ZNAJDŹ LEKARZA

poniedziałek, 8 marca 2021
Zobacz:

Wpływ chorób przyzębia i higieny jamy ustnej na powstanie ropni wątrobowych

Fusobacterium nucleatum jest częścią naturalnej flory bakteryjnej jamy ustnej, może przyczyniać się do powstawania chorób przyzębia. Poprzez produkcję kwasu masłowego i cytokin patogen doprowadza do uszkodzenia tkanek. Ponadto bakteria ta ma silne właściwości adhezyjne dzięki obecności lektyny i białek błony zewnętrznej [10]. Fusobacterium nucleatum przedostaje się wraz z powrotem żylnym do serca, a następnie rozprzestrzenia się poprzez krążenie tętnicze, w szczególności przez tętnicę wątrobową. Mikroorganizmy te wytwarzają kolagenazy, neuraminidazy, DNA-azy, heparynazy i proteazy. Wydzielanie tych enzymów pozwala na miejscową inwazyjność, trawienie zdrowych tkanek i tworzenie ropnia w wątrobie. Z kolei w krążeniu mikroorganizm podczas przekształcania się w sferoplasty uwalnia endotoksyny, które mogą wywołać wstrząs septyczny. W literaturze można spotkać opisy przypadków współwystępowania zakażenia Fusobacterium nucleatum z wtórnymi ropniami wątrobowymi. Takashi Kajiya i wsp. [10] przedstawiają przypadek 59-letniego pacjenta z próchnicą, obecnością powyższego patogenu i patologicznych zmian w wątrobie.

Prevotella należy do bakterii Gram-ujemnych powszechnych w etiologii zapalenia przyzębia, ropni okołomigdałkowych, infekcji płucnych i bakteriemii. Niektóre gatunki są zdolne do hamowania proliferacji limfocytów, dzięki czemu mogą uniknąć odpowiedzi układu odpornościowego [5]. Zdolność do upośledzenia układu immunokompetentnego organizmu dodatkowo podwyższa ryzyko powstania ropni wątrobowych. W piśmiennictwie Wei-Yi Lei i wsp. [5] przedstawiają przypadek zębopochodnego ropnia wątroby spowodowanego przez Prevotella i Fusobacterium necrophorum u zdrowych dorosłych pacjentów.

Odsetek pacjentów z ropniami wątroby spowodowanymi zakażeniem przyzębia jest niski, a dodatkowe występowanie ropnia mózgu śmiało można nazwać kazuistyką. Kai Wolfgang Wagner i wsp. [11] prezentują przypadek pacjenta z ropniem wątroby i mózgu przy zakażeniu jamy ustnej przez Streptococcus intermedius. Autorzy zwracają uwagę, że w przypadku wielu organicznych ropni narządów pierwotnego źródła infekcji należy szukać w jamie ustnej i przyzębiu.

Streptococcus anginosus jest patogenem jamy ustnej o niskiej zjadliwości, ponieważ nie uwalnia żadnych endo- i egzotoksyn. Za patogenezę zniszczenia tkanek tymi paciorkowcami odpowiedzialne są hialuronidaza i sialidiaza. Bakteria S. anginosus ma największe znaczenie kliniczne wśród Streptococcus viridians, ponieważ jako jedyna przyczynia się do powstania ropni. Otoczka bakterii chroni przed fagocytozą, zapewnia odpowiednie warunki do proliferacji oraz adhezji do uszkodzonych tkanek. Zarówno klinicyści, jak i stomatolodzy powinni podejrzewać zakażenie S. anginosus przy znaczenie dłuższym czasie trwania objawów ropnia wątroby w porównaniu z zakażeniem wywołanym przez inne mikroorganizmy. Jednak powikłania i ostateczne wyniki leczenia nie różnią się pod względem etiologii zakażenia. Ropień wątroby wywołany przez powyższy patogen zasiedlający jamę ustną po raz pierwszy opisano w 1975 roku. Badania przeprowadzone w następnych latach wskazywały, że Streptococcus anginosus był najczęstszą przyczyną zębopochodnych ropni wątrobowych. Generalnie zakażenie tym patogenem z powstaniem ropni rzadko występuje u ludzi z prawidłowym układem odpornościowym [9]. Hava Yılmaz i wsp. [9] prezentują przypadek 40-letniego mężczyzny z zaawansowaną próchnicą, nieprawidłową higieną jamy ustnej i zębopochodnym ropniem wątroby wywołanym przez S. anginosus. W wywiadzie nie stwierdzono chorób przewlekłych, jedynie alkoholizm, który najprawdopodobniej przyczynił się do obniżenia odporności i rozwoju infekcji.

