Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych ze stomatologią

Przechodząc do witryny www.stomatologianews.pl zaznaczając - Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam, że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne, stomatologiczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Hipomineralizacja urazowa – etiologia, rozpoznanie, terapia

Hipomineralizacja szkliwa

Hipomineralizacja szkliwa dotykająca zęby stałe w różnym stadium zaawansowania jest wspólną cechą białych plam, fluorozy, hipomineralizacji urazowej oraz hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej. Zmniejszenie zawartości fazy mineralnej prowadzi do załamania światła wnikającego w tkanki twarde zęba, co manifestuje się powstaniem efektów optycznych w postaci białych plam. Publikowany artykuł poświęcony jest etiologii, diagnostyce oraz terapii hipomineralizacji urazowej zębów stałych.

Hipomineralizacja urazowa (HU) zębów stałych – Etiologia

Hipomineralizacja urazowa (HU) zębów stałych – jak sugeruje nazwa – jest następstwem urazu zębów mlecznych,  w wyniku którego doszło do uszkodzenia  przyzębia. Uraz zębów mlecznych ograniczający się do tkanek twardych oraz miazgi nie powoduje powstania hipomineralizacji urazowej zębów stałych. Natomiast infekcja tkanek okołowierzchołkowych będąca powikłaniem urazu jest przyczyną tego rodzaju patologii. Występowanie ograniczonych, białych plam hipomineralizacyjnych w obrębie zębów stałych na tle urazów dotykających zęby mleczne wynika z bliskości anatomicznej wierzchołków korzeni zębów mlecznych i zawiązków zębów stałych. Szczególnie narażone na występowanie HU zębów stałych są siekacze. Pomiędzy korzeniami siekaczy mlecznych a zawiązkami zębów stałych znajduje się cienka blaszka kostna, o grubości poniżej 3 mm, a w niektórych przypadkach klinicznych znajduje się pomiędzy nimi jedynie tkanka łączna włóknista. W związku z tym nawet niewielki stan zapalny okolicy okołowierzchołkowej może zaburzać mineralizację zęba stałego. 

Urazowa hipomineralizacja prowadzi do zaburzenia procesu dojrzewania ameloblastów. Gdy do uszkodzenia dojdzie we wczesnym okresie rozwojowym zęba, wówczas jego konsekwencją może być nawet hipoplazja szkliwa. Wśród przyczyn urazowych prowadzących do przemieszczeń zębów mlecznych, które stanowią aż 80% urazów w obrębie zębów mlecznych, należy wymienić urazy, których klasyfikacja oparta jest na systemie przyjętym przez Światową Organizację Zdrowia [1-4]. Obejmuje ona uszkodzenia zębów, struktur podporowych, dziąseł i błony śluzowej. Ma zastosowanie zarówno dla zębów mlecznych, jak i stałych (w nawiasach podano numery kodu, które są zgodne z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób). 

Wyróżniono:

Uszkodzenia twardych tkanek zęba – miazgi i wyrostka zębodołowego:

  • złamanie koronowo-korzeniowe (S 02.54). Złamanie obejmujące szkliwo, zębinę, cement, może odsłaniać miazgę – powikłane lub niepowikłane złamanie koronowo-korzeniowe;
  • złamanie korzenia (S 02.53). Złamanie obejmujące zębinę, cement i miazgę, może być dalej klasyfikowane w zależności od przemieszczenia fragmentu koronowego;
  • złamanie ściany zębodołu wyrostka zębodołowego żuchwy (S 02.60) lub szczęki (S 02. 40). Złamanie wyrostka zębodołowego, które obejmuje zębodół – klasyfikacja obejmująca zwichnięcie boczne;
  • złamanie wyrostka zębodołowego żuchwy (S 02.60) lub szczęki (S 02.40). Złamanie wyrostka zębodołowego, które może obejmować zębodół.

Uszkodzenia tkanek przyzębia:

  • wstrząs (S 03.20). Uszkodzenie struktur podporowych zęba bez nieprawidłowej ruchomości i przemieszczenia zęba, lecz ze znaczną reakcją na opukiwanie;
  • nadwichnięcie (rozchwianie, S 03.20). Uszkodzenie struktur podporowych zęba z nieprawidłową ruchomością, lecz bez przemieszczenia zęba;
  • wysunięcie zęba z zębodołu (ekstruzja, przemieszczenie obwodowe, częściowe oderwanie, S 03.21). Częściowe przemieszczenia zęba poza zębodół.
  • zwichnięcie boczne (S 03.20). Przemieszczenie zęba w kierunku innym niż osiowy, towarzyszy mu rozdrobnienie lub złamanie zębodołu;
  • wtłoczenie zęba w głąb tkanek (intruzja, przemieszczenie centralne, S 03.21). Przemieszczenie zęba w głąb kości wyrostka, towarzyszy mu rozdrobnienie lub złamanie zębodołu;
  • zwichnięcie całkowite (wybicie, S 03.22). Całkowite przemieszczenie zęba poza zębodół.

Uszkodzenia dziąsła lub błony śluzowej jamy ustnej:

  • poszarpanie dziąsła lub błony śluzowej (S 01.50). Płytkie lub głębokie zranienie błony śluzowej;
  • stłuczenie dziąsła lub błony śluzowej (S 01.50). Uszkodzenie powstałe w wyniku działania tępego przedmiotu, bez przerwania błony śluzowej, powodujące najczęściej powstanie krwiaka podśluzówkowego;
  • otarcie dziąsła lub błony śluzowej (S 01.50). Powierzchowne zranienie spowodowane otarciem lub zadrapaniem błony śluzowej, pozostawiające odsłoniętą, krwawiącą powierzchnię.

