Wpływ leczenia ortodontycznego na tkanki przyzębia – opisowy przegląd piśmiennictwa wielodyscyplinarnego

Dzięki wzrastającym wymaganiom estetycznym pacjentów leczenie ortodontyczne w populacji osób dorosłych jest coraz częstsze. Jako że dorośli pacjenci ortodontów mogą wykazywać potrzeby w zakresie stomatologii odtwórczej i periodontologii, coraz ważniejsza staje się współpraca między specjalistami z różnych dziedzin. Wielu pacjentów periodontologicznych może wykazywać patologiczną migrację zębów czy inne zniekształcenia, w których to przypadkach ortodoncja może stanowić istotny element leczenia. Zarówno periodontolodzy, jak i ortodonci powinni wiedzieć, jak ich praca wpływa na wyniki pracy innych specjalistów i współpracować dla zapewnienia pacjentom możliwie najlepszego leczenia.

Liczba publikacji oceniających wzajemne zależności między ortodoncją a periodontologią stale wzrasta (rys. 1). W ostatnich 5 latach opublikowano tyle prac co w poprzednich 10 (2000-2010), a tych z kolei było niemal tyle samo co we wcześniejszych 60 latach (1940-2000).

Celem publikowanego przeglądu jest zbadanie tego ogromnego zbioru piśmiennictwa, wybranie określonych, istotnych koncepcji i związków pomiędzy poszczególnymi dyscyplinami oraz podkreślenie wagi współpracy specjalistów z obu dziedzin.

Przeszukano elektroniczną bazę danych PubMed pod kątem prac przeglądowych, badań klinicznych, badań na zwierzętach, badań porównawczych, interwencyjnych i doniesień kazuistycznych oraz zawierających słowa kluczowe: „periodontologia” i „ortodoncja”. Przeszukiwania dokonały dwie autorki: Angelina Gorbunkova i Anna Brizhak. Bibliografia z poszczególnych prac została wykorzystana w poszukiwaniu dodatkowych źródeł.

Do przeglądu wybrano publikacje z piśmiennictwa ortodontycznego i periodontologicznego, zawierające obserwacje z zakresu zmian w obrębie miękkich i twardych tkanek przyzębia podczas ortodontycznego ruchu zębów (orthodontic tooth movement, OTM).

rys. 1. Wzrastająca liczba obserwacji z pogranicza ortodoncji i periodontologii odzwierciedla wzrastające z upływem czasu zainteresowanie podejściem wielodyscyplinarnym. po lewej: liczba publikacji na dole: lata

Zmiany w zakresie tkanek miękkich

Wdrożenie leczenia ortodontycznego może poprawić estetykę uśmiechu nie tylko przez skorygowanie pozycji szczęk i zniekształceń uzębienia, ale też przez stworzenie warunków dla poprawy zdrowia dziąseł. Dorośli pacjenci dotknięci chorobą przyzębia często wykazują obecność czarnych trójkątów z powodu niedostatecznej wysokości brodawek międzyzębowych. Za pomocą ortodoncji można poprawić pozycję zębów i estetykę tkanek miękkich. Sugerowano, że ortodontyczne zbliżenie zębów może zmienić topografię interproksymalnego brzegu wyrostka zębodołowego i poprawić pozycję brodawki międzyzębowej [1], chociaż czarne trójkąty mogą się też pojawiać jako konsekwencja wyrównywania stłoczonych zębów. Tarnow i wsp. w 1992 r. [2] oraz Wu i wsp. w 2003 r. [3] zasugerowali, że wypełnienie przestrzeni międzyzębowej brodawką może zależeć od położenia punktu stycznego względem grzebienia kości wyrostka zębodołowego. Konturowanie zęba może sprzyjać bardziej dowierzchołkowemu przemieszczeniu punktu stycznego podczas ortodontycznego zbliżania zębów, dzięki czemu możliwe może być uzyskanie dobrej estetyki przestrzeni międzyzębowej [4].

Należy jednak mieć na uwadze, że ortodontyczny ruch zębów może wpływać szkodliwie na tkanki miękkie przyzębia. Najczęściej występujące zmiany w zakresie tkanek miękkich to przerost dziąseł, recesja i sfałdowania dziąseł, które zwykle mają związek z ekstrakcją z przyczyn ortodontycznych.

Przerost dziąseł to stan bardzo rozpowszechniony w populacji pacjentów ortodontycznych, cechujący się ich powiększeniem, które prawdopodobnie wynika z tworzenia rzekomych kieszonek dziąsłowych z lub bez utraty przyczepu łącznotkankowego. Jeśli obejmuje on odcinek przedni, może mieć wpływ na jakość życia związaną z zdrowiem jamy ustnej [5]. Tradycyjnie przerost dziąseł uważano za reakcję zapalną, wtórną do akumulacji płytki bakteryjnej [6]. Jako czynniki patogenetyczne sugerowano też podrażnienie chemiczne przez materiały używane do mocowania pierścieni, podrażnienie mechaniczne przez pierścienie i dostające się pod aparat cząstki pokarmu [7]. W 1972 r. S. Zachrisson i B.U. Zachrisson [8] opisali przerost dziąseł u pacjentów utrzymujących doskonałą higienę jamy ustnej.

