Wpływ chorób przyzębia i higieny jamy ustnej na powstanie ropni wątrobowych

Zapalenie przyzębia

Zapalenie przyzębia staje się jednym z najczęstszych przewlekłych infekcji. Charakteryzuje się ono zapaleniem dziąseł i utratą tkanki łącznej oraz kości wokół korzenia zębów, co ostatecznie prowadzi do ich eksfoliacji. Zapalenie przyzębia jest spowodowane najczęściej przez małą grupę bakterii Gram-ujemnych, które mają zdolność adhezji do dziąsła brzeżnego, m.in. Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Treponema denticola i Prevotella intermedia [1].

Zaskakujące jest to, że jama ustna może zawierać aż 19 tysięcy bakteryjnych fenotypów [2]. Jest ona szczególnym rezerwuarem drobnoustrojów, stanowi bowiem system otwarty, w którym dochodzi do nieustannej wymiany mikroorganizmów oraz czynników niezbędnych do ich wzrostu. Głównym czynnikiem inicjującym procesy zapalne w tkankach przyzębia jest płytka nazębna, która w 50-90% składa się z bakterii [3]. O pogorszeniu stanu uzębienia decydują nie tylko mikroorganizmy, ale także niedożywienie, choroby układowe, palenie i zaburzenia hormonalne.

Bakterie jamy ustnej dostają się do układu krążenia najczęściej w wyniku naruszenia ciągłości błon śluzowych w trakcie zabiegów w obrębie jamy ustnej. Prawdopodobieństwo wystąpienia oraz nasilenie bakteriemii związane są najpewniej nie tylko z rozległością uszkodzenia tkanki i rodzajem wykonywanego zabiegu, ale również z liczbą bakterii i rodzajem flory bakteryjnej zasiedlającej błony śluzowe oraz ze współistnieniem i intensywnością miejscowego stanu zapalnego [3].

Drobnoustroje jamy ustnej odgrywają ważną rolę w tworzeniu ropni okolicy głowy i szyi. Jednakże ropnie mogą powstawać także w mózgu, wątrobie i płucach. Głównym źródłem składników odżywczych niezbędnych do wzrostu ropni jest prawdopodobnie wysięk tkanek, który jest bogaty w białka pochodzące z surowicy, przy stosunkowo ubogiej ilości wolnych aminokwasów i węglowodanów. Degradacja nienaruszonych białek wydaje się być ważnym krokiem w dostarczeniu peptydów niezbędnych do wytwarzania energii [4].

Choroby przyzębia

Choroby przyzębia należą do rzadkich przyczyn powstania ropni wątroby, szczególnie u pacjentów o prawidłowej odporności immunologicznej. Najczęściej są one spowodowane przez: patologię dróg żółciowych, schorzenia okrężnicy, bezpośredni uraz, zapalenie trzustki, działanie jatrogenne po przebytej operacji żołądka czy jelit. Zmiany te stanowią poważny problem, gdyż bez szybkiej diagnostyki i wczesnego leczenia mogą okazać się śmiertelne. Przyczyna powstawania zębopochodnych ropni w wątrobie, a nie w innych organach, nie jest w pełni poznana.

Celem pracy jest zasygnalizowanie problemu współwystępowania ropni wątrobowych w przebiegu chorób przyzębia i jamy ustnej u pacjentów potencjalnie zdrowych, z czynnikami ryzyka oraz dotkniętych zespołem Papillona-Lefevre. Ów zespół genetyczny należy do przypadków kazuistycznych, jednak podkreśla wpływ parodontozy i upośledzonej odpowiedzi immunologicznej na rozwój ropni zębopochodnych.

Czynniki ryzyka

Bakteriemia występująca po zabiegach stomatologicznych ma charakter przemijający i przeważnie nie ma klinicznego znaczenia u zdrowych ludzi. Z kolei u pacjentów z ciężkim zakażeniem endodontycznym i chorobami przyzębia jest trwała i stanowi zagrożenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia oraz innych narządów u starszych pacjentów. W zdrowym przyzębiu skutecznie działające mechani­zmy obronne chronią organizm przed wnikaniem bakterii w głąb tkanek. W przypadku złej higieny jamy ustnej i stanu zapalnego przyzębia mechanizmy obronne przyzębia zostają uszkodzone na powierzchni nawet 50 cm². Sprzyja to przedostawaniu się bakterii poprzez zmienione zapalnie tkanki do krwiobiegu [5].

