Próchnica i parametry śliny u dzieci i nastolatków z nadwagą/otyłością

Otyłość dziecięca

Otyłość dziecięca jest jednym z najpoważniejszych wyzwań dla publicznej służby zdrowia w XXI wieku [1]. Problem ten ma zasięg światowy i systematycznie dotyka wiele niezamożnych oraz średniozamożnych krajów, szczególnie środowisk wielkomiejskich, a jego występowanie wzrasta w zastraszającym tempie. Szacuje się, że na całym świecie w roku 2010 liczba dzieci poniżej 5 roku życia z nadwagą przekroczyła 42 miliony, z czego blisko 35 milionów mieszkało w krajach rozwijających się. Dzieci z nadwagą i otyłe wykazują duże prawdopodobieństwo pozostania otyłymi do wieku dojrzałego i jeszcze większe – rozwoju w młodszym wieku niezakaźnych chorób, takich jak cukrzyca i choroby układu krążenia. Toteż nadwaga i otyłość u dzieci wraz z powiązanymi z nimi schorzeniami winny mieć wysoki priorytet w działaniach służby zdrowia [1].

Efekty uboczne otyłości dotyczą nie tylko całkowitej masy ciała, lecz także dystrybucji zmagazynowanego tłuszczu. Otyłość centralna albo trzewna, charakteryzująca się nagromadzeniem tłuszczu na tułowiu i w jamie brzusznej, wiąże się ze znacznie zwiększonym ryzykiem licznych chorób, w odróżnieniu od sytuacji, gdy nadmiar tłuszczu jest rozproszony w tkance podskórnej [1]. Otyłość wykazuje związki z kilkoma chorobami przewlekłymi, w tym: insulinoopornością², niealkoholowym stłuszczeniem wątroby, zespołem policystycznych jajników, nadciśnieniem, dyslipidemią, bezdechem sennym, astmą, zakrzepicą, zawałem mięśnia sercowego, udarem mózgu, miażdżycą i zespołem metabolicznym [2-5].

Przyrost tkanki tłuszczowej, charakterystyczny dla rozwoju otyłości, powoduje zmiany wydzielania ważnych hormonów i cytokin (adipokin), w tym: adiponektyny, leptyny, TNF-α i IL-6 [6]. Te adipokiny mogą działać na komórki układu immunologicznego systemu, modyfikując ich funkcję. Im większa ilość tkanki tłuszczowej, tym mniejsza produkcja adiponektyny, co wykazuje związek z otyłością i insulinoopornością [7]. W następstwie zmniejszonej produkcji adiponektyna ma działanie przeciwzapalne, hamuje działanie TNF-α, IL-6 i indukuje wytwarzanie IL-10 [8].

Leptyna jest innym hormonem wydzielanym przez adipocyty. Dowiedziono, że u dzieci i nastolatków z nadwagą BMI wykazuje silny związek z poziomami leptyny w osoczu [9]. Badania wykazały, że działa ona podobnie do cytokin, modulując czynność leukocytów. Galgani i wsp. (2010) wykazali, że leptyna, działając za pośrednictwem specyficznych receptorów, wpływa na przeżywalność limfocytów T CD4+ poprzez stymulowanie produkcji cytokin Th1 i Th17 [10]. Cytokina TNF-α, uwalniana w dużych ilościach przez nadmiar tkanki tłuszczowej, może indukować nasilenie ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej i apoptozę niektórych krążących komórek, zmieniając homeostazę układu odpornościowego [11]. IL-6 jest produkowana przez adipocyty, monocyty, makrofagi, limfocyty i fibroblasty; pobudza proliferację, aktywację, apoptozę i cytotoksyczność limfocytów T. Oprócz aktywacji układu immunologicznego systemu wzrost poziomu IL-6 indukuje syntezę wątrobową białka ostrej fazy i zwiększa aktywność osi przysadkowo-podwzgórzowo-nadnerczowej, zmieniając odpowiedzi metaboliczne [12].

Tkanka tłuszczowa działa jak narząd wewnątrzwydzielniczy, bezpośrednio modulując czynność krwinek białych; dlatego każda zmiana w liczbie i wielkości adipocytów może wyzwalać zakłócenia homeostazy układu odpornościowego.

