Skuteczność niechirurgicznego leczenia przyzębia vs instruktażu higieny jamy ustnej u osób z cukrzycą typu 2 i przewlekłym zapaleniem przyzębia – randomizowane badanie kliniczne

Choroby przyzębia, takie jak zapalenie przyzębia, są pospolitymi schorzeniami infekcyjnymi, które, kiedy zostaną pozostawione bez leczenia, mogą uszkodzić struktury wspierające ząb i ostatecznie doprowadzić do jego utraty. Uważa się, że głównym czynnikiem etiologicznym zapalenia przyzębia jest płytka nazębna [1]. Jednakże ważną rolę odgrywają też inne liczne czynniki zakłócające pracę układu odpornościowego, jak: papierosy i inne używki na bazie tytoniu [2], genetyka [3], zmiany hormonalne [4], stres [5], leki [6], cukrzyca [7], niedoborowe odżywianie [8] i choroby układowe [9]. 

Przewlekłemu zapaleniu przyzębia przypisywano związek przyczynowy z kilkoma procesami chorobowymi, jak: stan przedrzucawkowy i poród przedwczesny [10], incydenty sercowo-naczyniowe [11], choroby układu oddechowego [12], przewlekłe zapalenie nerek [13], reumatoidalne zapalenie stawów [14] i cukrzyca [7]. Dane uzyskane z kilku badań wskazują na cukrzycę jako czynnik ryzyka zapalenia dziąseł i przewlekłego zapalenia przyzębia [15]. Istnieją też dowody sugerujące, że zmiany chorobowe w przyzębiu są pierwszą kliniczną manifestacją cukrzycy [16].

Z innej perspektywy – nasilenie przewlekłego zapalenia przyzębia wykazywało ścisły związek z rozwojem nietolerancji glukozy [17]. Podano, że osoby z ciężkim PZP i cukrzycą typu 2 wykazują 6-krotnie większe ryzyko złej kontroli glikemii [18]. Badania podłużne donosiły, że zakażenia przyzębia wywierają niekorzystny wpływ na kontrolę glikemii [19]. Przewlekła hiperglikemia negatywnie wpływa na czynność neutrofilów, powodując nieprawidłową odpowiedź zapalną i utrudniając regenerację tkanki. U osób z cukrzycą typu 2 podwyższone jest stężenie zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), bezpośrednio wpływających na funkcję białek lub działających na nie pośrednio poprzez receptory dla AGE (RAGE) w błonie komórkowej wielu rodzajów komórek [20]. Te produkty zmieniają właściwości funkcjonalne kilku ważnych cząsteczek wchodzących w skład substancji międzykomórkowej, takich jak kolagen typu 1 i laminina.

W wytycznych Amerykańskiej Akademii Periodontologii [21] podkreślono, że dobry stan zdrowia przyzębia powinien być osiągnięty w jak najmniej inwazyjny i najbardziej opłacalny sposób. Często udaje się to uzyskać poprzez niechirurgiczne leczenie przyzębia (NSPT), w tym instruktaż higieny jamy ustnej (OHI), skaling poddziąsłowy i wygładzenie cementu korzeniowego w celu usunięcia płytki nazębnej, kamienia i toksyn bakteryjnych z głębokich kieszonek dziąsłowych. Leczenie wspomagające, jak antybiotykoterapia i immunomodulacja, włącza się do schematu leczenia indywidualnie w razie potrzeby.

Badania interwencyjne sugerowały, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 po niechirurgicznym leczeniu przyzębia następuje poprawa kontroli glikemii [22]. Jednakże niedawna metaanaliza takich prac sugeruje, że dla potwierdzenia takiego wpływu potrzeba więcej dowodów [23]. Celem badania była ocena wpływu NSPT w porównaniu z OHI, na kontrolę metaboliczną cukrzycy i poziom ogólnoustrojowego markera zapalenia, białka C-reaktywnego (hs-CRP), w populacji osób z cukrzycą typu 2, cierpiących na przewlekłe zapalenie przyzębia o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego.

METODY

Materiał

Badanie uzyskało zgodę komisji etycznych Wydziału Lekarskiego (MEC Ref No: 696.9) i Wydziału Stomatologicznego [PE1002 DF/0045 (P)] Uniwersytetu Malajskiego. Prowadzone było zgodnie z Deklaracją Helsińską z 1975 r. z rewizją z 2000 r. oraz z wytycznymi dla badań klinicznych CONSORT. Zostało zarejestrowane w Clinical Trials.gov pod sygnaturą NCT01951547.