Zabieg stomatologiczny u pacjentów z zapaleniem przyzębia lub ogniskiem infekcyjnym zwiększa znacznie prawdopodobieństwo wystąpienia bakteriemii, zapalenia wsierdzia i ropni wątrobowych. W związku z zagrożeniem odogniskowej infekcji profilaktycznie każdemu pacjentowi przed zabiegiem o zwiększonym ryzyku powinno się podawać antybiotyk (tab. 1). Do takich zabiegów zaliczamy manipulacje dotyczące dziąsła oraz okolicy przywierzchołkowej zębów, perforacje śluzówki jamy ustnej, usuwanie kamienia nazębnego i leczenie kanałowe [6].

Tabela 1. Zalecenia dotyczące profilaktyki dla zabiegów stomatologicznych o zwiększonym ryzyku wg wytycznych ESC (6).

Ropnie wątroby najczęściej powstają jako ropnie przerzutowe z potencjalnych ognisk infekcji, które – z pozoru błahe – podczas osłabienia obrony immunologicznej mogą się uaktywnić. Do stanów znacznego obniżenia obrony immunologicznej zaliczamy przede wszystkim zespoły niedoboru odporności na czele z AIDS oraz pacjentów podczas immunosupresji w związku z transplantacją narządów. Olczak-Kowalczyk i wsp. [7] zauważają, że po transplantacji niektórych narządów (tutaj nerek) dochodzi do obniżenia pH środowiska jamy ustnej i aktywizacji procesu próchnicowego. W grupie dzieci po przeszczepie nerek odnotowano znaczący wzrost częstotliwości występowania S. mutans w porównaniu ze stanem przed przeszczepem. Zmiany strukturalne w tkankach zębów u tych pacjentów (kalcyfikacja miazgi, obliteracja komór i kanałów), będące efektem zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej, mogą utrudniać, a niekiedy uniemożliwiać ich leczenie zachowawcze. Wskazuje to na możliwość istnienia większej predyspozycji do powstawania zębopochodnych ognisk zakażenia u biorców nerki niż w populacji ogólnej.

Zakażenie bakteryjne jamy ustnej patogenami

Zakażenie bakteryjne jamy ustnej patogenami: Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Streptococcus intermedium, Prevotella, Leptotrichia buccalis, Actinomyces meyeri, Rhizopus oryzae może prowadzić do powstania wtórnych ropni wątrobowych. Z kolei dane literaturowe wykazują, że najczęściej izolowane z zębowych ognisk zakażenia są następujące szczepy bakterii: Peptostreptococcus species, Veillonella parvula, Veillonella alcalescens, Streptococcus mitior, Streptococcus sanguis [8]. Dowodzi to temu, że rozwój ropni wątrobowych może być uzależniony od poszczególnych szczepów bakteryjnych.

Zakażenia wywołane przez Rhizopus oryzae są widoczne dodatkowo u pacjentów z kwasicą ketonową, przy niedożywieniu, w zespole Papillona-Lefevre, neutropenią, upośledzoną czynnością neutrofili. Neutropenia łączy się ze spadkiem leukocytów obojętnochłonnych. W zależności od sposobu dziedziczenia czy czynników patogenetycznych wyróżnia się kilka postaci neutropenii. Wśród nich opisywana jest rodzinna łagodna przewlekła neutropenia, cykliczna i polekowa neutropenia. Zmiany destrukcyjne przyzębia obserwuje się we wszystkich formach.