W stosunkowo nowej publikacji Şurlin i wsp. [9] badali pacjentów ortodontycznych z dobrą higieną jamy ustnej i przerostem dziąseł bez żadnych cech klinicznych zapalenia dziąseł, wykazując u nich zwiększone poziomy metaloproteinaz macierzy 8 i 9 (MMP-8, MMP-9) w płynie dziąsłowym. Uznano, że obciążenia mechaniczne zachodzące podczas leczenia ortodontycznego mogą być jednym z kluczowych czynników determinujących wzrost syntezy MMP-9 i inicjujących przerost dziąseł. Niektórzy autorzy analizowali rolę reakcji uczuleniowej na nikiel, uwalniany z aparatów ortodontycznych ze stali nierdzewnej. Badania in vitro i in vivo sugerują, że uwolnione jony niklu mogą spowodować reakcję uczuleniową, zależną od czasu ekspozycji i cechującą się regulowanym w górę namnażaniem keratynocytów oraz zwiększoną proliferacją komórek nabłonkowych [10, 11]. Dla oceny, czy zwiększona częstość przerostu dziąseł może mieć z tym związek, istotne jest stosowanie u pacjentów aparatów wykonanych z materiałów wolnych od niklu, a także opracowanie odpowiednich kwestionariuszy stosowanych podczas wywiadu odnośnie do wcześniejszej alergii na metal [12-14].

Powiększenie brodawek międzyzębowych i nawarstwienie tkanek dziąsła może wydawać się skutkiem działania sił kompresji lub retrakcji w miejscu zamykania luk poekstrakcyjnych. W leczeniu ortodontycznym często niezbędna jest ekstrakcja, najczęściej pierwszego lub drugiego przedtrzonowca. Ortodontyczne zamykanie luki poekstrakcyjnej może skutkować sfałdowaniem dziąsła albo nawarstwieniem tkanki dziąsła [15].

Sfałdowanie dziąsła zostało zdefiniowane przez Robertsona i wsp. [16] jako linijne wpuklenie tkanki interproksymalnej, ukierunkowane mezjalnie i dystalnie, o głębokości przy badaniu sondą przynajmniej 1 mm. Piśmiennictwo podaje, że częstość tego zjawiska jest wysoka, częściej jest ono obserowowane w obrębie żuchwy [16-18]. Z powodu umiejscowienia może utrudniać właściwą kontrolę płytki nazębnej, przyczyniając do rozwoju zapalenia dziąseł i przyzębia [16, 19]. Istnieje korelacja między sfałdowaniem dziąsła a momentem rozpoczęcia ortodontycznego ruchu zęba. Podano, że znamiennie więcej sfałdowań występuje, gdy zachodzi opóźnienie w zamknięciu luki poekstrakcyjnej, a leczenie ortodontyczne następuje w długi czas po ekstrakcji zęba [17, 20]; dlatego też szczególnie ważna jest właściwa komunikacja między specjalistami.

Sfałdowanie dziąsła może wykazywać dużą zmienność, wahając się od delikatnej powierzchownej bruzdy do głębokiej szczeliny, penetrującej aż do grzbietu wyrostka zębodołowego (25% wszystkich przypadków) [17]. W zależności od ciężkości zmian strategie leczenia mogą być różne. Jeżeli sfałdowanie obejmuje tylko tkanki miękkie, może być leczone kriochirurgicznie lub elektrochirurgicznie, bez znamiennej różnicy między tymi technikami [21]. Laser diodowy może okazać się korzystny z powodu minimalnego bólu pooperacyjnego [22]. Aby zapobiec tworzeniu się sfałdowań dziąsła w obszarze poekstrakcyjnym podczas ortodontycznego ruchu zębów, może być stosowana sterowana regeneracja kości; nadal jednak trwa dyskusja nad tym, jaki jest najlepszy moment rozpoczęcia zbliżania zębów po zabiegu [23-25].

Zarówno w literaturze ortodontycznej, jak i periodontologicznej szeroko omówiono recesję dziąseł, która może prowadzić do niezadowalającej estetyki, nadwrażliwości korzenia, wzrostu podatności na próchnicę, abrazji zęba i trudności w utrzymaniu prawidłowej higieny jamy ustnej. Ortodontyczny ruch zębów może sprzyjać recesji dziąseł i korzystnie wpływać na stan tkanek miękkich [26-32]. Wśród pacjentów ortodontycznych recesje obserwowano u 10-12% [26, 33]. Jednym z głównych powodów jej rozwoju, jak się uważa, jest ciągły mechaniczny uraz spowodowany przez szczoteczkę do zębów [34, 35], jednak Matthews [36] oraz Rajapakse i wsp. [37] wskazywali, że nie ma twardych dowodów na bezpośredni związek między szczotkowaniem zębów a powstawaniem niezapalnych recesji dziąseł. Sugerowano kilka możliwych czynników anatomicznych i morfologicznych, które mogłyby odgrywać rolę w genezie recesji. Podczas ortodontycznego ruchu zębów może dojść do dehiscencji kości wyrostka zębodołowego, gdy korzenie zęba przemieszczają się w obrębie blaszki korowej [38-40]. Ten rodzaj ruchu częściej zachodzi u pacjentów z wąskim wyrostkiem zębodołowym, cienką blaszką policzkową lub językową wyrostka zębodołowego, ekscentryczną pozycją zęba, zatoką szczękową pogłębioną w kierunku podstawnym lub progresywnym zanikiem kości wyrostka zębodołowego [41].