Drogą skriningu spośród pacjentów przychodni diabetologicznej przy Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Malajskiego wybrano 112 osób w przedziale wiekowym 30-70 lat z cukrzycą typu 2 (zdiagnozowaną przynajmniej 1 rok przed badaniem), rekrutując ostatecznie 40 osób, które spełniały kryteria włączające i wykluczające. Badanych zarejestrowano w przychodni periodontologicznej przy Wydziale Stomatologii Uniwersytetu Malajskiego. Wszystkim wręczono ulotki informujące o badaniu i uzupełniono je wyjaśnieniami ustnymi. Następnie uzyskano od nich pisemną poinformowaną zgodę, którą mogli wycofać w dowolnej chwili. Kryteriami włączającymi były: obecność przewlekłego zapalenia przyzębia o nasileniu od umiarkowanego do zaawansowanego [24], posiadanie co najmniej 12 zębów i 5 lub więcej kieszonek dziąsłowych o głębokości 5 mm albo większej, utrata przyczepu łącznotkankowego 4 mm lub więcej w co najmniej dwóch różnych kwadrantach, z krwawieniem przy badaniu sondą. Kryteria wykluczające to: ogólne stosowanie antybiotyku w ciągu poprzednich 4 mies.; niechirurgiczne leczenie przyzębia w ciągu poprzednich 6 miesięcy albo chirurgiczne leczenie przyzębia w ciągu poprzednich 12 miesięcy; ciąża; zmiana leków przeciwcukrzycowych w czasie trwania badania; palenie papierosów; w wywiadzie incydent naczyniowo-mózgowy albo sercowo-naczyniowy w ciągu ostatnich 12 miesięcy.

Ustalenie liczebności próby

Ustalenie liczebności próby pozwoliło określić, że 15 badanych na ramię terapeutyczne zapewni 80-proc. moc wykrycia minimalnej różnicy 1% (11,0 mmol/mol) zmiany w poziomie w HbA1c między grupą badaną a kontrolną [25]. Zgodnie z tym dobrano po 20 badanych na ramię (łącznie 40), by móc skompensować efekt możliwych odpadnięć z badania. Wybranych badanych podzielono metodą randomizacji blokowej na grupy NSPT i OHI [26]. Następnie w obu grupach oznaczono wyjściowe poziomy hs-CRP i HbA1c.

Standaryzacja badacza 

Ponieważ tylko jedna osoba wykonywała badanie kliniczne pacjentów, dokonano oceny wiarygodności wyników uzyskanych przez badającego. W celu potwierdzenia jego umiejętności uzyskiwania powtarzalnych pomiarów parametrów klinicznych wykonywał on ocenę wskaźników płytki (PI) [27] i krwawienia z dziąseł (GBI) [27], pomiar głębokości kieszonki dziąsłowej (PPD) i utraty przyczepu łącznotkankowego (PAL) w odstępie około 3 godzin. Za pomocą statystyki Kappa uznano, że zgodność powtarzalności mierzonych parametrów jest dobra (> 0,8).

Badanie przyzębia

Wszyscy zrekrutowani pacjenci zostali poddani pełnej ocenie przyzębia w punkcie wyjścia, 2 miesiące po leczeniu i 3 miesiące po leczeniu. Badanie kliniczne obejmowało wskaźnik płytki (PI) [27] i wskaźnik krwawienia z dziąseł (GBI) [27], pomiar głębokości kieszonki dziąsłowej (PPD) i utraty przyczepu łącznotkankowego (PAL) elektroniczną sondą o stałym nacisku (Florida Probe®). Przy pomiarze PPD jako punkt odniesienia przyjęto brzeg dziąsła, a przy pomiarze PAL – połączenie szkliwa z zębiną.

Interwencja terapeutyczna

Wszystkim badanym zapewniono instruktaż higieny jamy ustnej z użyciem szczoteczek do zębów z miękkim włosiem oraz pęczkowych, szczoteczek do przestrzeni międzyzębowych oraz nici dentystycznych (TePe® edukacyjny do higieny jamy ustnej), wykorzystując zmodyfikowaną technikę Bassa. W grupie NSPT sprawdzano wskaźnik płytki nazębnej w odstępach tygodniowych, by osiągnąć wyniki 20% lub mniej maks. w ciągu 3 tygodni. W razie potrzeby badani byli ponownie motywowani i instruowani. Leczenie w grupie NSPT składało się ze skalingu poddziąsłowego i wygładzenia cementu korzeniowego na jednej wizycie, z zastosowaniem skalera ultradźwiękowego (SATELEC P5 Newtron XS, Acteon, Francja) i kiret Gracey (Hu-Friedy, USA). Ponadto wszyscy badani w grupie NSPT otrzymali płyn do płukania ust zawierający 0,12-proc. chlorheksydynę (Hexipro®, Evapharm, Malezja) oraz polecenie, by używać go trzy razy dziennie (jednorazowo 15 ml) przez 14 dni po zabiegu oczyszczania. Badani z grupy OHI nie byli poddawani żadnym zabiegom, otrzymali tylko instruktaż higieny jamy ustnej i zostali zmotywowani do przestrzegania zaleceń. Następnie na każdej comiesięcznej wizycie badanych z obu grup ponownie oceniano i motywowano. Profesjonalną profilaktykę w postaci skalingu i polerowania wykonano tylko w grupie testowej.