Z kolei stopień zaawansowania zmian w przyzębiu zależy od stanu higieny oraz wieku [8]. Pacjenci z cukrzycą, anemią sierpowatą, przeszczepem wątroby, nowotworem złośliwym mają także zwiększone ryzyko rozwoju ropnia. Cukrzyca stanowi największy problem i wyzwanie dla lekarzy. Jej wpływ na powstanie i przebieg chorób przyzębia jest wieloczynnikowy i obejmuje: podatność na zakażenia, opóźnienie gojenia, zaburzenia czynności układu immunologicznego, zmiany naczyniowe o charakterze angiopatii cukrzycowych stwierdzane w obrębie rąbka dziąsłowego, zmniejszenie wydzielania śliny, co utrudnia oczyszczanie zębów i sprzyja odkładaniu płytki nazębnej. Profilaktyczne stosowanie chinololnów, biseptolu, antagonistów receptora H2 może przyczyniać się do szybszego rozwoju infekcji [9]. Niewystarczająca higiena jamy ustnej jest uznawana za niezależny czynnik choroby.

Infekcja odzębowa może również wywoływać posocznicę podczas leczenia immunosupresyjnego u chorych po transplantacji narządów lub u pacjentów poddanych temu leczeniu z powodu nowotworów.

Bakteryjne ropnie wątrobowe

Choroba odogniskowa jest kliniczną reakcją na działanie odległego ogniska i może dotyczyć jednego lub kilka narządów, układu lub całego ustroju. Pierwotnymi ogniskami w jamie ustnej mogą być następujące stany chorobowe: przewlekłe zapalenie miazgi, zęby z miazgą martwą lub zgorzelinową, zęby leczone metodą amputacji mortalnej, zęby z nieprawidłowo wypełnionymi kanałami korzeniowymi, przewlekłe procesy zapalne w okolicy przywierzchołkowej korzeni zębów nieleczonych i leczonych, procesy zapalne w przebiegu utrudnionego wyrzynania zębów, torbiele zawiązkowe, zęby zatrzymane i dodatkowe, kieszonki patologiczne prawdziwe lub rzekome w przebiegu periodontopatii zapalnych itp. [8]. Tylko ogniska czynne mogą wywołać chorobę odogniskową.

Istnieje kilka teorii tłumaczących mechanizm patogenetyczny zakażenia odogniskowego. Odpowiedź na bodziec zależy od wielu czynników. Należą do nich: wrażliwość układu neurowegetatywnego, hamujące działanie sterydów kory nadnerczy, stan emocjonalny, nieswoiste ciała ochronne – szczególnie properdyna, która w połączeniu z dopełniaczem i jonami magnezu unieszkodliwia wiele bakterii Gram-ujemnych, przestrojenie. Odpowiedź na bodziec zależy od wielopostaciowości budowy cząsteczkowej białek komórkowych i tkankowych. Pod wpływem działania antygenów powstałych w pierwotnych ogniskach zakażenia limfocyty T i B ulegają proliferacji, przekształcając się w charakterystyczne komórki efektorowe – komórkę blastyczną, zdolną do reakcji typu późnego, i w plazmocyt, produkujący immunoglobuliny. Łączenie się antygenu z przeciwciałem następuje w narządzie o obniżonej odporności, co powoduje hiperergiczną reakcję tkanki. Ponadto limfocyty T wydzielają biologicznie czynne substancje – limfokiny, które przyczyniają się do gromadzenia komórek żernych, pobudzają inne komórki do podziału i mają działanie niszczące. W wyniku współdziałania tych mechanizmów dochodzi do powstania wtórnego ogniska w odległym narządzie. Autorzy zwracają szczególną uwagę na powstanie zębopochodnych ropni wątrobowych [8].

Ropień wątroby

Ropień wątroby to potencjalnie zagrażające życiu schorzenie, które stanowi przyczynę 0,02% wszystkich hospitalizacji [5]. Ropnie są wynikiem transmisji infekcji poprzez trzy drogi: 60% przez drogi żółciowe, 6% – żyłę wrotną, 10% – tętnicę wątrobową. Jednakże w ostatnich latach 50% przypadków uważanych jest za postacie kryptogenne [1]. Gdy przyczyna ropnia jest nieznana i towarzyszą mu: wysoka gorączka, złe samopoczucie, małopłytkowość, wzrost enzymów wątrobowych, dreszcze, nocne poty, bóle głowy i zaparcia, należy zwrócić uwagę na stan uzębienia, higienę jamy ustnej, choroby przyzębia, ponieważ jama ustna może okazać się ogniskiem pierwotnym i potencjalnym źródłem zakażenia [9]. Nie tylko leczenie infekcji należy do profilaktyki, także leczenie paradontozy jest niezwykle istotne w zapobieganiu nawrotom ropni wątrobowych. Szczególną uwagę autorzy zwracają za zakażenia: Fusobacterium nucleatum, Prevotella, Streptococcus intermedium, Streptococcus anginosus.