Należy zauważyć, że jeśli ząb zostaje przemieszczony w granicach zębodołu, ryzyko działań niepożądanych na otaczające tkanki miękkie jest minimalne [40, 41]. Kierunek zastosowanych sił ortodontycznych może też wywierać wpływ na tkanki miękkie. W kilku publikacjach wskazywano, że kontrolowana proklinacja siekaczy żuchwy może zostać przeprowadzona bez ryzyka szkodliwego wpływu na przyzębie, jeśli dobry poziom higieny jamy ustnej zostaje utrzymany [27, 33, 42, 43]. Najnowsze badania [44, 45] sugerują, że proklinacja związana z leczeniem ortodontycznym może wykazywać znamienny związek z redukcją szerokości tkanki skeratynizowanej. Przemawiają za tym wcześniejsze prace, z których wynika, że ruch zęba w kierunku dowargowym może skutkować zmniejszoną grubością tkanek w wymiarze policzkowo-językowym i redukcją wysokości wolnego dziąsła, co sprzyja recesji. Z drugiej strony, ruch zęba w kierunku dojęzykowym może mieć przeciwny skutek [29, 38, 44].

Jako ważny czynnik w patogenezie recesji dziąseł wskazywano też rodzaj biotypu przyzębia. Znaleziono mocną korelację między cienkim biotypem dziąseł a proklinacją związaną z leczeniem ortodontycznym, jeśli chodzi o głębokość recesji i szerokość tkanki skeratynizowanej. W przeciwieństwie do pacjentów z grubym biotypem dziąseł pacjenci z cienkim biotypem są uważani za zagrożonych wystąpieniem recesji [44, 45]. Stwierdzono, że cienki biotyp przyzębia i rozległość dziąsła przyczepionego wykazują znamienny związek z grubością blaszki wargowej i pozycją grzebienia wyrostka zębodołowego. Cienkie przyzębie cechuje się mniejszą odpornością na obciążenia mechaniczne i stany zapalne, co może korelować z rozwojem recesji [28, 42, 45, 46]. W świetle tych obserwacji zdecydowanie zaleca się dokonanie dokładnej oceny grubości dziąseł przed rozpoczęciem ortodontycznego przemieszczania zębów [44, 45].

Jak w przypadku każdego stanu o wieloczynnikowej etiologii, ważne jest, by przed leczeniem oszacować istotność wszystkich możliwych czynników przyczynowych, składających się na predyspozycje pacjenta. Z tego powodu zalecamy krytyczną ocenę każdego przypadku przed przystąpieniem do sporządzania ostatecznego planu leczenia. W procesie podejmowania decyzji ważną rolę mogą też odegrać czynniki ze strony pacjenta.

Oczekując na więcej informacji opartych na dowodach, jak należy postępować w przypadku różnych scenariuszy klinicznych, chcielibyśmy przekazać nasze opinie, wskazując interesujące obszary możliwych przyszłych badań.

Chirurgia dziąseł podczas leczenia ortodontycznego ma na celu taką zmianę cech tkanek miękkich, by stworzyć bardziej sprzyjające warunki dla odporności na obciążenia mechaniczne. Niemniej jednak chirurgiczne kształtowanie dziąseł nie może zagwarantować braku recesji dziąseł po leczeniu ortodontycznym, szczególnie kiedy dokonuje się znaczącej ekspansji łuku zębowego albo proklinacji w kierunku dowargowym, niekiedy więc może być potrzebny drugi zabieg chirurgiczny po zakończeniu leczenia ortodontycznego.

W kwestii oceny zagrożenia recesją dziąseł w przypadkach ortodontycznych jesteśmy zdania, że u pacjentów z cienkim biotypem należałoby dokonać przeszczepu tkanek miękkich przed rozpoczęciem ortodontycznego ruchu zębów, by zmniejszyć ryzyko i zasięg możliwej recesji. Dotychczas nie jest do końca jasne, jakie cechy dziąseł i jakie elementy ruchu ortodontycznego mogą usposabiać do recesji ani jaka jest jej częstotliwość w określonych sytuacjach klinicznych. Należałoby też przebadać skuteczność profilaktycznych zabiegów chirurgicznych, na przykład warto by znać liczbę takich zabiegów i pacjentów, u których rozwinęłyby się recesje, a także, ilu pacjentów po takich zabiegach będzie wymagać powtórnej chirurgicznej korekty dziąseł.