Pomiar HbA1c i hs-CRP 

Od każdego pacjenta pobierano 15 ml krwi żylnej w punkcie wyjścia (przed leczeniem) i przy wizycie 3 miesiące później, oznaczając poziom HbA1c (metodą zalecaną przez DCCT) oraz CRP (metodą o wysokiej czułości: hs-CRP). Wszystkie oznaczenia wykonano w prywatnym laboratorium (Gnosis Laboratories Sdn.Bhd) niezwiązanym z katedrą periodontologii i posiadającym certyfikat jakości zatwierdzony przez Bio-Rad Laboratories (USA) w programie EQAS.

Analiza statystyczna

Porównania zmian w wartościach PI, GBI, PPD (%) i PAL (%) zarówno w grupach, jak i między grupami przeprowadzono za pomocą testu chi². Porównane w grupach średnie wartości PPD, PAL, HbA1c i CRP zostały ocenione t-testem dla prób zależnych, podczas gdy dla tych samych zmiennych między grupami użyto t-testu dla prób niezależnych.

WYNIKI

Dobór i leczenie pacjentów trwały od maja 2010 r. do kwietnia 2011 r. W grupie NSPT protokół badania ukończyło 15 pacjentów, a w grupie OHI 17, dając dla analiz w grupach moc 80% dla grupy NSPT i 88% dla grupy OHI. W grupie NSPT 2 z 5 osób, które nie ukończyły badania, miały zmienione leczenie przeciwcukrzycowe w trakcie badania i musiały zostać wykluczone; 2 kolejne postanowiły wycofać się z nieokreślonych powodów, a ostatnia nie mogła się stawiać na wizyty kontrolne, ponieważ mieszkała w dużej odległości i nie była w stanie zapewnić sobie dojazdu do placówki. W grupie OHI zmiana leczenia przeciwcukrzycowego miała miejsce u 1 osoby, a pozostałe 2 wycofały zgodę z nieokreślonych powodów po wizycie kontrolnej po 2 miesiącach. Mimo tego pozostała liczba badanych w każdej z grup była wystarczająca, by wykazywać moc statystyczną 80%.

W punkcie wyjścia nie było żadnych znamiennych różnic między grupą NSPT i OHI pod względem wieku, płci, pochodzenia etnicznego (tab. 1) i dystrybucji wskaźników zdrowia przyzębia (tab. 2 i 3). Wszyscy, którzy ukończyli badanie, zażywali doustne leki hipoglikemizujące.

Parametry zdrowia przyzębia

Zmiany PI i GBI na wizytach po 2 i 3 miesiącach w stosunku do punktu wyjścia pokazano w tab. 2. Różnica wartości PI między grupą NSPT a OHI była znamienna po 2 mies. (p = 0,013), ale do ostatniej wizyty stała się już nieznamienna (p > 0,05). W żadnym punkcie czasowym w wartościach GBI nie było znamiennej różnicy pomiędzy grupami (p > 0,05).

Obniżenie wskaźnika PI po 2 i 3 mies. w stosunku do wartości wyjściowej w grupie NSPT było statystycznie znamienne (p < 0,001), a duża wielkość efektu wskazywała na istotną poprawę kliniczną. W grupie OHI również osiągnęło wartości statystycznie znamienne (p < 0,001) we wszystkich punktach czasowych. Wskaźnik GBI w grupie NSPT uległ poprawie od 21% wyjściowo do 3% po 2 miesiącach (p = 0,006) i 1,2% po 3 miesiącach (p = 0,003). W grupie OHI również po 2 mies. nastąpiła poprawa z 22% do 6,4% (p < 0,001); jednakże na ostatniej wizycie wartość GBI wzrosła 2,5 raza, co w stosunku do wartości wyjściowej nie było już statystycznie znamienne (p = 0,466).