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium nucleatum jest częścią naturalnej flory bakteryjnej jamy ustnej, może przyczyniać się do powstawania chorób przyzębia. Poprzez produkcję kwasu masłowego i cytokin patogen doprowadza do uszkodzenia tkanek. Ponadto bakteria ta ma silne właściwości adhezyjne dzięki obecności lektyny i białek błony zewnętrznej [10]. Fusobacterium nucleatum przedostaje się wraz z powrotem żylnym do serca, a następnie rozprzestrzenia się poprzez krążenie tętnicze, w szczególności przez tętnicę wątrobową. Mikroorganizmy te wytwarzają kolagenazy, neuraminidazy, DNA-azy, heparynazy i proteazy. Wydzielanie tych enzymów pozwala na miejscową inwazyjność, trawienie zdrowych tkanek i tworzenie ropnia w wątrobie. Z kolei w krążeniu mikroorganizm podczas przekształcania się w sferoplasty uwalnia endotoksyny, które mogą wywołać wstrząs septyczny. W literaturze można spotkać opisy przypadków współwystępowania zakażenia Fusobacterium nucleatum z wtórnymi ropniami wątrobowymi. Takashi Kajiya i wsp. [10] przedstawiają przypadek 59-letniego pacjenta z próchnicą, obecnością powyższego patogenu i patologicznych zmian w wątrobie.

Prevotella

Prevotella należy do bakterii Gram-ujemnych powszechnych w etiologii zapalenia przyzębia, ropni okołomigdałkowych, infekcji płucnych i bakteriemii. Niektóre gatunki są zdolne do hamowania proliferacji limfocytów, dzięki czemu mogą uniknąć odpowiedzi układu odpornościowego [5]. Zdolność do upośledzenia układu immunokompetentnego organizmu dodatkowo podwyższa ryzyko powstania ropni wątrobowych. W piśmiennictwie Wei-Yi Lei i wsp. [5] przedstawiają przypadek zębopochodnego ropnia wątroby spowodowanego przez Prevotella i Fusobacterium necrophorum u zdrowych dorosłych pacjentów.

Odsetek pacjentów z ropniami wątroby spowodowanymi zakażeniem przyzębia jest niski, a dodatkowe występowanie ropnia mózgu śmiało można nazwać kazuistyką. Kai Wolfgang Wagner i wsp. [11] prezentują przypadek pacjenta z ropniem wątroby i mózgu przy zakażeniu jamy ustnej przez Streptococcus intermedius. Autorzy zwracają uwagę, że w przypadku wielu organicznych ropni narządów pierwotnego źródła infekcji należy szukać w jamie ustnej i przyzębiu.

Streptococcus anginosus

Streptococcus anginosus jest patogenem jamy ustnej o niskiej zjadliwości, ponieważ nie uwalnia żadnych endo- i egzotoksyn. Za patogenezę zniszczenia tkanek tymi paciorkowcami odpowiedzialne są hialuronidaza i sialidiaza. Bakteria S. anginosus ma największe znaczenie kliniczne wśród Streptococcus viridians, ponieważ jako jedyna przyczynia się do powstania ropni. Otoczka bakterii chroni przed fagocytozą, zapewnia odpowiednie warunki do proliferacji oraz adhezji do uszkodzonych tkanek. Zarówno klinicyści, jak i stomatolodzy powinni podejrzewać zakażenie S. anginosus przy znaczenie dłuższym czasie trwania objawów ropnia wątroby w porównaniu z zakażeniem wywołanym przez inne mikroorganizmy. Jednak powikłania i ostateczne wyniki leczenia nie różnią się pod względem etiologii zakażenia. Ropień wątroby wywołany przez powyższy patogen zasiedlający jamę ustną po raz pierwszy opisano w 1975 roku. Badania przeprowadzone w następnych latach wskazywały, że Streptococcus anginosus był najczęstszą przyczyną zębopochodnych ropni wątrobowych. Generalnie zakażenie tym patogenem z powstaniem ropni rzadko występuje u ludzi z prawidłowym układem odpornościowym [9]. Hava Yılmaz i wsp. [9] prezentują przypadek 40-letniego mężczyzny z zaawansowaną próchnicą, nieprawidłową higieną jamy ustnej i zębopochodnym ropniem wątroby wywołanym przez S. anginosus. W wywiadzie nie stwierdzono chorób przewlekłych, jedynie alkoholizm, który najprawdopodobniej przyczynił się do obniżenia odporności i rozwoju infekcji.