Inny scenariusz może mieć miejsce, jeśli recesja wystąpi już w trakcie ortodontycznego ruchu zębów. W tych przypadkach wskazany jest przeszczep tkanek miękkich, który powinien być wykonany możliwie jak najszybciej, jeśli tylko wszystkie inne parametry (zapalenie dziąseł, uraz itp.) są pod kontrolą. Cel to wyleczenie recesji, póki jest jeszcze minimalna, i poprawa rokowania co do ostatecznego efektu leczenia. W tym okresie należy starannie czuwać nad leczeniem ortodontycznym, by określić, czy nie należy wstrzymać lub spowolnić ortodontycznego ruchu zębów aż do całkowitego zagojenia rany. Ważne jest też odnotowanie czasu pojawienia się recesji; powinniśmy lepiej poznać implikacje kliniczne jej wystąpienia w pierwszej fazie ortodontycznego ruchu zębów oraz blisko jego końca.

Jeśli obecność recesji zostanie stwierdzona przed leczeniem ortodontycznym, należy starannie ocenić wpływ planowanej terapii. O ile ząb ma być przemieszczony w kierunku dojęzykowym, chirurgiczna korekta dziąseł może nie być konieczna i sam ruch ortodontyczny może wystarczyć do jej wyleczenia albo przynajmniej powstrzymania postępu. Jeśli jest potrzebna, rokowanie może być lepsze już po przemieszczeniu zęba. O ile natomiast ząb ma być przemieszczony w kierunku dowargowym, trzeba wziąć pod uwagę wcześniejszą chirurgiczną korektę dziąseł, dążąc do uniknięcia postępu choroby. Ortodontyczny ruch zębów można rozpocząć po całkowitym zagojeniu rany (3-4 miesiące). Pod koniec leczenia ortodontycznego należy ponownie ocenić stan dziąseł, a w wybranych przypadkach rozważyć drugą interwencję chirurgiczną.

Każdy przypadek kliniczny może obejmować kombinację różnych czynników predysponujących i wyzwalających, które mogą wpłynąć na wynik leczenia; dlatego istotna jest ocena czynników ryzyka już podczas planowania leczenia ortodontycznego, by uniknąć niepożądanych konsekwencji zastosowanej terapii. Ocena ryzyka to najprawdopodobniej najważniejszy element planowania leczenia. Zachęcamy badaczy, by pracowali nad wyjaśnieniem niejasnych kwestii, takich jak predyspozycja określonych pacjentów, zębów, miejsc do występowania recesji oraz dobór idealnego czasu leczenia, oraz by próbowali konstruować modele klasyfikacji, stwarzające możliwość złączenia różnych węzłów sieci probabilistycznej przy określaniu specyficznych rozwiązań klinicznych.

Zmiany w zakresie kości

Siły mechaniczne działające podczas ortodontycznego ruchu zębów skutkują resorpcją lub przyrostem kości, co szeroko omawiano zarówno w literaturze ortodontycznej, jak i periodontologicznej. W stanie pełnego zdrowia podczas ortodontycznego ruchu zębów wszystkie komponenty przyzębia, włącznie ze strukturami kostnymi, więzadłem ozębnej i tkankami miękkimi, poruszają się wraz z zębem. To samo stosuje się do pacjentów ze słabo rozwiniętymi, ale zdrowymi tkankami przyzębia [32, 47, 48]. W tej grupie po leczeniu periodontologicznym zastosowanie lekkich sił ortodontycznych w połączeniu z dobrą higieny jamy ustnej może być wystarczające dla wyrównania zębów.

Innym wyzwaniem dla klinicystów jest obecność śródkostnych ubytków przyzębia. W kilku pracach wskazywano, że ortodontyczny ruch zębów po chirurgicznym leczeniu przyzębia może mieć wpływ na morfologię ubytków kostnych, zmniejszyć głębokość kieszonek i wspomagać gojenie tkanki łącznej. Wszystkie te pozytywne zmiany w zakresie struktur wspierających osiągano tylko wtedy, jeżeli higiena jamy ustnej była dobra. Niektórzy autorzy zastosowali siły intruzyjne, podając, że przyniosło to poprawę kliniczną i radiologiczną [49, 50]. Ponadto w badaniach histologicznych Melsen i wsp. [51] stwierdzili, że intruzja ortodontyczna w połączeniu z dobrą higieną jamy ustnej może prowadzić do tworzenia nowego cementu i nowych włókien kolagenu.

Da Silva i wsp. [52] stosowali intruzję zębów u psów z ubytkami w okolicy furkacji, wnioskując, że ubytki klasy III mogą ulec klinicznej eliminacji albo zmniejszeniu, co skutkuje wzrostem poziomu przyczepu klinicznego. Inni badacze oceniali wpływ pochylania zębów w obecności ubytków śródkostnych, podkreślając, że ortodontyczny ruch zębów może być w takich przypadkach prowadzony bez szkody dla poziomu przyczepu klinicznego [53]. Polson i wsp. [47] oceniali histologicznie struktury wspierające takich zębów, donosząc o obecności długich komórek nabłonka łączącego pomiędzy kością a powierzchnią korzenia po przemieszczeniu zębów do i przez ubytek, sugerując brak regeneracji aparatu wspierającego. Dlatego w przypadku ubytków śródkostnych przed leczeniem ortodontycznym zalecali zastosowanie sterowanej regeneracji tkanek, by uzyskać odnowę zamiast naprawy.