We wszystkich punktach czasowych nie było znamiennych różnic w zakresie średniej wartości PPD i PAL między grupami (p > 0,05) (tab. 3). W grupie NSPT średnia PPD spadła z 6 mm wyjściowo do 2 mm po 2 mies. (p = 0,004) i < 2 mm na ostatniej wizycie (p = 0,003); różnica między drugą a ostatnią wizytą była również znamienna (p < 0,001). W grupie OHI PPD spadła o > 50% przy drugiej wizycie (p < 0,001) i dalej na ostatniej wizycie (p < 0,001). Jednakże pomiędzy 2 a 3 wizytą spadek ten, choć znaczny, był mniejszy niż w grupie NSPT. Wielkość efektu w obu grupach była duża w każdym punkcie czasowym, wskazując istotne zmiany kliniczne.

Średnia wartość PAL dla grupy NSPT spadła z 3,35 mm w punkcie wyjścia do 2,73 mm na ostatniej wizycie (tab. 3). Zmiany pomiędzy poszczególnymi punktami czasowymi były statystycznie znamienne (p < 0,001). W grupie OHI spadek ten wynosił od 2,79 mm do 2,56 mm, a zmiana pomiędzy wizytami była również statystycznie znamienna (p < 0,001). Wielkość efektu w obu grupach wskazywała na znaczną poprawę średniej wartości PAL podczas badania. Ogółem na ostatniej wizycie odnotowano więcej miejsc z PPD i PAL < 4 mm, a mniej z PPD i PAL > 6 mm.

Poziomy HbA1c i CRP w surowicy

Wyjściowo i przy ostatniej wizycie poziomy HbA1c i CRP nie różniły się znamiennie między grupami (p > 0,05; tab. 4). Jednakże w grupie NSPT odnotowano statystycznie znamienne obniżenie poziomów HbA1c pomiędzy punktem wyjścia a ostatnią wizytą (p = 0,038), czego nie zaobserwowano w grupie OHI (p = 0,053). Jeśli chodzi o poziomy CRP surowicy, średnia wartość wyjściowa dla grupy NSPT była prawie dwa razy wyższa niż w grupie OHI, ale nieznamienna statystycznie (tab. 4). Spadki obserwowane w obu grupach przy ostatniej wizycie nie osiągały znamienności statystycznej (p > 0,05). Wielkość efektu w grupie NSPT była umiarkowana, co wskazywało na poprawę mającą znaczenie kliniczne. W grupie OHI średni poziom CRP był niemal identyczny w punkcie wyjścia i na ostatniej wizycie.

Zmiany poziomu HbA1c i CRP w surowicy u osób z dobrą odpowiedzią kliniczną na leczenie przyzębia

W całej populacji badanej zarówno po interwencji NSPT, jak OHI u osób, u których uzyskano zmniejszenie wskaźnika płytki o ≥ 50%, odnotowano klinicznie znamienny spadek poziomu HbA1c (wielkość efektu ES = 0,853), a brak znamiennych zmian poziomu hs-CRP (tab. 5). U badanych ze spadkiem GBI o ≥ 50% ani HbA1c, ani hs-CRP nie uległy statystycznie znamiennemu obniżeniu (p = 0,205 i p = 0,289), ale obie wielkości efektu były duże (ES odpowiednio 2,121 i 1,452), sygnalizując zmianę istotną klinicznie. Z całej populacji badanej (n = 32) u 16 osób stwierdzono ≥ 50-proc. spadek PPD jako efekt interwencji terapeutycznej czy to OHI, czy NSPT; uzyskano u nich również statystycznie znamienne obniżenie poziomów HbA1c (p = 0,004) i hs-CRP (p = 0,012).

DYSKUSJA

Wyniki przeprowadzonego badania wskazują, że u pacjentów z cukrzycą typu 2 i przewlekłym zapaleniem przyzębia, porównując grupy interwencyjne NSPT i OHI, nie stwierdzono istotnych różnic w zakresie klinicznych parametrów zdrowia przyzębia, poziomów HbA1c i CRP, poza znamiennym obniżeniem PI w 2 mies. po leczeniu (p = 0,013). Różnica ta mogła być spowodowana powtarzanymi profesjonalnymi zabiegami profilaktycznymi, jak też nieobecnością czynników sprzyjających retencji płytki, co mogło ułatwiać jej kontrolę i zmniejszać nasilenie zapalenia.