W piśmiennictwie donoszono także o zakażeniach Leptotrichia buccalis u pacjenta z ciężką paradontozą i ropniem wątrobowym [12] oraz o infekcji Actinomyces meyeri.

Bakteryjne ropnie wątroby w przebiegu zespołu Papillona-Lefevre

Zespół Papillona-Lefevre to schorzenie genetyczne o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym spowodowane mutacjami katepsyny C. Na obraz kliniczny zespołu składają się rogowacenie dłoni i stóp oraz paradontoza. Zmiany dotyczą uzębienia mlecznego i stałego [13]. U pacjentów z tym schorzeniem dochodzi również do nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej wynikającej z upośledzonej funkcji neutrofili [14]. Pacjenci z zespołem Papillona-Lefevre są narażeni na znacznie większe ryzyko powstania wtórnych ropni wątroby ze względu na obniżoną odporność oraz częstsze zakażenia w przebiegu paradontozy. Oğuzkurt i wsp. [15] opisali 16 przypadków ropni wątroby u dzieci, wśród nich dwóch pacjentów było obarczonych zespołem Papillona-Lefevre. Z kolei w literaturze anglosaskiej odnotowano 4 przypadki zębopochodnych ropni wątrobowych na 5 zdiagnozowanych zespołów genetycznych.

Najczęstszym etiologicznym patogenem jest gronkowiec Staphylococcus aureus, a charakterystyczną cechą – tworzenie pojedynczych zmian [16]. W piśmiennictwie jest wiele opisów powiązania zespołu genetycznego i ropni wątroby, ale rzadko przedstawiany jest patogen odpowiedzialny za zębopochodne ropnie wątrobowe. W tabeli 2 zestawiono organizmy wyizolowane w ostatnich latach z ropni wątroby u dzieci z zespołem Papillona-Lefevre.

Tabela 2. Pacjenci z zębopochodnymi ropniami wątroby w przebiegu zespołu Papillona-Lefevre.

Dane literaturowe wyszczególniają także inne mikroorganizmy często powiązane z zespołem Papillona-Lefevere, m.in.: Bacterioides, Fusobacterium, Eikenella corrodens, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans [12], Capnocytophaga oraz Veilonella [19]. W piśmiennictwie Buket-Dalgic i wsp. [14] prezentują przypadek 14-letniego pacjenta z zespołem Papillona-Lefevere i zębopochodnym ropniem wątroby spowodowanym przez Rhizopus oryzae. Zakażenie powyższym patogenem jest częste w przypadku neutropenii lub upośledzenia czynności granulocytów obojętnochłonnych.

Podobną jednostką, również związaną z mutacją w obrębie genu dla CTSC (Cysteine-lysosomal protease lub dipeptidyl-peptidase – 1-cysteinowa proteaza lizosomalna), jest zespół Haim-Munk, objawiający się przede wszystkim zapaleniem przyzębia w okresie dojrzewania. Patomechanizm powstawania zapalenia przyzębia w obu zespołach jest podobny. CTSC jest białkiem o wysokiej ekspresji i predylekcji do tkanek nabłonków, w których występują komórki układu immunologicznego, oraz do komórek w nerkach i płucach. Katepsyna C, kodowana przez gen dla CTSC, powoduje inaktywację wielu innych proteaz serynowych w komórkach nabłonka przyzębia, co w efekcie powoduje zaburzenie równowagi obrony immunologicznej. To z kolei powoduje zwiększoną podatność tkanek nabłonka przyzębia na działanie bakterii [20]. Najczęściej jako pierwsze po pojawianiu się procesu zapalnego rozpoznawane są bakterie Gram-ujemne. Znamienne jest również, że obserwuje się osłabienie aktywności netrofilów i limfocytów B i T w tkankach okołozębowych.