Skuteczność procedur regeneracyjnych w leczeniu ubytków śródkostnych jest dobrze udokumentowana i wsparta badaniami histologicznymi. Wszystkie korzyści sterowanej regeneracji tkanek mogą utrzymywać się przez długi okres (ponad 10 lat) [54, 55]. Powszechnie uważa się, że topografia ubytku śródkostnego ma znaczenie dla rokowania leczenia regeneracyjnego; jednak ostatni przegląd systematyczny wskazywał, że na wyniki kliniczne tego leczenia bardziej wpływają zachowania pacjenta i postępowanie chirurgiczne niż cechy samego ubytku i rodzaj zęba [56]. W wielu sytuacjach klinicznych sugeruje się połączenie leczenia ortodontycznego i periodontologicznego leczenia regeneracyjnego. W piśmiennictwie opisano zastosowanie po sterowanej regeneracji tkanek ortodontycznej ekstruzji, intruzji i ruchu w płaszczyźnie strzałkowej, z różnym umiejscowieniem w czasie.

Oceniając dowierzchołkowy wzrost nabłonka łączącego, Nemcovsky i wsp. [57] zasugerowali, że regenerację przyzębia należałoby przeprowadzić przed rozpoczęciem ortodontycznego ruchu zębów. W 2003 r. Diedrich i wsp. [58] porównywali ortodontyczną intruzję i translację w przypadkach zębów z trójściennymi ubytkami śródkostnymi przyzębia, uprzednio leczonych z zastosowaniem kiretażu otwartego i białka macierzy szkliwa. W grupie intruzji odnotowano lekki wzrost nabłonka, intensywną cementogenezę oraz nawarstwianie kości, co prowadziło do wyników porównywalnych z osiągniętymi w grupie translacji. Dodatkowo od strony działania siły ortodontycznej ubytki pokryto wchłanialną membraną i po zakończeniu ruchu ortodontycznego zębów stwierdzono znacznie zmniejszone nawarstwianie kości. Może to wskazywać na możliwy wpływ degradacji biomateriału na wynik regeneracji, co sugerowano w innych badaniach [52, 59]. Araújo i wsp. [60] wysunęli koncepcję przemieszczenia zębów w obszary uprzednio poddane augmentacji za pomocą biomateriału. Siły ortodontyczne zaaplikowano w 3 miesiące po zastosowaniu wszczepu, nie obserwując żadnych przeszkód w ortodontycznym ruchu zębów. Kilku autorów sugerowało, że optymalny moment na rozpoczęcie ortodontycznego ruchu zębów po sterowanej regeneracji tkanek to 4 tygodnie od zabiegu, gdy aktywność mitotyczna komórek w tkankach przyzębia jest zwiększona, a ortodontyczny ruch zębów działa na niedojrzałą kość [52, 61].

Attia i wsp. [62, 63], oceniając skuteczność różnego czasu rozpoczęcia aktywnego leczenia ortodontycznego po sterowanej regeneracji tkanek, stwierdzili, że znamienną poprawę regeneracji przyzębia obserwuje się w przypadku ubytków leczonych z natychmiastowym zastosowaniem sił ortodontycznych po zabiegu. Inni autorzy wykazali, że leczenie ortodontyczne zastosowane w odstępie 1 roku po sterowanej regeneracji tkanek, gdy zarówno tkanki twarde, jak i miękkie są dojrzałe, nie wpływało niekorzystnie na ostateczny wynik regeneracji przyzębia [4]. Biorąc pod uwagę wyniki tych badań, można wnioskować, że podczas planowania leczenia należy wziąć pod uwagę kilka czynników, takich jak kierunek ruchu zęba, czas rozpoczęcia leczenia i dobór stosowanego biomateriału; niemniej jednak potrzebne są dalsze, lepiej zaprojektowane badania kliniczne wyjaśniające mechanizmy zaangażowane w gojenie przy równoczesnym stosowaniu sił ortodontycznych [64].

Leczenie podtrzymujące

Nasze wstępne przeszukiwanie obejmowało dużą liczbę prac oceniających wpływ różnego poziomu higieny jamy ustnej u pacjentów poddawanych leczeniu ortodontycznemu. Podkreśla to znaczenie leczenia podtrzymującego w praktyce stomatologicznej, szczególnie w przypadkach z pogranicza ortodoncji i periodontologii. Pacjentom noszącym aparaty stałe albo retainery stałe trudno utrzymać dobry poziom higieny jamy ustnej, ponieważ przytwierdzone do zębów urządzenia mogą utrudniać konwencjonalne szczotkowanie zębów i czyszczenie nitką dentystyczną. Tymczasem niedostateczna higiena jamy ustnej w tej grupie pacjentów wydaje się być kluczowym czynnikiem rozwoju białych plam, próchnicy zębów i zapalenia dziąseł z powodu nagromadzenia płytki nazębnej [65, 66]. Przy niewystarczającej higienie jamy ustnej w trakcie leczenia ortodontycznego może dojść do poddziąsłowego szerzenia się złogów nazębnych, co może skutkować tworzeniem się patologicznych kieszonek dziąsłowych i ubytków śródkostnych [67].