Dane wykazały również znamienną klinicznie poprawę parametrów zdrowia przyzębia w obu grupach. Inne prace donosiły o podobnych efektach, z najznaczniejszą poprawą w grupach interwencyjnych [28, 29]. Lalla i wsp. [30] podali, że uzyskali 50-proc. spadek wartości parametrów klinicznych w stosunku do poziomu wyjściowego. Dowody zawsze wskazywały, że niechirurgiczne leczenie przyzębia powinno być złotym standardem terapeutycznym, a wyniki publikowanej pracy są z tym zbieżne. Samo usuwanie płytki nazębnej w grupie OHI również prowadziło do znacznej poprawy stanu miejscowego, aczkolwiek nie tak szybkiej i rozległej jak w grupie NSPT. Dwie wcześniejsze prace potwierdziły to spostrzeżenie zarówno co do poprawy wartości wskaźnika płytki (aż o 47%), jak i znaczącego obniżenia wskaźnika krwawienia z dziąseł [31, 32]. Jednakowoż 3 miesiące po leczeniu zaobserwowano znaczną zmienność wartości odchylenia standardowego wskaźnika płytki w grupie NSPT i wskaźnika krwawienia z dziąseł w grupie OHI, co mogło być efektem zmiennej odpowiedzi na leczenie w obu grupach.

W naszym badaniu nie wykryliśmy różnic między grupami NSPT i OHI w zakresie poprawy wartości HbA1c. Jednakże dane wskazują, że NSPT spowodowało istotną poprawę kontroli glikemii. W grupie tej średni spadek poziomu HbA1c wyniósł 0,7% (8 mmol/mol) (p < 0,05). Jest to zgodne ze spostrzeżeniami Darre i wsp. [33], którzy po analogicznym leczeniu uzyskali podobny spadek – 0,8% (9 mmol/mol). Inni badacze również donosili o takim samym zjawisku [22, 34], a w jednej z prac podano znaczniejszą wartość spadku HbA1c – aż 17,1% [22]. Ostatnio Wspólna Grupa Robocza Europejskiego Zrzeszenia Periodontologów i Amerykańskiej Akademii Periodontologii ds. Zapalenia Przyzębia i Chorób Ogólnoustrojowych opublikowała konsensus wskazujący mocne dowody na wpływ interwencji periodontologicznych na kontrolę glikemii. Randomizowane badania kontrolowane (RCT) konsekwentnie wykazują, że mechaniczne leczenie przyzębia wiąże się z obniżeniem poziomu HbA1c o około 0,4% po 3 miesiącach, co stanowi kliniczny odpowiednik dodania drugiego leku do farmakologicznego schematu leczenia [35]. Fakt ten potwierdza wnioski z naszego badania, podobnie jak te uzyskane przez Sgolastra i wsp. [36], którzy dokonali metaanalizy RCT badających wpływ leczenia przyzębia na metaboliczną kontrolę cukrzycy. Donieśli oni, że NSPT skutecznie redukuje wartości HbA1c i glikemii na czczo.

Interesujące jest, że grupa kontrolna, u której zastosowano tylko OHI, również wykazała obniżenie poziomu HbA1c (p = 0,053; ES = 0,495). Nauczenie diabetyków właściwej metody kontroli płytki nazębnej i skorygowanie niepoprawnej techniki mycia zębów mogło się przekładać na klinicznie istotną poprawę kontroli metabolicznej.

Zarówno NSPT, jak i OHI dały podobną poprawę w zakresie poziomu CRP. Spadek średnich wartości hs-CRP w obu grupach nie osiągnął znamienności statystycznej. Brak znamienności statystycznej należy traktować z rezerwą, ponieważ może on być efektem niewielkiej wielkości próby, a nie odzwierciedleniem prawdziwej różnicy. Zmiany poziomu hs-CRP były w najlepszym razie umiarkowane, co mogło mieć związek z nieswoistą naturą tego markera zapalnego. Doniesienia w piśmiennictwie są sprzeczne [30, 37, 38]. Zauważono, że spadek poziomu hs-CRP w surowicy był większy w schematach leczenia łączących antybiotyki stosowane ogólnie lub miejscowo ze standardowym leczeniem przyzębia [37]. Ponieważ w publikowanym badaniu antybiotyków nie używano, może to wyjaśniać brak związku. Inne wytłumaczenie może być takie, że podczas randomizacji badanych więcej osób z niedostateczną kontrolą metaboliczną cukrzycy trafiło do grupy NSPT. W grupie OHI proporcja badanych z dobrą i złą kontrolą cukrzycy była równa. Stąd średnie poziomy CRP w punkcie wyjścia były prawie 2 razy wyższe w grupie NSPT (10,51) niż OHI (5,64). Jednakże w 3 miesiące po leczeniu w obu grupach cukrzyca u większej części badanych została sklasyfikowana jako dobrze kontrolowana. Należy zauważyć, że dane wskazują, iż pacjenci, którzy odpowiedzieli dobrze na leczenie przyzębia, wykazali również klinicznie istotne obniżenie poziomu HbA1c i hs-CRP.