W piśmiennictwie donoszono także o zakażeniach Leptotrichia buccalis u pacjenta z ciężką paradontozą i ropniem wątrobowym [12] oraz o infekcji Actinomyces meyeri.

Bakteryjne ropnie wątroby w przebiegu zespołu Papillona-Lefevre

Zespół Papillona-Lefevre to schorzenie genetyczne o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym spowodowane mutacjami katepsyny C. Na obraz kliniczny zespołu składają się rogowacenie dłoni i stóp oraz paradontoza. Zmiany dotyczą uzębienia mlecznego i stałego [13]. U pacjentów z tym schorzeniem dochodzi również do nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej wynikającej z upośledzonej funkcji neutrofili [14]. Pacjenci z zespołem Papillona-Lefevre są narażeni na znacznie większe ryzyko powstania wtórnych ropni wątroby ze względu na obniżoną odporność oraz częstsze zakażenia w przebiegu paradontozy. Oğuzkurt i wsp. [15] opisali 16 przypadków ropni wątroby u dzieci, wśród nich dwóch pacjentów było obarczonych zespołem Papillona-Lefevre. Z kolei w literaturze anglosaskiej odnotowano 4 przypadki zębopochodnych ropni wątrobowych na 5 zdiagnozowanych zespołów genetycznych.

Najczęstszym etiologicznym patogenem jest gronkowiec Staphylococcus aureus, a charakterystyczną cechą – tworzenie pojedynczych zmian [16]. W piśmiennictwie jest wiele opisów powiązania zespołu genetycznego i ropni wątroby, ale rzadko przedstawiany jest patogen odpowiedzialny za zębopochodne ropnie wątrobowe. W tabeli 2 zestawiono organizmy wyizolowane w ostatnich latach z ropni wątroby u dzieci z zespołem Papillona-Lefevre.

Tabela 2. Pacjenci z zębopochodnymi ropniami wątroby w przebiegu zespołu Papillona-Lefevre.
Tabela 2. Pacjenci z zębopochodnymi ropniami wątroby w przebiegu zespołu Papillona-Lefevre.

Dane literaturowe wyszczególniają także inne mikroorganizmy często powiązane z zespołem Papillona-Lefevere, m.in.: Bacterioides, Fusobacterium, Eikenella corrodens, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans [12], Capnocytophaga oraz Veilonella [19]. W piśmiennictwie Buket-Dalgic i wsp. [14] prezentują przypadek 14-letniego pacjenta z zespołem Papillona-Lefevere i zębopochodnym ropniem wątroby spowodowanym przez Rhizopus oryzae. Zakażenie powyższym patogenem jest częste w przypadku neutropenii lub upośledzenia czynności granulocytów obojętnochłonnych.