Na zdolność utrzymania przez pacjenta dobrego poziomu kontroli płytki nazębnej mogą wpływać takie czynniki, jak rodzaj aparatu (stały albo ruchomy), materiał zamków, technika mocowania (aparat tradycyjny lub lingwalny), i rodzaj wybranego retainera. Podczas leczenia ortodontycznego wzrastają wskaźnik płytki, wskaźnik dziąsłowy i nieprzyjemny zapach z ust, a pierwsze zmiany mogą być obserwowane natychmiast po zamocowaniu aparatu [66, 68].

Część autorów wskazywała, że akumulacja płytki u pacjentów używających aparatów stałych jest większa niż u pacjentów noszących aparaty ruchome [69]. Choć dowody na poparcie tej tezy nie są silne i należałoby przeprowadzić lepiej zaprojektowane badania kliniczne z oceną parametrów stanu przyzębia podczas leczenia tymi dwiema metodami, lekarze praktycy mogą ją wziąć pod uwagę, planując leczenie ortodontyczne u pacjentów periodontologicznych.

W przypadku aparatów lingwalnych stwierdzono większą akumulację płytki w porównaniu z aparatami tradycyjnymi z powodu trudniejszego dostępu do codziennej higieny [70]. Pomimo braku znamiennej różnicy w akumulacji płytki nazębnej w zależności od typu ligatur [71, 72] materiał zamków też wydaje się wpływać na ilość i lokalizację nagromadzonej płytki. Zamki ze stali nierdzewnej wydawały się miejscem nagromadzenia znamiennie większych złogów płytki nazębnej w porównaniu z zamkami ceramicznymi, szafirowymi i z poliwęglanu. Podczas używania zamków ceramicznych największe nagromadzenie płytki obserwowano na powierzchniach zgryzowych i dziąsłowych, podczas gdy w przypadku zamków ze stali nierdzewnej dotyczyło to powierzchni mezjalnych i dystalnych [73-75]. Wskazywano też, że na stali nierdzewnej biofilm gromadzi się słabiej niż na elementach ze złota [76-78]. Obecność stałego retainera może być związana z ryzykiem wyższego poziomu akumulacji płytki, recesji dziąseł i krwawień przy badaniu sondą. Pacjenci z retainerami stałymi z drutu wielopasmowego wykazywali większą akumulację płytki na dystalnych powierzchniach przednich zębów żuchwy niż ci z retainerami z pojedynczego drutu okrągłego [79, 80].

By zmniejszyć ryzyko uszkodzenia przyzębia w trakcie i po leczeniu ortodontycznym należałoby podczas planowania większą wagę przywiązywać do rodzaju stosowanych aparatów. Stan przyzębia należałoby oceniać nie tylko podczas trwania leczenia i po zdjęciu aparatu stałego, ale najpewniej też podczas wizyt kontrolnych w okresie leczenia podtrzymującego. U pacjentów periodontologicznych, poddawanych leczeniu ortodontycznemu, należy ściśle monitorować kontrolę płytki nazębnej.

Liczne prace obszernie omawiały wady i zalety różnych rodzajów szczoteczek do zębów: ręcznych, sonicznych, ortodontycznych, elektrycznych, obrotowo-oscylacyjnych, ultradźwiękowych i jonowych [81-84]. Według ostatniej aktualizacji przeglądu Cochrane [85], opartego na 51 publikacjach z sumą 4 624 uczestników, szczoteczki do zębów z zasilaniem mogą dawać znaczące korzyści w porównaniu ze szczoteczkami ręcznymi. Kilka badań przeprowadzonych u pacjentów ortodontycznych również wsparło te ustalenia i udowodniło większą skuteczność szczoteczek obrotowo-oscylacyjnych w usuwaniu płytki nazębnej i redukcji częstości zapalenia dziąseł w porównaniu ze szczoteczkami ręcznymi [86, 87].

Należy pamiętać, że motywacja pacjentów i powtarzany instruktaż higieny jamy ustnej mogą mieć krytyczne znaczenie przy leczeniu z zastosowaniem aparatów stałych [88, 89]. Motywowanie pacjentów ortodontycznych może obejmować różne metody edukacyjne: instruktaż higieny jamy ustnej, demonstracje techniki szczotkowania zębów na modelach, pokaz zdjęć obrazujących możliwe powikłania, użycie tabletek ujawniających płytkę nazębną, a nawet pokazanie pacjentom próbek pobranej od nich płytki nazębnej w mikroskopie fazowo-kontrastowym [90, 91].

Zaleca się, by pacjenci ortodontyczni, którzy nie są zdolni do utrzymania zadowalającego poziomu higieny jamy ustnej, otrzymali wsparcie dodatkowymi metodami, takimi jak lakiery ochronne, żele, płyny do płukania usta czy pasty do zębów. Chlorheksydyna (CHX), która może być zawarta w różnych specyfikach, wykazuje skuteczność przeciwbakteryjną przeciw drobnoustrojom powodującym zapalenia dziąseł oraz bakteriom kariogennym i może złagodzić urazowe uszkodzenia śluzówek jamy ustnej związane z leczeniem ortodontycznym [92-96]. Działania uboczne długotrwałego stosowania CHX, takie jak przebarwienia zębów, są powszechnie dyskutowane; uważa się, że są one związane ze stężeniem substancji czynnej. Używając płynów do płukania ust i past do mycia zębów z niższymi stężeniami CHX, można zmniejszyć stopień przebarwienia zębów bez znamiennej różnicy w stopniu redukcji płytki i zapalenia dziąseł [96, 97]. Dołączenie fluorku do past zawierających CHX może zapewnić lepszą profilaktykę białych plam, równocześnie zmniejszając ryzyko zapalenia dziąseł [98].

Podatność terapeutyczna (compliance) pacjenta, motywacja i utrzymanie higieny jamy ustnej powszechnie uznaje się za ważne czynniki przy ocenie wpływu ortodontycznego ruchu zębów na stan przyzębia. Te parametry są ważne dla utrzymania właściwego stanu przyzębia po leczeniu niechirurgicznym lub chirurgicznym i powinno się na nie stale zwracać uwagę. Biorąc pod uwagę dodatkowe trudności w codziennej higienie jamy ustnej u pacjentów ortodontycznych leczonych aparatami stałymi, obowiązkowa jest regularna kontrola osób dorosłych z predyspozycjami do chorób przyzębia. Ortodonci powinni przywiązywać ogromną wagę do edukacji zdrowotnej, podkreślając znaczenie prawidłowej higieny jamy ustnej i regularnej kontroli periodontologicznej. Kontrola periodontologiczna i profesjonalna profilaktyka mają zasadnicze znaczenie także po zakończeniu leczenia ortodontycznego, nawet przez całe życie.

Wnioski

Dobrze skoordynowane, wielodyscyplinarne leczenie stomatologiczne ma zapewnić pacjentom zadowalającą estetykę i funkcję oraz dobre długoterminowe rokowania. Skuteczna współpraca umożliwia postrzeganie problemów klinicznych z różnej perspektywy i lepsze rozumienie interakcji między specjalnościami. Zdrowie przyzębia ma zasadnicze znaczenie dla każdego rodzaju leczenia stomatologicznego. By uniknąć niepożądanych skutków podczas i po leczeniu ortodontycznym, należy wcześniej dokonać dokładnej oceny stanu zdrowia przyzębia. Uwagę na parametry higieny jamy ustnej należy zwracać szczególnie u pacjentów noszących aparaty stałe i mających predyspozycje do chorób przyzębia.

W publikowanym przeglądzie wybraliśmy kilka aspektów klinicznych, w których wiedza z zakresu periodontologii i ortodoncji składa się na wyczerpujący obraz wpływu leczenia ortodontycznego na przyzębie. Omówiliśmy możliwy wpływ ortodontycznego ruchu zębów na tkanki miękkie i twarde przyzębia. Wreszcie podkreśliliśmy znaczenie postępowania podtrzymującego po okresie aktywnego leczenia dla funkcji, estetyki i zdrowia pacjentów, jako priorytetowego zagadnienia dla obu specjalności.

Inne interesujące obszary, gdzie istotna jest interakcja między ortodoncją a periodontologią, nie zostały jeszcze wystarczająco zbadane. Jednym z takich obszarów, w którym istnieje bardzo mało dowodów, jest moment rozpoczęcia leczenia ortodontycznego u pacjenta, który przebył aktywne leczenie periodontologiczne. Podczas gdy większość klinicystów jest zgodna, że ortodontyczny ruch zębów powinien się rozpocząć po zakończeniu aktywnej terapii, nie ma jeszcze żadnego uniwersalnego protokołu, który można by stosować do pacjentów z chorobami przyzębia, poddawanych kompleksowemu leczeniu orto-perio. Rodzaj zastosowanej metody chirurgicznej może też mieć wpływ na wybór momentu rozpoczęcia leczenia ortodontycznego, a terapia regeneracyjna może wymagać dłuższego czasu niż tradycyjne metody leczenia, gdy konieczny jest ruch translacyjny zębów.

Mimo dużej liczby publikacji zdaliśmy sobie sprawę, że brakuje dobrej jakości dowodów co do wielu metod leczniczych zarówno z zakresu ortodoncji, jak i periodontologii. Społeczność stomatologów powinna być zachęcana do prowadzenia dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, oceniających interakcje między tymi tylko pozornie odległymi specjalnościami. Ocena pacjenta od strony tylko jednej specjalności może ograniczać możliwości leczenia w porównaniu z dobrą perspektywą, zyskiwaną dzięki skoordynowaniu dwóch punktów widzenia.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„International Journal of Dentistry” 2016, Article ID 4723589.

Piśmiennictwo:

1. Kim Y., Kwon E., Cho Y. et al.: Changes in the vertical position of interdental papillae and interseptal bone following the approximation of anterior teeth. „The International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry”, vol. 34, no. 2, pp. 219-224, 2014.