Wyniki badania wskazują także, że uczestnicy, u których odnotowano istotną klinicznie poprawę w zakresie PI, GBI i PPD, wykazywali jednocześnie poprawę w zakresie poziomu HbA1c. Klinicznie istotne obniżenie poziomu CRP zaobserwowano również u badanych, u których nastąpiła poprawa wyników GBI i PPD. Dobra odpowiedź na interwencyjne leczenie przyzębia (NSPT lub OHI) zostaje odzwierciedlona w postaci poprawy kontroli metabolicznej cukrzycy i spadku nasilenia procesów zapalnych toczących się w organizmie. Wyniki te nie są zgodne z uzyskanymi przez Llambesa i wsp. [39], którzy, analizując badanych z dobrą odpowiedzią na interwencyjne leczenie przyzębia, nie zaobserwowali równoczesnej, statystycznie znamiennej poprawy poziomu HbA1c.

Pod koniec protokołu badania u 16 uczestników stwierdzono większy niż 50-proc. spadek PPD równocześnie ze statystycznie znamiennym obniżeniem poziomu HbA1c (p = 0,004) i hs-CRP (p = 0,012). Wskazuje to jasno, że przywrócenie dobrego stanu zdrowia przyzębia u diabetyków z cukrzycą typu 2 i chorobą przyzębia może potencjalnie w znacznym stopniu poprawić kontrolę metaboliczną i hamować ogólnoustrojowe procesy zapalne. Do dziś nie opublikowano badania donoszącego o takim związku. Jednakże takie spostrzeżenia należy traktować ostrożnie, ponieważ stosowane metody leczenia obejmowały dwa różne sposoby interwencji. W przyszłości należałoby przeprowadzić badania na znacznie większych próbach, aby ocenić poprawę parametrów zdrowia przyzębia na skutek stosowania każdej z tych metod interwencji i jej wpływ na poprawę kontroli metabolicznej cukrzycy i wskaźników zapalenia.

Spostrzeżenia z badania wskazują, że zarówno za pomocą NSPT, jak i OHI można było uzyskać zbliżoną poprawę w zakresie klinicznych parametrów zdrowia przyzębia, podobnie jak poziomu HbA1c i CRP. Zastosowanie OHI nie wymaga korzystania z fotela dentystycznego ani żadnych innych warunków, za wyjątkiem odpowiednich pomocy dydaktycznych, i może być wdrożone u każdego pacjenta. U osób z cukrzycą typu 2 powinna być wykonana rutynowa ocena zdrowia przyzębia, a jeśli zostanie stwierdzona choroba przyzębia, należy sądzić, że odpowiednie postępowanie poprawi kontrolę metaboliczną cukrzycy i wpłynie na ogólnoustrojowy proces zapalny. Jedno z ograniczeń tego badania stanowiła niemożność przeprowadzenia go jako podwójnie zaślepionego, bowiem ze względu na zasady etyczne nie byliśmy w stanie zapewnić grupy kontrolnej bez interwencji. Dalsze badania, prowadzone metodą podwójnego zaślepienia i obejmujące znacznie większą liczebność próby, być może pozwolą na ocenę potencjalnego wpływu moderującego pochodzenia etnicznego i masy ciała na kontrolę metaboliczną cukrzycy. Należy również rozważyć wpływ stosowanego płynu do płukania ust z chlorheksydyną; w tym celu badanie musiałoby objąć więcej grup zarówno używających, jak i nieużywających tego środka.

WNIOSKI

NSPT w porównaniu z OHI znacznie zredukowało wartość PI w 2 miesiące po leczeniu. Zarówno NSPT, jak i OHI dały podobną poprawę w zakresie innych parametrów klinicznych, także poziomu HbA1c i CRP. Uczestnicy, u których uzyskano ≥ 50-proc. obniżenie PPD w efekcie stosowania czy to OHI, czy NSPT, wykazali istotny spadek poziomu HbA1c i hs-CRP.

Autorzy:
Renukanth Patabi Cheta Raman, Rathna Devi Vaithilingam
Katedra Stomatologii Leczniczej, Wydział Stomatologii Uniwersytetu Malajskiego w Kuala Lumpur (Malezja)
Tara Bai Taiyeb-Ali, Katedra Biologii Jamy Ustnej i Nauk Biomedycznych, Wydział Stomatologii Uniwersytetu Malajskiego w Kuala Lumpur (Malezja)
Siew Pheng Chan, Katedra Medycyny Ogólnej, Wydział Lekarski Uniwersytetu Malajskiego w Kuala Lumpur (Malezja)
Karuthan Chinna, Katedra Medycyna Społecznej i Prewencyjnej, Wydział Lekarski Uniwersytetu Malajskiego w Kuala Lumpur (Malezja)

Zdjęcia:

Schutterstock

Słowa kluczowe:
HbA1c, hs-CRP, niechirurgiczne leczenie przyzębia, instruktaż higieny jamy ustnej, kontrola metaboliczna.