Podobną jednostką, również związaną z mutacją w obrębie genu dla CTSC (Cysteine-lysosomal protease lub dipeptidyl-peptidase – 1-cysteinowa proteaza lizosomalna), jest zespół Haim-Munk, objawiający się przede wszystkim zapaleniem przyzębia w okresie dojrzewania. Patomechanizm powstawania zapalenia przyzębia w obu zespołach jest podobny. CTSC jest białkiem o wysokiej ekspresji i predylekcji do tkanek nabłonków, w których występują komórki układu immunologicznego, oraz do komórek w nerkach i płucach. Katepsyna C, kodowana przez gen dla CTSC, powoduje inaktywację wielu innych proteaz serynowych w komórkach nabłonka przyzębia, co w efekcie powoduje zaburzenie równowagi obrony immunologicznej. To z kolei powoduje zwiększoną podatność tkanek nabłonka przyzębia na działanie bakterii [20]. Najczęściej jako pierwsze po pojawianiu się procesu zapalnego rozpoznawane są bakterie Gram-ujemne. Znamienne jest również, że obserwuje się osłabienie aktywności netrofilów i limfocytów B i T w tkankach okołozębowych.

W obrazie klinicznym w przypadku zespołu Papiliona-Lefevre, oprócz samego zapalenia przyzębia, obserwuje się również mikrodontię i resorpcję korzeni. Podstawowy rozwój i wyrzynanie się zębów zwykle postępują normalnie. Po erupcji zębów mlecznych dziąsła zaczynają być objęte przez stan zapalny. Na ogół obserwuje się szybką destrukcję przyzębia, z rozległymi ogniskami resorpcji kości i przedwczesną utratą zębów mlecznych. Po eksfoliacji lub ekstrakcji pierwotnych zębów stan dziąsła najczęściej powraca do normy. Po erupcji zębów stałych cały cykl powtarza się, tak że często można spotkać pacjentów w wieku 14-15 lat z poważnymi ubytkami w uzębieniu lub nawet z całkowitym bezzębiem. Ponadto w zaawansowanych przypadkach badanie radiologiczne może wykazywać rozległe ubytki kości wyrostka zębodołowego [20]. W diagnostyce podstawą najczęściej jest biopsja tkanek dziąsła. Histologicznie przy rozpoznaniu standardowo można zastosować biopsję dziąsła. W badaniu histopatologicznym obserwuje się aktywne zapalenie dziąseł z elementami zwłóknienia oraz bliznowacenia dziąseł i błony śluzowej [19].

Wnioski

Zakażenie bakteryjne jamy ustnej patogenami: Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Streptococcus intermedium, Prevotella, Leptotrichia buccalis, Actinomyces meyeri, Rhizopus oryzae może prowadzić do powstania wtórnych ropni wątrobowych. W czasie wizyty w gabi­necie stomatologicznym każdy pacjent z grupy wysokiego ryzyka powinien być traktowany ze szczególną troską. Paradontoza i upośledzona odpowiedź immunologiczna zwiększają ryzyko powstania zębopochodnych ropni wątrobowych.

Podsumowanie

Właściwa higiena jamy ustnej jest niezwykle ważna nie tylko w profilaktyce chorób przyzębia, ale także schorzeń ogólnoustrojowych. Badania stomatologiczne powinny być wykonywane u wszystkich pacjentów z krypotgennym ropniem wątrobowym. Należy także wykluczyć nieprawidłowości dróg żółciowych, schorzenia okrężnicy i inne towarzyszące choroby. Natychmiastowe rozpoznanie ogniska pierwotnego jest niezmiernie ważne dla szybkiego podjęcia właściwego leczenia. Nawiązanie dobrej współpracy klinicystów ze stomatologiem pozwala na objęcie pacjentów kompleksowym leczeniem oraz na eliminację potencjal­nych przyczyn rozwoju ropni wątrobowych. W celu zminimalizowania zachoro­walności na ropnia wątroby, związanej z opieką medyczną, należy pamiętać o przestrzeganiu zasad aseptyki w trakcie wykonywania wszelkich procedur medycznych.


Autor:

Weronika Bulska, lek. med. Łukasz Pilarz
Indywidualna Praktyka Lekarska

Zdjęcie:

Shutterstock

Słowa kluczowe:

ropnie wątrobowe, paradontoza, zespół Papillon-Lefevre.