Diagnostyka hipomineralizacji urazowej

Obraz kliniczny hipomineralizacji urazowej jest podobny do białych plam próchnicowych czy fluorozy (fot. 1-4). Zmiana koloru szkliwa ograniczona jest zwykle do jednego zęba. Charakterystyczna jest obecność zmiany asymetrycznej, zlokalizowanej zwykle w jednej trzeciej siecznej korony. Ząb jednoimienny nie posiada żadnych zmian, jednak ząb przeciwstawny może mieć analogiczne zmiany związane z historią urazową.

Epidemiologia hipomineralizacji urazowej 

Częstość występowania hipomineralizacji urazowej jest nierozerwalnie związana z wypadkami, jakim ulegają dzieci do 5 roku życia w związku z naturalnym rozwojem motoryki i ekspansji poznawczej. Szacuje się, że problem dotyka około 6% dzieci w tym wieku. Z dostępnych badań epidemiologicznych wynika, że urazy zębów częściej zdarzają się u najmłodszych dzieci, w okresie między 1-2 rokiem życia [5] lub – jak podają inni badacze – między 2-3 rokiem życia [6]. U starszych dzieci większa podatność na urazy ma miejsce między 4-5 rokiem życia. Kolejny statystyczny wzrost liczby urazów następuje między 7-12 rokiem życia. Wówczas dotyczą one w większości zębów stałych.

Histopatologia hipomineralizacji urazowej

Obraz histopatologiczny hipomineralizacji urazowej jest podobny do białych plam i fluorozy. Zmiany obejmują podpowierzchniową hipomineralizację przy zachowanej mineralizacji warstwy powierzchniowej. Na poziomie histologicznym zaburzenie to przybiera postać poszerzenia przestrzeni międzypryzmatycznej. Powstające szczeliny odchylają trajektorię promieni światła, co prowadzi do odbioru przez obserwatora obrazu białych plam na powierzchni szkliwa. Głębokość i morfologia zmian uzależnione są od mechanizmu urazu. Mogą mieć kształt okrągły i tworzyć kąt ostry lub rozwarty z powierzchnią szkliwa [7].

Leczenie hipomineralizacji urazowej

Jedną z metod leczenia hipomineralizacji urazowej traktującej tkanki zęba w sposób zachowawczy jest metoda erozji-infiltracji (Icon, DMG). Efekty leczenia tą metodą są trudne do przewidzenia ze względu na różne wielkości kątów, jakie tworzą zmiany z powierzchnią szkliwa. W przypadku kąta rozwartego metoda ta jest niezwykle skuteczna i prowadzi do całkowitego zaniku białej plamy. Niestety jeśli zmiana tworzy kąt ostry, infiltracja często jest niecałkowita, co prowadzi do pozostawienia widocznych zarysów plamy; jest to określane jako „efekt konturu”. Pojawienie się tego efektu wynika z braku penetracji kwasu w miejscu granicy plamy, co blokuje penetrację żywicy do porowatych obszarów na obwodzie zmiany. Zmiana w wyniku tego procesu staje się bardziej widoczna. W związku z tym należy ostrożnie i z wyczuciem proponować tę metodę terapii, uwzględniając doświadczenia własne i alternatywne zachowawcze metody terapii.

Podsumowanie

Hipomineralizacja urazowa jest jedną z postaci klinicznych hipomineralizacji szkliwa. Charakterystyczny obraz kliniczny uzupełniony wywiadem umożliwia wdrożenie właściwego protokołu postępowania ograniczającego straty twardych tkanek zęba, powstające w wyniku arbitralnego wykorzystywania inwazyjnych (protetycznych) metod terapii.

Piśmiennictwo:

1. Von Arx T.: Developmental disturbances of permanent teeth following trauma to the primary dentition. „Aust Dent J” 1993; 38(1): 1-10.

2. De Amorim L.F.G., Estrela C., Da Costa L.R.R.S.: Effects of traumatic dental injuries to primary teeth on permanent teeth-a clinical follow-up study. „Dent Taumatol” 2011; 27: 117-121.

3. Application of the International Classification of Diseases to Dentistry and Stomatology. IDC-DA, 3^rd ed. Geneva: WHO, 1995.

4. Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T.: Pourazowe uszkodzenia zębów. Wydanie I polskie pod red. U. Kaczmarek.

5. Urazy zębów u dzieci i młodzieży pod red. M. Szpringer-Nodzak.

6. Andreasen J.O., Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T.: Pourazowe uszkodzenia zębów. Wydanie I polskie pod red. U. Kaczmarek.

7. Thylstrup A., Andreasen J.O.: The influence of traumatic intrusion of primary teeth on their permanent successors in monkeys. A macroscopic, polarized light and scanning electron microscopic study. „J Oral Pathol” 1977; 6: 296-306.


Posttraumatic hypomineralization – etiology, diagnosis, treatment

Autor:

lek. stom. Adam Romaniuk-Demonchaux
Stomatologia Zdrowego Uśmiechu w Rybniku

Streszczenie:
Publikowany artykuł poświęcony jest etiologii, diagnostyce oraz terapii hipomineralizacji urazowej zębów stałych. Tekst powstał na podstawie piśmiennictwa i doświadczeń klinicznych autora.

Summary:
This paper refers to etiology, diagnosis and treatment of posttraumatic hypomineralization of permanent teeth. It is based on literature review and on author’s own clinical experience.