Streszczenie:
40 osób z cukrzycą typu 2 i przewlekłym zapaleniem przyzębia o nasileniu umiarkowanym do znacznego podzielono losowo na grupy, w których stosowano albo niechirurgiczne leczenie przyzębia (NSPT), albo tylko instruktaż higieny jamy ustnej (OHI). U badanych oceniano wyjściowo, a następnie po 2 i 3 mies. parametry zdrowia przyzębia, poziom HbA1c i oraz CRP w teście o wysokiej czułości (hs-CRP).

KONFLIKT INTERESÓW

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów. Badanie wspierały granty naukowe Uniwersytetu Malajskiego (P0027/2009 B i RG344/11 HTM].

UDZIAŁ AUTORÓW

R.P.C. Raman uczestniczył w pozyskaniu, analizie i interpretacji danych oraz sporządzaniu projektu i adiustacji tekstu. T.B. Taiyeb-Ali, R.D. Vaithilingam i S.P. Chan znacząco przyczynili się do powstania koncepcji i projektowania badania, redagowali i korygowali tekst. K. Chinna brał udział w analizie i interpretacji danych oraz redakcji i korekcie pracy. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostatnią wersję tekstu.

WYRAZY UZNANIA 

Autorzy pragną podziękować personelowi Kliniki Endokrynologii Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Malajskiego i Kliniki Periodontologii Wydziału Stomatologicznego Uniwersytetu Malajskiego za wsparcie i pomoc w pracy.

TŁUMACZENIE

lek. med. Dorota Tukaj

„BMC Oral Health” 2014, 14:79

Piśmiennictwo:

1. Theilade E., Wright W.H., Jensen S.B., Loe H.: Experimental gingivitis in man. II. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. „J Periodontal Res” 1966, 1:1-13.

2. Johnson G.K., Slach N.A.: Impact of tobacco use on periodontal status. „J Dent Educ” 2001, 65(4):313-321.

3. Laine M.L., Crielaard W., Loos B.G.: Genetic susceptibility to periodontitis. „Periodontol” 2000 2012, 58(1):37-68.

4. Sooriyamoorthy M., Gower D.B.: Hormonal influences on gingival tissue: relationship to periodontal disease. „J Clin Periodontol” 1989, 16(4):201-208.

5. Genco R.J., Ho A.W., Grossi S.G., Dunford R.G., Tedesco L.A.: Relationship of stress, distress and inadequate coping behaviors to periodontal disease. „J Periodontol” 1999, 70(7):711-723.

6. Butler R.T., Kalkwarf K.L., Kaldahl W.B.: Drug-induced gingival hyperplasia: phenytoin, cyclosporine, and nifedipine. „J Am Dent Assoc” 1987, 114(1):56-60.

7. Mealey B.L.: Diabetes and periodontal disease: two sides of a coin. „Compend Contin Educ Dent” 2000, 21(11):943-946. 948, 950, passim; quiz 956.

8. Nishida M., Grossi S.G., Dunford R.G. et al.: Dietary vitamin C and the risk for periodontal disease. „J Periodontol” 2000, 71(8):1215-1223.

9. Vrostos J.A., Vrahopoulos T.P.: Effect of systemic diseases in the periodontium. „Curr Opin Periodontol” 1996, 3:19-26.

10. Xiong X., Buekens P., Vastardis S., Yu S.M.: Periodontal disease and pregnancy outcomes: state-of-the-science. „Obstet Gynecol Surv” 2007, 62(9):605-615.

11. Tonetti M.S.: Periodontitis and risk for atherosclerosis: an update on intervention trials. „J Clin Periodontol” 2009, 36(Suppl 10):15-19.

12. Scannapieco F.A.: Role of oral bacteria in respiratory infection. „J Periodontol” 1999, 70(7):793-802.

13. Craig R.G.: Interactions between chronic renal disease and periodontal disease. „Oral Dis” 2008, 14(1):1-7.

14. Kaur S., White S., Bartold P.M.: Periodontal disease and rheumatoid arthritis: a systematic review.
„J Dent Res” 2013, 92(5):399-408.

15. Mealey B.L., Oates T.W.: Diabetes mellitus and periodontal diseases. „J Periodontol” 2006, 77(8):1289-1303.

16. Lamster I.B., Lalla E., Borgnakke W.S., Taylor G.W.: The relationship between oral health and diabetes mellitus. „J Am Dent Assoc” 2008, 139(Suppl):19S-24S.