Piśmiennictwo:

1. Yoneda M., Kato S., Mawatari H. i wsp.: Liver abscess caused by periodontal bacterial infectionwith Fusobacterium necrophorum. „Hepatology Research”, 2011, 41, 194-196.
2. Nibali L., Donos N., Henderson B.: Periodontal infectogenomics.  „Journal of Medical Microbiology”, 2009, 58, 1269-1274.
3. Kapłon-Cieślicka A., Napora M., Grabowski M. i wsp.: Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia przed zabiegami stomatologicznymi. „Nowa Stomatologia”, 2008, 3, 121-126.
4. Jansen H.J., van der Hoeven J.S., Walji S. i wsp.: The importance of immunoglobulin-breakdown supporting the growth of bacteria in oral abscesses.  „J Clin Periodontol”, 1996, 23, 717-23.
5. Wei-Yi L., Wen-Hsiung Ch., Shou-Chuan Sh. i wsp.: Pyogenic Liver Abscess with Prevotella Species and Fusobacterium necrophorum as Causative Pathogens in an Immunocompetent Patient. „J Formos Med Assoc” 2009, 108, 253-257.
6. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw zapobiegania, rozpoznawania i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia: Wytyczne Dotyczące Zapobiegania, Rozpoznawania i Leczenia Infekcyjnego Zapalenia Wsierdzia (Nowa Wersja – 2009).
7. Smosarska H.: Choroby bony śluzowej jamy ustnej, PZWL 2003, 31-7.
8. Knychalska-Karwan Z.: Wady wrodzone błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.) „Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego”, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 435-40.
9. Yılmaz H., Yılmaz E.M., Karadag A. i wsp.: Liver abscess associated with an oral flora bacterium Streptococcus anginosus. „Journal of Microbiology and Infectious Diseases”, 2012, 2, 33-35.
10. Takashi K., Takeshi U., Mami K. i wsp.: Pyogenic Liver Abscess Related to Dental Disease in an Immunocompetent Host. „Inter Med.”, 2008, 47, 675-678.
11. Wagner K.W., Schön R., Schumacher M. i wsp.: Case report: brain and liver abscesses caused by oral Infection with Streptococcus intermedium. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod”, 2006, 102, 21-23.
12. Messiaen T., Lefebvre C., Geubel A.: Hepatic abscess likely related to Leptotrichia buccalis in an immunocompetent patient. „Liver”, 1996,16, 342-3.
13. Knychalska-Karwan Z.: Wady wrodzone przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.)Podstawy chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 280-291.
14. Dalgic B., Bukulmez A., Sari S.: Pyogenic liver abscess and peritonitis due to Rhizopus oryzae in a child with Papillon-Lefevre syndrome. „Eur J Pediatr”, 2011, 170, 803-805.
15. Quzkurt P., Tanyel F.C., Bijyiikpamukqu N. i wsp.: Increased Risk of Pyogenic Liver Abscess in Children With Papillon-Lefevre Syndrome. „Journal of Pediatric Surgery”, 1996, 31, 955-956.
16. Almuneef M., Sultan Al Khenaizan, Sulaiman Al Ajaji i wsp.: Pyogenic Liver Abscess and Papillon-Lefevre Syndrome: Not a Rare Association. „Pediatrics”, 2003, 111, 85-88.
17. Keskin-Yıldırım Z., Şimşek-Derelioğlu S., Kantarcı M. i wsp.: Papillon-Lefèvre syndrome: report of three cases in the same family. „The Turkish Journal of Pediatrics”, 2012, 54, 171-176.
18. Somak K., Tanusree N., Prabir G. i wsp.: A rare case of recurrent pyogenic liver abscess since childhood: A case of Papillon-Lefèvre syndrome. „Medical Journal of Dr D Y Patil University”, 2013, 6, 86-88.
19. Knychalska-Karwan Z.: Wady wrodzone błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.) „Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego”, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 435-40.
20. Knychalska-Karwan Z.: Wykwity pierwotne i wtórne błony śluzowej jamy ustnej. Knychalska-Karwan Z. (red.) „Podstawy chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej”, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2009, 275-280.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci