedii Szczękowej i Ortodoncji, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
The Chair and Clinic of Maxillofacial Orthopaedics and Orthodontics, Poznan University
of Medical Sciences, Poland
2 Katedra i Klinika Stomatologii Zachowawczej i Periodontologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Department of Conservative Dentistry and Periodontology, Poznan University of Medical Sciences, Poland

Streszczenie:

Recesje dziąseł są problemem ogólnospołecznym. Nieleczone mogą prowadzić do rozwoju nadwrażliwości zębiny i próchnicy korzenia zęba. Stanowią duży problem estetyczny. Leczenie recesji wymaga specjalistycznej interwencji chirurgicznej. Zastosowanie atelokolagenu w formie iniekcji dodziąsłowej może stanowić alternatywę dla tych procedur. W pracy na podstawie 3 pacjentów z recesjami mnogimi, z różnych grup wiekowych, opisano stan kliniczny dziąseł po aplikacji płynnego atelokolagenu (Linerase 100 mg). Obserwacji poddano recesje klasy I i II Millera oraz grubość dziąsła. Badanie powtarzano co miesiąc w okresie 4 lub 8 miesięcy. U wszystkich pacjentów zaobserwowano poprawę stanu klinicznego dziąseł. Zwiększeniu uległa grubość dziąsła, a także w większości przypadków wysokość recesji uległa redukcji. U pacjentów nie zauważono żadnych niepożądanych reakcji ubocznych związanych z podaniem preparatu. Wyniki, mimo że są obiecujące, wymagają rozszerzenia grupy badanej i dłuższej obserwacji uzyskanych efektów.

Piśmiennictwo

1. Minch L, Zielińska M, Kawala B. Postrzeganie symetrii i atrakcyjności twarzy. Dent 1. Med Probl.; 49(4): 550–555, 2012.
2. Sieja A, Kawala B. Contemporary Orthodontic Diagnostics – Macroesthetic, Micro2. esthetic, Miniesthetic. Dent Med Probl.; 51(1): 19–25, 2014.
3. Cairo F, Pagliaro U, Nieri M. Treatment of gingival recession with coronally advan3. ced flap procedures: a systemic review. J Clin Periodontol; 35: 136–162, 2008.
4. Weisgold AS. Contours of the full crown restoration. Alpha Omegan. 1977; 70(3): 4. 77–89.
5. Müller HP, Heinecke A, Schaller N, Eger T. Masticatory mucosa in subjects with 5. different periodontal phenotypes. J Clin Periodontol. 2000; 27(9): 621–626.
6. De Rouck T, Eghbali R, Collys K, De Bruyn H, Cosyn J. The gingival biotype revisi6. ted: transparency of the periodontal probe through the gingival margin as a method to discriminate thin from thick gingiva. J Clin Periodontol. 2009; 36(5): 428–433.
7. Konopka T. Recesje dziąsła – występowanie, podział i etiologia. Postępy w chirurgii 7. śluzówkowo-dziąsłowej. Wrocław. 2001; 7–20.
8. Geiger AM. Malocclusion as an etiologic factor in periodontal disease: A retrospec8. tive essay. Am J Orthod. 2001; 120: 112–115.
9. Nauert K, Berg R. Evaluation of labio-lingual bony support of lower incisiors in or9. thodontically untreated adults with the help of computed tomography. J Orofac Orthop. 1999, 60, 321–34.
10. Watt RG, Petersen PE. Periodontal health through public health–the case for oral 10. health promotion. Periodontol 2000. 2012; 60(1): 147–155.                                                                                                                                                                                                11. Petersen PE, Baehni PC. Periodontal health and global public health. Periodontol 11. 2000. 2012; 60(1): 7–14.                          12. Sheiham A, Netuveli GS. Periodontal diseases in Europe. Periodontol 2000 2002; 29: 12. 104–121.
13. Corbet EF, Zee KY, Lo E. Periodontal diseases in Asia and Oceania. Periodontol 13. 2000. 2002; 29(1): 122–152.
14. Borrell LN, Burt BA, Neighbors HW, Taylor GW. Social factors and periodontitis in 14. an older population. Am J Public Health. 2004; 94: 748–754.
15. Klinge B, Norlund A: A socio‐economic perspective on periodontal diseases: a sys15. tematic review. J Clin Periodontol. 2005; 32(6): 314–325.
16. Sabbah W, Sheiham A, Bernabé E. Income inequality and periodontal diseases in 16. rich countries: an ecological cross-sectional study. Int Dent J. 2010; 60(5): 370–374.
17. Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Perio17. dontol 2000. 2002; 29(1): 177–206.
18. Albander JM, Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus 18. in adults 30 years of age and older in the United States, 1988–1994. J Periodontol. 1999; 70: 30–43.
19. Müller HP, Schaller M, Eger T. Ultrasonic determination of thickness of masticatory 19. mucosa, a methodologic study. Oral Surg. Oral Med Oral Pathol. 1999; 88: 248–253.
20. Müller HP, Stahl M, Eger T. Dynamics of mucosal dimensions after root coverage 20. with a bioresorbable membrane. J Clin Periodontol. 2000; 27: 1–8.
21. Lang NP. Periodontal considerations in prosthetic dentistry. Periodontol 2000. 1995; 21. 9: 118–131.
22. Wysocki T, Sacewicz I, Wiktorska M, Niewiarowska J. Atelocollagen as a potential 22. carrier of therapeutics. Postepy Hig Med Dośw. 2007; 61: 646–54.
23. Dominiak M, Konopka T. Powikłania związane z leczeniem chirurgicznym recesji 23. dziąsła. Mag Stomat. 2002, 129, 6, 14–20.
24. Harris RJ. Human histologic evaluation of root coverage obtained with connective 24. tissue with partial thickness double papila pedicle graft. A case report. J Periodontol. 1999, 70, 813–821.
25. Goldstein M, Boyan BD, Cochran DL, Schwartz Z. Human histology of new attach25. ment after root coverage using subepithelial connective tissue graft. J Clin Periodontol. 2001, 28, 657–662.
26. Harris RJ. Successful root coverage: a human histologic evaluation of a case. Int J 26. Periodontics Restorative Dent. 1999, 19, 439–447.
27. Trombelli L. Periodontal regeneration in gingival recession defects. Periodontology 27. 2000. 1999,19, 138–150.
28. Hokett SD, Peacock ME, Burns WT, Swiec GD, Cuenin MF. External root resorption 28. following partial-thickness connective tissue graft placement: a case report. J Periodontol. 2002, 73, 334–339.
29. Petrungaro PS. Using platelet-rich plasma to accelerate soft tissue maturation in es29. thetic periodontal surgery. Compend Contin Educ Dent. 2001, 22, 729–32.
30. Almeida T, Valverde T, Martins-Júnior P, Ribeiro H, Kitten G, Carvalhaes L. Mor30. phological and quantitative study of collagen fibers in healthy and diseased human gingival tissues. Rom J Morphol Embryol. 2015; 56: 33–40.
31. Lorencini M, Silva JA, Almeida CA, Bruni-Cardoso A, Carvalho HF, Stach-Macha31. do DR. A new paradigm in the periodontal disease progression: gingival connective tissue remodeling with simultaneous collagen degradation and fibers thickening. Tissue Cell. 2009, 41(1): 43–50.
32. Newman MG. Carranza’s Clinical Periodontology. Elsevier London 2012.32.
33. Grabska-Liberek I, Galus R, Owczarek W, Włodarsk K, Zabielski S, Malejczyk J, Sla33. dowski D. Collagen based dressings in the treatment of wound healing. Pol Merkur Lekarski. 2013; 35: 51–54.
34. Lee CH, Singla A, Lee Y. Biomedical applications of collagen. Int J Pharm. 2001; 34. 221(1-2): 1–22.
35. Walton RS, Brand DD, Czarnuszka JT. Influence of telopeptides, fibrils and crosslin35. king on physicochemical properties of Type I collagen films. J Mater Sci: Mater Med. 2010; 21: 451–461.
Carnio J, Hallmon WW. A technique for augmenting the palatal connective tissue 36. donor site: clinical case report and histologic evaluation. Int J Periodontics Restorative Dent. 2005; 25: 257–263.
36. Thoma DS, Naenni N, Benic GI, Hämmerle CH, Jung RERE. Soft tissue volume au37. gmentation at dental implant sites using a volume stable three-dimensional collagen matrix – histologic outcomes of a preclinical study. J Clin Periodontol. 2010; 37: 659–666.
37. Atieh MA, Alsabeeha N, Tawse-Smith A, Payne AGT. Xenogeneic collagen matrix 38. for periodontal plastic surgery procedures: a systematic review and metaanalysis. J Periodont Res. 2016; 51: 438–452.
38. Hammerle CHF, Giannobile WV. Biology of soft tissue wound healing and regenera39. tion. Consensus Report of Group 1 of the 10th European Workshop on Periodonology. J Clin Periodontol. 2014; 41 (Suppl. 15): S1–S5.
39. Spira M, Lu B, Xu Z, Harrell R, Chahadeh H. Human amnion collagen for soft tis40. sue augmentation – biochemical characterization and animal observation. J Biomed Mater Res. 1994; 28: 91–96.
40. Olsen D, Yang C, Bodo M, Chang R, Leigh S, Baez J, Carmichael D, Perälä M, 41. Hämäläinen ERER, Jarvinen M, Polarek J. Recombinant collagen and gelatin for drug delivery. Adv Drug Deliv Res. 2003; 55: 1547–1567.
41. Lin YK, Liu DC. Comparison of physical-chemical properties of type I collagen from 42. different species, Food Chem. 2006; 99: 244–251.
42. Maehara H, Sotome S, Yoshi T, Torigoe I, Kawasaki Y, Sugata Y, Yuasa M, Hirano 43. M, Mochizuki N, Kikuchi M, Shinomiya K, Okawa A. Repair of large osteochondral defects in rabbits using porous hydroxyapatite/collagen (Hap/Col) and fibroblast growth factor-2 (FGF-2). J Orthop Res. 2010; 28: 677–686.
43. Moon SH, Lee YJ, Rhie JW, Suh DS, Oh DY, Lee JH, Kim YJ, Kim SM, Jun YJ. Com44. parative study of the effectiveness and safety of porcine and bovine atelocollagen in Asian nasolabial fold correction. J Plast Surg Hand Surg. 2015; 4: 147–152.
44. Hashim P, Mohd Ridzwan MS, Bakar J. Isolation and characterization of collagen 45. from chicken feet. International Scholarly and Scientific Research & Innovation. 2014; 8: 250–254.
45. Yamamoto K, Igawa K, Sugimoto K, Yoshizawa Y, Yanagiguchi K, Ikeda T, Yamada 46. S, Hayashi Y. Biological safety of fish (Tilapia) collagen. BioMed Research International. Article ID 630757, 9 pages, 2014.