17. Saito T., Shimazaki Y., Kiyohara Y. et al.: The severity of periodontal disease is associated with the development of glucose intolerance in non-diabetics: the Hisayama study. „J Dent Res” 2004, 83(6):485-490.

18. Taylor G.W., Burt B.A., Becker M.P. et al.: Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus. „J Periodontol” 1996, 67(10 Suppl):1085-1093.

19. Taylor G.W., Borgnakke W.S.: Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic control and complications. „Oral Dis” 2008, 14(3):191-203.

20. Lalla E., Lamster I.B., Feit M. et al.: Blockade of RAGE suppresses periodontitis-associated bone loss in diabetic mice. „J Clin Invest” 2000, 105(8):1117-1124.

21. Krebs K.A., Clem D.S. 3rd: Guidelines for the management of subjects with periodontal diseases.
„J Periodontol” 2006, 77(9):1607-1611.

22. Stewart J.E., Wager K.A., Friedlander A.H., Zadeh H.H.: The effect of periodontal treatment on glycemic control in subjects with type 2 diabetes mellitus. „J Clin Periodontol” 2001, 28(4):306-310.

23. Teeuw W.J., Gerdes V.E., Loos B.G.: Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic subjects: a systematic review and metaanalysis. „Diabetes Care” 2010, 33:421-427.

24. Armitage G.C.: Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. „Ann Periodontol” 1999, 4(1):1-6.

25. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A. et al.: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. „BMJ” 2000, 321(7258):405-412.

26. Kao L.S., Tyson J.E., Blakely M.L., Lally K.P.: Clinical research methodology I: introduction to randomized trials. „J Am Coll Surg” 2008, 206(2):361-369.

27. Ainamo J., Bay I.: Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. „Int Dent J” 1975, 25(4):229-235.

28. Correa F.O., Goncalves D., Figueredo C.M. et al.: Effect of periodontal treatment on metabolic control, systemic inflammation and cytokines in subjects with type 2 diabetes. „J Clin Periodontol” 2010, 37(1):53-58.

29. Koromantzos P.A., Makrilakis K., Dereka X. et al.: A randomized, controlled trial on the effect of non-surgical periodontal therapy in subjects with type 2 diabetes. Part I: effect on periodontal status and glycaemic control. „J Clin Periodontol” 2011, 38(2):142-147.

30. Lalla E., Kaplan S., Yang J. et al.: Effects of periodontal therapy on serum C-reactive protein, sE-selectin, and tumor necrosis factor-alpha secretion by peripheral blood-derived macrophages in diabetes. A pilot study. „J Periodontal Res” 2007, 42(3):274-282.

31. Almas K., Al-Lazzam S., Al-Quadairi A.: The effect of oral hygiene instructions on diabetic type 2 male subjects with periodontal diseases. „J Contemp Dent Pract” 2003, 4(3):24-35.

32. Lee H.K., Choi S.H., Won K.C. et al.: The effect of intensive oral hygiene care on gingivitis and periodontal destruction in type 2 diabetic subjects. „Yonsei Med J” 2009, 50(4):529-536.

33. Darre L., Vergnes J.N., Gourdy P., Sixou M.: Efficacy of periodontal treatment on glycaemic control in diabetic subjects: A meta-analysis of interventional studies. „Diabetes Metab” 2008, 34(5):497-506.

34. Kiran M., Arpak N., Unsal E., Erdogan M.F.: The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus. „J Clin Periodontol” 2005, 32(3):266-272.

35. Chapple I.L.C., Genco R., Working group 2 of joint EFP/AAP workshop: Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. „J Clin Periodontol” 2013, 40:S106-S112.

36. Sgolastra F., Severino M., Pietropaoli D., Gatto R., Monaco A.: Effectiveness of periodontal treatment to improve metabolic control in subjects with chronic periodontitis and type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. „J Periodontol” 2013, 84(7):958-973.

37. D’Aiuto F., Nibali L., Parkar M., Suvan J., Tonetti M.S.: Short-term effects of intensive periodontal therapy on serum inflammatory markers and cholesterol.
„J Dent Res” 2005, 84(3):269-273.

38. Yamazaki K., Honda T., Oda T. et al.: Effect of periodontal treatment on the C-reactive protein and proinflammatory cytokine levels in Japanese periodontitis subjects. „J Periodontal Res” 2005, 40(1):53-58.

39. Llambes F., Silvestre F.J., Hernandez-Mijares A. et al.: The effect of periodontal treatment on metabolic control of type 1 diabetes mellitus. „Clin Oral Investig” 2008, 12(4):337-343.