W obrazie klinicznym w przypadku zespołu Papiliona-Lefevre, oprócz samego zapalenia przyzębia, obserwuje się również mikrodontię i resorpcję korzeni. Podstawowy rozwój i wyrzynanie się zębów zwykle postępują normalnie. Po erupcji zębów mlecznych dziąsła zaczynają być objęte przez stan zapalny. Na ogół obserwuje się szybką destrukcję przyzębia, z rozległymi ogniskami resorpcji kości i przedwczesną utratą zębów mlecznych. Po eksfoliacji lub ekstrakcji pierwotnych zębów stan dziąsła najczęściej powraca do normy. Po erupcji zębów stałych cały cykl powtarza się, tak że często można spotkać pacjentów w wieku 14-15 lat z poważnymi ubytkami w uzębieniu lub nawet z całkowitym bezzębiem. Ponadto w zaawansowanych przypadkach badanie radiologiczne może wykazywać rozległe ubytki kości wyrostka zębodołowego [20]. W diagnostyce podstawą najczęściej jest biopsja tkanek dziąsła. Histologicznie przy rozpoznaniu standardowo można zastosować biopsję dziąsła. W badaniu histopatologicznym obserwuje się aktywne zapalenie dziąseł z elementami zwłóknienia oraz bliznowacenia dziąseł i błony śluzowej [19].

Wnioski

Zakażenie bakteryjne jamy ustnej patogenami: Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Streptococcus intermedium, Prevotella, Leptotrichia buccalis, Actinomyces meyeri, Rhizopus oryzae może prowadzić do powstania wtórnych ropni wątrobowych. W czasie wizyty w gabi­necie stomatologicznym każdy pacjent z grupy wysokiego ryzyka powinien być traktowany ze szczególną troską. Paradontoza i upośledzona odpowiedź immunologiczna zwiększają ryzyko powstania zębopochodnych ropni wątrobowych.

Podsumowanie

Właściwa higiena jamy ustnej jest niezwykle ważna nie tylko w profilaktyce chorób przyzębia, ale także schorzeń ogólnoustrojowych. Badania stomatologiczne powinny być wykonywane u wszystkich pacjentów z krypotgennym ropniem wątrobowym. Należy także wykluczyć nieprawidłowości dróg żółciowych, schorzenia okrężnicy i inne towarzyszące choroby. Natychmiastowe rozpoznanie ogniska pierwotnego jest niezmiernie ważne dla szybkiego podjęcia właściwego leczenia. Nawiązanie dobrej współpracy klinicystów ze stomatologiem pozwala na objęcie pacjentów kompleksowym leczeniem oraz na eliminację potencjal­nych przyczyn rozwoju ropni wątrobowych. W celu zminimalizowania zachoro­walności na ropnia wątroby, związanej z opieką medyczną, należy pamiętać o przestrzeganiu zasad aseptyki w trakcie wykonywania wszelkich procedur medycznych.

Autor:

Weronika Bulska, lek. med. Łukasz Pilarz
Indywidualna Praktyka Lekarska

Zdjęcie:

Shutterstock

Piśmiennictwo:

1. Yoneda M., Kato S., Mawatari H. i wsp.: Liver abscess caused by periodontal bacterial infectionwith Fusobacterium necrophorum. „Hepatology Research”, 2011, 41, 194-196.
2. Nibali L., Donos N., Henderson B.: Periodontal infectogenomics.  „Journal of Medical Microbiology”, 2009, 58, 1269-1274.
3. Kapłon-Cieślicka A., Napora M., Grabowski M. i wsp.: Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi. „Nowa Stomatologia”, 2008, 3, 121-126.
4. Jansen H.J., van der Hoeven J.S., Walji S. i wsp.: The importance of immunoglobulin-breakdown supporting the growth of bacteria in oral abscesses.  „J Clin Periodontol”, 1996, 23, 717-23.
5. Wei-Yi L., Wen-Hsiung Ch., Shou-Chuan Sh. i wsp.: Pyogenic Liver Abscess with Prevotella Species and Fusobacterium necrophorum as Causative Pathogens in an Immunocompetent Patient. „J Formos Med Assoc” 2009, 108, 253-257.
6. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia: Wytyczne Dotyczące Zapobiegania, Rozpoznawania i Leczenia Infekcyjnego Zapalenia Wsierdzia (Nowa Wersja – 2009).
7. Smosarska H.: Choroby bony śluzowej jamy ustnej, PZWL 2003, 31-7.
8. Knychalska-Karwan Z.: Wady wrodzone błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.) „Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego”, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 435-40.
9. Yılmaz H., Yılmaz E.M., Karadag A. i wsp.: Liver abscess associated with an oral flora bacterium Streptococcus anginosus. „Journal of Microbiology and Infectious Diseases”, 2012, 2, 33-35.
10. Takashi K., Takeshi U., Mami K. i wsp.: Pyogenic Liver Abscess Related to Dental Disease in an Immunocompetent Host. „Inter Med.”, 2008, 47, 675-678.
11. Wagner K.W., Schön R., Schumacher M. i wsp.: Case report: brain and liver abscesses caused by oral Infection with Streptococcus intermedium. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2006, 102, 21-23.
12. Messiaen T., Lefebvre C., Geubel A.: Hepatic abscess likely related to Leptotrichia buccalis in an immunocompetent patient. „Liver”, 1996,16, 342-3.
13. Knychalska-Karwan Z.: Wady wrodzone przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.)Podstawy chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 280-291.
14. Dalgic B., Bukulmez A., Sari S.: Pyogenic liver abscess and peritonitis due to Rhizopus oryzae in a child with Papillon-Lefevre syndrome. „Eur J Pediatr”, 2011, 170, 803-805.
15. Quzkurt P., Tanyel F.C., Bijyiikpamukqu N. i wsp.: Increased Risk of Pyogenic Liver Abscess in Children With Papillon-Lefevre Syndrome. „Journal of Pediatric Surgery”, 1996, 31, 955-956.
16. Almuneef M., Sultan Al Khenaizan, Sulaiman Al Ajaji i wsp.: Pyogenic Liver Abscess and Papillon-Lefevre Syndrome: Not a Rare Association. „Pediatrics”, 2003, 111, 85-88.
17. Keskin-Yıldırım Z., Şimşek-Derelioğlu S., Kantarcı M. i wsp.: Papillon-Lefèvre syndrome: report of three cases in the same family. „The Turkish Journal of Pediatrics”, 2012, 54, 171-176.
18. Somak K., Tanusree N., Prabir G. i wsp.: A rare case of recurrent pyogenic liver abscess since childhood: A case of Papillon-Lefèvre syndrome. „Medical Journal of Dr D Y Patil University”, 2013, 6, 86-88.
19. Knychalska-Karwan Z.: Wady wrodzone błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.) „Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego”, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 435-40.
20. Knychalska-Karwan Z.: Wykwity pierwotne i wtórne błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.) „Podstawy chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej”, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 275-280.

Streszczenie: Zapalenie przyzębia staje się jednym z najczęstszych przewlekłych infekcji na świecie. Wynika to z faktu, że jama ustna może zawierać do 19 tysięcy bakteryjnych fenotypów. Poprzez naruszenie ciągłości błony śluzowej patogeny przedostają się do systemu żylnego, a następnie rozprzestrzeniają się w organizmie poprzez układ tętniczy, szczególnie tętnicę wątrobową. Choroby przyzębia przyczyniają się do powstania ropni wątroby nawet u pacjentów o prawidłowej odporności immunologicznej. Ropień wątroby to potencjalnie zagrażające życiu schorzenie, dlatego jest godne uwagi stomatologów i klinicystów.