Otyłość a próchnica

Jak podają Mathus-Vliegen i wsp. (2007), otyłość (BMI ≥ 30 kg/m²) wykazuje związek z różnymi aspektami zdrowia jamy ustnej, w tym z próchnicą [13]. Próchnica i otyłość to polietiologiczne choroby wynikające z niewłaściwych nawyków żywieniowych i wykazujące bliski związek z socjodemograficznymi cechami osób zapadających na te choroby [14].

Piśmiennictwo wydaje się potwierdzać pozytywną korelację między próchnicą a BMI, a zachowania sprzyjające otyłości, w tym nawyk podjadania przekąsek we wczesnym dzieciństwie, mogą stanowić czynnik prognostyczny rozwoju próchnicy w wieku nastoletnim [15]. Takie oto, obserwowane od połowy lat 90., zmiany trybu życia i sposobu odżywiania się, jak zwiększone spożycie produktów bogatowęglowodanowych i wysokokalorycznych, mogą przyczyniać się do wzrostu częstości występowania próchnicy i otyłości w ostatnich latach [16, 17]. Należy podkreślić, iż dobrze wiadomo, że kontrola spożycia fermentujących węglowodanów i cukrów w połączeniu z prawidłową higieną jamy ustnej może redukować częstość próchnicy u otyłych dzieci [18].

Niezgodne z tym wyniki podano w pracach badających związki między otyłością a obecnością próchnicy w oparciu o metodę zalecaną przez WHO (1997), tj. ograniczającą rozpoznanie próchnicy do stwierdzenia ubytków [19-24]. Kilka badań klinicznych wykazało związek między otyłością a próchnicą u dzieci [14, 15, 25, 26] i nastolatków [27], zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i stałym, co potwierdzili Sharma i Hegde (2009), donosząc, że dzieci z nadwagą/otyłością wykazują zwiększoną częstość próchnicy w obu rodzajach uzębienia w porównaniu z dziećmi o prawidłowej masie ciała, w odniesieniu do wskaźników dmf i DMF-T [28].

Jeśli chodzi o wskaźnik dmf/DMF-S, w niektórych pracach odnotowano większą częstość próchnicy proksymalnej zarówno u dzieci, jak i nastolatków z otyłością. Hilgers i wsp. (2006) oceniali dzieci w wieku od 8 do 11 lat, by wywnioskować, że wysoki BMI wykazuje związek ze zwiększoną częstością próchnicy proksymalnej trzonowców stałych [29]. Podobnie Alm i wsp. (2008) badali występowanie próchnicy proksymalnej zębów tylnych u 15-latków i jej związek ze wskaźnikiem masy ciała skorygowanym na wiek (isoBMI), stwierdzając, że nastolatki z nadwagą/otyłością wykazywały większą częstość ubytków proksymalnych niż mające normalną masę ciała [15].

Kantovitz i wsp. (2006) dokonali systematycznego przeglądu piśmiennictwa, obejmującego siedem prac opublikowanych między 1984 a 2004. Tylko pięć badań dotyczyło dzieci, a z nich jedynie trzy wykazywały wysoką jakość dowodów [30]. Zaledwie jedna praca wskazywała na obecność dodatniej korelacji między próchnicą a otyłością na próbie 842 dzieci w wieku 6-11 lat [25]. Kolejna praca nie znalazła żadnej korelacji w dużej, ponad 5-tysięcznej próbie 3-latków [31], zaś jeszcze inna nie wykazała możliwości przewidzenia wystąpienia próchnicy w oparciu o BMI u ponad 500 dzieci w wieku 5-13 lat [32]. Z przeglądu płynął zatem wniosek, że aby wykazać możliwy związek pomiędzy próchnicą a otyłością, potrzebne są randomizowane, kontrolowane badania.

Niedawno w kolejnym systematycznym przeglądzie piśmiennictwa autorstwa Hooley i wsp. (2012) uznano, iż istnieją dowody sugerujące związek próchnicy zarówno z niskim, jak i wysokim BMI [33]. Pomimo że dokładna natura tych związków pozostaje niejasna, możliwe jest, że w rozwój próchnicy u dzieci z wysokim i niskim BMI oraz z różnymi profilami społeczno-ekonomicznymi są zaangażowane odmienne czynniki. Takie stwierdzenia sugerują wdrożenie złożonych strategii, kontrolujących równocześnie próchnicę i otyłość. Jednakże niezbędne jest opracowanie i przeprowadzenie dalszych badań, by móc ocenić ewentualne związki między tymi chorobami i między ich czynnikami prognostycznymi. Szczególną uwagę należy zwrócić na badania podłużne, dążące do oceny związku między próchnicą wczesnodziecięcą a stanem zdrowia w wieku młodzieńczym i dorosłym. Wymaga to włączenia w badania najmłodszych dzieci (w wieku 0-6 lat), wraz z analizą nabytych w wieku przedszkolnym zwyczajów żywieniowych i zachowań związanych ze zdrowiem oraz wpływu rodziny na ich rozwój.

Otyłość a parametry śliny 

Właściwości śliny mają zasadnicze znaczenie dla ochrony nabłonka jamy ustnej, gardzieli oraz dalszego odcinka przewodu pokarmowego, a także dla nawilżania tkanek miękkich i twardych jamy ustnej [34]. Za ochronę zębów – osiąganą dzięki właściwościom buforującym i utrzymywaniu prawidłowego stosunku zawartości przesyconego fosforanu wapnia do hydroksyapatytu – udział w tworzeniu osłonki nabytej oraz działanie przeciwbakteryjne i trawienne odpowiadają określone składniki śliny. Biorąc pod uwagę te rozmaite funkcje, ślina jest płynem niezwykle ważnym dla zdrowia zarówno jamy ustnej, jak i całego organizmu [35, 36].

Płynna substancja obecna w jamie ustnej i pozostająca w kontakcie z zębami i błoną śluzową, określana pełną śliną, składa się z wydzieliny ślinianek przyusznych, podżuchwowych, podjęzykowych oraz drobnych gruczołów ślinowych. Ślina wydzielana przez śliniankę przyuszną jest czysto surowicza, a po stymulacji wodnista, bogata w amylazę i stanowi 25% całkowitej produkcji śliny. Ślinianki podżuchwowe są gruczołami mieszanymi, wydzielającymi ślinę bardziej kleistą, bogatą w mucynę, odpowiedzialnymi za wytworzenie blisko 70% śliny. Ślinianki podjęzykowe, najmniejsze spośród głównych gruczołów ślinowych, wydzielają wyłącznie ślinę śluzową. Drobne gruczoły ślinowe produkują mniej niż 10% całkowitej objętości śliny i są odpowiedzialne za wydzielanie większości białek śliny [37].

Dla zdrowia jamy ustnej ważniejszy jest wypływ niestymulowanej śliny [36]. Udziały poszczególnych gruczołów ślinowych w jej produkcji przedstawiają się następująco: ślinianki przyuszne – 25%, podżuchwowe – 60%, podjęzykowe – 8% i drobne gruczoły ślinowe – 7%. Do czynników wpływających na wypływ niestymulowanej śliny należą: stopień nawodnienia organizmu, rytm dobowy i niektóre leki [37].

Zmniejszona produkcja śliny jest uważana za ważny czynnik przyczynowy próchnicy [38]. W badaniu przekrojowym Modeer i wsp. (2010) zaobserwowali, że otyłość dziecięca jest związana z obniżonym wypływem śliny i próchnicą, podobną zależność stwierdzili u otyłych dorosłych Flink i wsp. (2008), sugerując, że mediatory zapalne odgrywają istotną rolę w hipofunkcji gruczołów ślinowych u osób otyłych [39, 40].

Potencjalnie stopień nawodnienia jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na wydzielanie śliny. Gdy zawartość wody w organizmie spadnie o 8%, wydzielanie śliny zostaje zredukowane praktycznie do zera [41]. Osmolarność to liczba osmotycznie czynnych cząsteczek substancji rozpuszczalnych zawarta w 1 litrze roztworu, wyrażana jest w miliosmolach na kilogram wody³. Osmolarność [surowicy – przyp. tłum.] bywa wykorzystywana w ocenie stopnia odwodnienia i wykazuje wyraźny związek z wydzielaniem śliny [42]. Pomiar osmolalności śliny jest nieinwazyjną metodą oceny objętości i zagęszczenia śliny w czasie rzeczywistym z doskonałą dokładnością i wiarygodnością. Wyniki wykazują mniejszą zmienność niż pomiar wydzielania śliny uzyskany przez zbiórkę niestymulowanej śliny [43] i większą wagę różnicową. Warto podkreślić, że dostępna literatura wydaje się nie obejmować żadnych prac traktujących o zależnościach między osmolalnością śliny a otyłością u dzieci i młodzieży.

Jeśli chodzi o czynniki przeciwbakteryjne zawarte w ślinie, dzielą się one na nieimmunologiczne (lizozym, peroksydaza, laktoferyna, amylaza i aglutyniny) i immunologiczne (immunoglobuliny A, G i M) [44]. Dzieci z nadwagą i otyłe wykazywały zmiany w zakresie stężenia fosforanów, kwasu sialowego i białek oraz aktywności peroksydazy, sprzyjające rozwojowi próchnicy [45].

Wydzielanie IgA przez śliniankę przyuszną jest 500 razy większe niż jej poziom w surowicy [46, 47], lecz 77% ślinowej IgA pochodzi z surowicy [48]. Ślinowa IgA jest odpowiedzialna za odpowiedź immunologiczną na poziomie jamy ustnej, hamując adhezję bakterii Gram-ujemnych do nabłonka i neutralizując niektóre toksyny bakteryjne [49], stanowiąc wobec tego pierwszą barierę dla kolonizacji bakteryjnej środowiska jamy ustnej. Istnieje proporcjonalna zależność między stężeniem IgA a chorobą przyzębia [46, 50]. Nagromadzenie się biofilmu sprzyja wzrostowi Actinobacillus actinomycetemcomitans, który pobudza limfocyty B do wytwarzania IgA i jest również wydzielany w płynie dziąsłowym [46].

Reakcje immunologiczne i zapalne na biofilm mają zasadnicze znaczenie dla zaistnienia lub braku procesu patologicznego, ponieważ często zapobiegają proliferacji drobnoustrojów i rozsianiu się zakażenia. Toteż inwazja bakteryjna tkanek gospodarza decyduje o rozwoju zapalenia dziąseł i przyzębia [51].

Zgodnie z Ranadheer i wsp. (2011), zwiększony poziom sIgA stanowi mechanizm zabezpieczający przed próchnicą u osób z czynną próchnicą i odgrywa ważną rolę w kontroli tego procesu [52]. Thaweboon i wsp. (2008) donieśli, że dzieci z kwitnącą próchnicą wykazują podwyższone poziomy sIgA w jamie ustnej, sugerując, że wzrost tych poziomów jest związany z ekspozycją organizmu gospodarza na mikroorganizmy kariogenne [53].

Dane z badań klinicznych informują o związku pomiędzy otyłością a czynnością układu odpornościowego, wskazując, że indukuje ona ogólnoustrojowy proces zapalny [54, 55]. Zuniga-Torres i wsp. (2009) zauważyli dodatnią korelację pomiędzy poziomami IgA i IgM a grubością fałdu skórnego (odpowiednio: r = 0,192, p = 0,041; r = 0,221, p = 0,018) i całkowitą zawartością tłuszczu, ocenianą metodą bioimpedancji (r = 0,243, p = 0,009) [56]. Pallaro i wsp. (2002) porównywali 155 otyłych dzieci w wieku 6-13 lat z podobną grupą dzieci nieotyłych z tej samej klasy społecznej, oznaczając poziom C3c i IgA we krwi i IgA w ślinie (sIgA) i odnotowali niższe poziomy sIgA w tej drugiej grupie [57].

Zasadnicze znaczenie ma obecnie opracowanie badań z wykorzystaniem biomarkerów zapalnych, które będą oceniały ryzyko próchnicy i innych chorób jamy ustnej u dzieci i nastolatków z nadwagą lub otyłością [58].

Otyłość i próchnica – rozważania końcowe

Otyłość i próchnica zębów należą do ważnych zagrożeń zdrowia publicznego, a nieprawidłowe nawyki żywieniowe są bardzo istotnym elementem ich etiologii, wykazując pewne współzależności z cechami socjodemograficznymi osób zapadających na te choroby.

Analiza różnic w składzie śliny, takich jak zmiany stężenia fosforanów, kwasu sialowego, białka i immunoglobulin oraz aktywności peroksydazy, może pomóc w ustaleniu, dlaczego otyłe dzieci wydają się wykazywać większe ryzyko próchnicy. Należy rozważyć udział parametrów śliny w występowaniu próchnicy dzieci i nastolatków z nadwagą, równocześnie z wprowadzeniem środków prewencyjnych w tej populacji.

Zwiększony pobór kalorii pochodzących z cukrów i innych węglowodanów, zwłaszcza powiązany z brakiem aktywności fizycznej, stwarza poważne ryzyko otyłości dziecięcej. Toteż poradnictwo żywieniowe jest ważnym uzupełnieniem edukacji w zakresie zdrowia jamy ustnej. Biorąc pod uwagę wpływ tych schorzeń na zdrowie, personel stomatologiczny powinien pomagać w zidentyfikowaniu pacjentów wykazujących ryzyko otyłości i zapewnić w razie potrzeby poradnictwo i/lub skierowanie do odpowiedniej placówki.

Wskazane są dalsze badania oceniające związki pomiędzy różnymi wartościami BMI, parametrami śliny i zapadalnością na próchnicę (ustalaną na podstawie kryteriów klinicznych obejmujących również zmiany próchnicowe we wczesnych stadiach), analizujące powiązane z tą chorobą czynniki społeczno-ekonomiczne.

Wsparcie finansowe

Praca otrzymała wsparcie Krajowej Rady Rozwoju Nauki i Techniki (CNPq) na mocy protokołu nr 477040 / 2012-8.

Konflikt interesów

Autorki nie zgłaszają żadnego konfliktu interesów.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„Dentistry Journal” 2013, 1(4), 31-40

Zdjęcia

Dollaphotoclub

Przypisy tłumacza:

¹ Autorki dokonały tu pewnego uproszczenia – jak dotąd nie udowodniono związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy otyłością a zespołem policystycznych jajników oraz astmą, choć wiadomo że z pierwszym z tych schorzeń otyłość współistnieje prawie zawsze, a zwiększa ryzyko wystąpienia drugiego.

² Również tu jest pewne uproszczenie; insulinooporność nie jest chorobą samą w sobie, lecz zjawiskiem patogenetycznym, zachodzącym zwłaszcza w cukrzycy typu 2; podobnie dyslipidemia nie jest chorobą, lecz objawem biochemicznym, wynikającym z zaburzeń przemiany lipidów.

³ Omyłka autorek; osmolarność wyrażana jest w miliosmolach (mOsm) na litr wody, natomiast osmolalność – oznaczająca liczbę cząsteczek (moli) osmotycznie czynnych w 1 kg rozpuszczalnika – w mOsm na kg wody. Pojęć tych w starszym piśmiennictwie używano wymiennie, obecnie w diagnostyce laboratoryjnej korzysta się raczej z oznaczania osmolalności.

Piśmiennictwo:

1. World Health Organization (WHO): Childhood overweight and obesity. Available online: www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/en/index.html (accessed on 28 August 2013).

2. Schwarzenberg, S.J., Sinaiko A.R.: Obesity and inflammation in children. „Paediatr. Respir. Rev.” 2006, 7, 239-246.

3. Dandona P., Chaudhuri A., Ghanim H., Mohanty P.: Proinflammatory effects of glucose and anti-inflammatory effect of insulin: Relevance to cardiovascular disease. „Am. J. Cardiol.” 2007, 99, 15B-26B.

4. Darvall K.A., Sam R.C., Silverman S.H. et al.: Obesity and thrombosis. „Eur. J. Vasc. Endovasc”. „Surg.” 2007, 33, 223-233.

5. Volp A.C., Alfenas R.C., Costa N.M. et al.: Inflammation biomarkers capacity in predicting the metabolic syndrome. „Arq. Bras. Endocrinol. Metabol.” 2008, 52, 537-549.

6. Lyon C.J., Law R.E., Hsueh W.: Minireview: Adiposity, inflammation, and atherogenesis. „Endocrinology”. 2003, 144, 2195-2200.

7. Prins J.B.: Adipose tissue as an endocrine organ. „Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. MeTable” 2002, 16, 639-651.

8. Fantuzzi G.: Adipose tissue, adipokines, and inflammation. „J. Allergy Clin. Immunol.” 2005, 115, 911-919.

9. Antunes H., Santos C., Carvalho S.: Serum leptin levels in overweight children and adolescents. „Br. J. Nutr.” 2008, 28, 1-5.

10. Galgani M., Procaccini C., de Rosa V. et al.: Leptin modulates the survival of autoreactive CD4+ T Cells through the nutrient/energy-sensing mammalian target of rapamycin signaling pathway. „J. Immunol.” 2010, 185, 7474-7479.

11. Wu J.T., Wu L.L.: Linking inflammation and atherogenesis: Soluble markers identified for the detection of risk factors and for early risk assessment. „Clin. Chim. Acta.” 2006, 366, 74-80.

12. Yudkin J.S., Kumari M., Humphries, S.E., Mohamed–Ali V.: Inflammation, obesity, stress and coronary heart disease: Is interleukin-6 the link? „Atherosclerosis.” 2000, 148, 209-214.

13. Mathus-Vliegen E.M., Nikkel D., Brand H.S.: Oral aspects of obesity. „Int. Dent. J.” 2007, 57, 249–256.

14. Marshall T.A., Eichenberger-Gilmore J.M., Broffitt B.A. et al.: Dental caries and childhood obesity: Roles of diet and socioeconomic status. „Community Dent. Oral Epidemiol.” 2007, 35, 449-458.

15. Alm A., Fåhraeus C., Wendt L.K. et al.: Body adiposity status in teenagers and snacking habits in early childhood in relation to approximal caries at 15 years of age. „Int. J. Paediatr. Dent.” 2008, 18, 189-196.

16. Armfield J.M., Roberts-Thomson K.F., Spencer A.J.: The Child dental health survey, Australia 1999: Trends across the 1990s. Dental Statistics and Research Series; Canberra: AIHW, Australia, 2003.

17. Booth M., Dobbins T., Okely A. et al.: Trends in the prevalence of overweight and obesity among young Australians, 1985–1997, and 2004. „Obesity” 2007, 15, 1089-1095.

18. Roberts M.W., Wright J.T.: Nonnutritive, low caloric substitutes for food sugars: Clinical implications for addressing the incidence of dental caries and overweight/obesity. „Int. J. Dent.” 2012, p. 625701. Available online: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296175 (accessed on 3 August 2013).

19. World Health Organization: Oral Health Surveys: Basic Methods, 4th ed.; WHO: Geneva, Switzerland, 1997.

20. Moreira P.V.L., Severo A.M.R., Rosenblat A.: Cárie Dentária e Estado Nutricional em Adolescentes de João Pessoa – Paraíba – Brasil. „Rev. Bras. Cien. Saúde”. 2002, 6, 123-134, (in Portuguese).

21. Granville-Garcia A.F., Menezes V.A., Lira P.I. et al.: Obesity and dental caries among preschool children in Brazil. „Rev. Salud. Publ.” 2008, 10, 788-795.

22. Hong L., Ahmed A., McCunniff M. et al.: Obesity and dental caries in children aged 2–6 years in the United States: National health and nutrition examination survey 1999-2002. „J. Public Health Dent.” 2008, 68, 227-233.

23. Tramini P., Molinari N., Tentscher M. et al.: Association between caries experience and body mass index in 12-year-old French children. „Caries Res.” 2009, 43, 468-473.

24. Sánchez-Pérez L., Irigoyen M.E., Zepeda M.: Dental caries, tooth eruption timing and obesity: A longitudinal study in a group of Mexican schoolchildren. „Acta. Odontol. Scand.” 2010, 68, 57-64.

25. Willershausen B., Haas G., Krummenauer F., Hohenfellner K.: Relationship between high weight and caries frequency in German elementary school children. „Eur. J. Med. Res.” 2004, 9, 400-404.

26. Gerdin E.W., Angbratt M., Aronsson K. et al.: Dental caries and body mass index by socio-economic status in swedish children. „Community Dent. Oral Epidemiol.” 2008, 36, 459-465.

27. Bailleul-Forestier I., Lopes K., Souames M. et al.: Caries experience in a severely obese adolescent population. „Int. J. Paediatr. Dent.” 2007, 17, 358-363.

28. Sharma A., Hegde A.M.: Relationship between body mass index, caries experience and dietary preferences in children. „J. Clin. Pediatr. Dent.” 2009, 34, 49-52.

29. Hilgers K.K., Kinane D.E., Scheetz J.P.: Association between childhood obesity and smooth-surface caries in posterior teeth: A preliminary study. „Pediatr. Dent.” 2006, 28, 23-28.

30. Kantovitz K.R., Pascon F.M., Rontani R.M.P., Gavião M.B.D.: Obesity and dental caries – a systematic review. „Oral Health Prev. Dent.” 2006, 4, 137-144.

31. Chen W., Chen P., Chen S.C. et al.: Lack of association between obesity and dental caries in three-year-old children. „Acta. Paed. Sin.” 1998, 39, 109-111.

32. Tuomi T.: Pilot study on obesity in caries prediction. „Community Dent. Oral Epidemiol.” 1989, 17, 289-291.

33. Hooley M., Skouteris H., Boganin C. et al.: Body mass index and dental caries in children and adolescentes: a systematic review of literature published 2004 to 2011. „Syst. Rev. 2012, 1, p. 57”. Available online: http://link.springer.com/article/10.1186%2F2046-4053-1-57#page-1 (accessed on 4 September 2013).

34. Wilson R.F., Ashley F.P.: Identification of caries risk in schoolchildren: Salivary buffering capacity and bacterial counts, sugar intake and caries experience as predictors of 2-years caries increment. „Brit. Dent. J.” 1989, 167, 99-102.

35. Edgar W.M.: Saliva: Its secretion, composition and functions. „Br. Dent. J.” 1992, 25, 305-312.

36. Bernardi M.J., Reis A., Loguercio A.D., Kehrig R.,Leite M.F., Nicolau J.: Study of the buffering capacity, pH and salivary flow rate in type 2 well-controlled and poorly controlled diabetic patients. „Oral Health Prev. Dent.” 2007, 5, 73-78.

37. Nauntofte B., Tenevuo J.O., Lagerlöf F.: Secretion and Composition of Saliva. In Dental Caries. The disease and its clinical management; Fejerskov, O., Kidd, E., Eds.; Blackwell Munksgard: Oxford, UK, 2003; pp. 7-29.

38. Leone C.W., Oppenheim F.G.: Physical and chemical aspects of saliva as indicators of risk for dental caries in humans. „J. Dent. Educ.” 2001, 6510, 1054-1062.

39. Modéer T., Blomberg C.C., Wondimu B. et al.: Association between obesity, flow rate of whole saliva, and dental caries in adolescents. „Obesity”. 2010, 18, 2367-2373.

40. Flink H., Bergdahl M., Tegelberg A. et al.: Prevalence of hyposalivation in relation to general health, body mass index and remaining teeth in different age groups of adults. „Community Dent. Oral Epidemiol.” 2008, 36, 523-531.

41. Ship J.A.: Diagnosing, managing, and preventing salivary gland disorders „Oral Dis.” 2002, 8, 77-89.

42. Santos M.T., Guaré R.O., Leite M.F. et al.: Salivary osmolality in individuals with cerebral palsy. „Arch. Oral. Biol.” 2010, 55, 855-860.

43. Oliver S.J., Laing S.J., Wilson S. et al.: Saliva indices track hypohydration during 48h of fluid restriction or combined fluid and energy restriction. „Arch. Oral. Biol.” 2008, 53, 975-980.

44. Tenovuo J.: Noimmunoglobulin defense factors in human saliva, human saliva: clinical chemistry and microbiology. „C.R.C.” 1989, 2, 55-91.

45. Pannunzio E., Amancio O.M., Vitalle M.S. et al.: Analysis of the stimulated whole saliva in overweight and obese school children. „Rev. Assoc. Med. Bras.” 2010, 56, 32-36.

46. Brandtzaeg P., Fjellanger I., Gjeruldsen S.T.: Human secretory immunoglobulins. I. salivary secretions from individuals with normal or low levels of serum immunoglobulins. „Scand. J. Haematol. Suppl.” 1970, 12, 3-83.

47. Brandtzaeg P.: Synthesis and Secretion of Human Immunoglobulins. in Glandular Mechanism of Salivary Secretion; Garret, J.R., Ekströn, J., Andreson, L.C., Eds.; Front of Oral Biol.: Karger, London, UK, 1998; Volume 10, pp. 167-199.

48. Delacroix D.L., Vaerman J.P.: Function of the humam liver in IgA homeostasis in plasma. „Ann. N.Y. Acad. Sci.” 1983, 409, 383-401.

49. Brandtzaeg P.: Role of secretory antibodies in the defense against infections. „Int. J. Med. Microbiol.” 2003, 293, 3-5.

50. Taubman M.A., Smith D.J.: Significance of salivary antibody in dental disease. „Ann. N.Y. Acad. Sci.” 1993, 20, 202-215.

51. Kinane D.F.: Periodontitis modified by systemic factors. „Ann. Periodontol.” 1999, 4, 54-64.

52. Ranadheer E., Nayak U.A., Reddy N.V., Rao V.A.: The relationship between salivary Iga levels and dental caries in children. „J. Indian Soc. Pedod. Prev. Dent.” 2011, 29, 106-112.

53. Thaweboon B., Nakornchai S., Jitmaitree S.: Salivary secretory Iga, Ph, flow rates, mutans streptococci and candida in children with rampant caries. „Southeast. Asian J. Trop. Med. Public Health” 2008, 39, 893-899.

54. Chandra R.K.: Nutrition and the Immune System: An Introduction. „Am. J. Clin. Nutr.” 1997, 66, 460S-463S.

55. Fernández-Sánchez A., Madrigal-Santillán E., Bautista M. et al.: Inflammation, oxidative stress and obesity. „Int. J. Mol. Sci.” 2011, 12, 3117-3132.

56. Zúñiga-Torres M.G., Martínez-Carrillo B.E. et al.: Are immunoglobulin concentrations associated with the body composition of adolescents? „Hum. Immunol.” 2009, 70, 891-894.

57. Pallaro A., Barbeito S., Taberner P. et al.: Total salivary Iga, Serum C3c And Iga in obese school children.
„J. Nutr. Biochem.” 2002, 13, 539-542.

58. Denny P.C.: A saliva-based prognostic test for dental caries susceptibility. „J. Dent. Hyg.” 2009, 83, 175-176.

Autorzy:

Renata O. Guaré, Michele B. Diniz
Katedra Stomatologii Dziecięcej Uniwersytetu Cruzeiro do Sul w São Paulo (Brazylia)
Ana Lídia Ciamponi
Klinika Ortodoncji i Stomatologii Dziecięcej, Wydział Stomatologii Uniwersytetu São Paulo w São Paulo (Brazylia)
Maria Teresa B.R. Santos
Dział ds. Osób Niepełnosprawnych Uniwersytetu Cruzeiro do Sul w São Paulo (Brazylia)
Renata Gorjã
Program Podyplomowych Studiów Medycznych Uniwersytetu Cruzeiro do Sul w São Paulo (Brazylia)

Streszczenie:
Otyłość to przewlekła choroba charakteryzująca się nagromadzeniem zbędnej tkanki tłuszczowej, mogąca powodować inne problemy zdrowotne¹, w tym: insulinooporność, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, zespół wielotorbielowatych jajników, nadciśnienie, dyslipidemię, bezdech senny, astmę, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, miażdżycę i zespół metaboliczny. Obecnie otyłość i próchnica zębów należą do ważnych zagrożeń zdrowia publicznego, a nieprawidłowe nawyki żywieniowe są bardzo istotnym wspólnym elementem ich etiologii, wykazując pewne współzależności z cechami socjodemograficznymi osób na nie zapadających.

Fotografie:

Dollarphotoclub.com