2. Tarnow D. P., Magner A. W., Fletcher P.: The effect of the distance from the contact point to the crest of bone on the presence or absence of the interproximal dental papilla. „Journal of Periodontology”, vol. 63, no. 12, pp. 995-996, 1992.

3. Wu Y.-J., Tu Y.-K., Huang S.-M., Chan C.-P.: The influence of the distance from the contact point to the crest of bone on the presence of the interproximal dental papilla. „Chang Gung Medical Journal”, vol. 26, no. 11, pp. 822-828, 2003.

4. Ghezzi C., Masiero S., Silvesth M. et al.: Orthodontic treatment of periodontally involved teeth after tissue regeneration. „International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry”, vol. 28, no. 6, pp. 559-567, 2008.

5. Zanatta F.B., Ardenghi T.M., Antoniazzi R.P. et al.: Association between gingival bleeding and gingival enlargement and oral health-related quality of life (OHRQoL) of subjects under fixed orthodontic treatment: a cross-sectional study. „BMC Oral Health”, vol. 12, no. 1, article 53, 2012.

6. Eid H.A., Assiri H.A.M., Kandyala R. et al.: Gingival enlargement in different age groups during fixed orthodontic treatment. „Journal of International Oral Health”, vol. 6, no. 1, pp. 1-4, 2014.

7. Kloehn J.S., Pfeifer J.S.: The effect of orthodontic treatment on the periodontium. „Angle Orthodontist”, vol. 44, no. 2, pp. 127-134, 1974.

8. Zachrisson S., Zachrisson B.U.: Gingival condition associated with orthodontic treatment. „The Angle Orthodontist”, vol. 42, no. 1, pp. 26-34, 1972.

9. Şurlin P., Rauten A.-M., Pirici D. et al.: Collagen IV and MMP-9 expression in hypertrophic gingiva during orthodontic treatment. „Romanian Journal of Morphology and Embryology”, vol. 53, no. 1, pp. 161-165, 2012.

10. Gursoy U.K., Sokucu O., Uitto V.-J. et al.: The role of nickel accumulation and epithelial cell proliferation in orthodontic treatment-induced gingival overgrowth. „European Journal of Orthodontics”, vol. 29, no. 6, pp. 555-558, 2007.

11. Marchese C., Visco V., Aimati L. et al.: Nickel-induced keratinocyte proliferation and up-modulation of the keratinocyte growth factor receptor expression, ”Experimental Dermatology”, vol. 12, no. 4, pp. 497-505, 2003.

12. Pazzini C.A., Marques L.S., Marques M.L. et al.: Longitudinal assessment of periodontal status in patients with nickel allergy treated with conventional and nickel-free Brades, „The Angle Orthodontist”, vol. 82, no. 4, pp. 653-657, 2012.

13. Maspero C., Giannini L., Galbiati G. et al.: Titanium orthodontic appliances for allergic patients, „Minerva Stomatologica”, vol. 63, no. 11-12, pp. 403-410, 2014.

14. Pantuzo M.C.G., Zenóbio E.G., Marigo H.D.A., Zenóbio M.A.F.: Hypersensitivity to conventional and to nickel-free orthodontic brackets, „Brazilian Oral Research”, vol. 21, no. 4, pp. 298-302, 2007.

15. Kurol J., Ronnerman A. Heyden G.: Long-term gingival conditions after orthodontic closure of extraction sites. Histological and histochemical studiem, „European Journal of Orthodontics”, vol. 4, no. 2, pp. 87-92, 1982.

16. Robertson P.B., Schultz L.D., Levy B.M.: Occurrence and distribution of interdental gingival clefts following orthodontic movement into bicuspid extraction sites, „Journal of Periodontology”, vol. 48, no. 4, pp. 232-235, 1977.

17. Reichert C., Gölz L., Dirk C., Jäger A.: Retrospective investigation of gingival invaginations: Part I: clinical findings and presentation of a coding system, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 73, no. 4, pp. 307-316, 2012.

18. Circuns A.L.R., Tulloch J.F.C.: Gingival invagination in extraction sites of orthodontic patients: their incidence, effects on periodontal health, and orthodontic treatment, „American Journal of Orthodontics”, vol. 83, no. 6, pp. 469-476, 1983.

19. Gölz L., Reichert C., Dirk C., Jäger A.: Retrospective investigation of gingival invaginations: part II: microbiological findings and genetic risk profile, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 73, no. 5, pp. 387-396, 2012.

20. Diedrich P., Wehrbein H.: Orthodontic retraction into recent and healed extraction sites. A histologic study, „ Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 58, no. 2, pp. 90-99, 1997.

21. Malkoc S., Buyukyilmaz T., Gelgor I., Gursel M.: Comparison of two different gingivectomy techniques for gingival cleft treatment, „The Angle Orthodontist”, vol. 74, no. 3, pp. 375-380, 2004.

22. Ize-Iyamu I.N., Saheeb B.D., Edetanlen B.E.: Comparing the 810 nm diode laser with conventional surgery in orthodontic soft tissue procedures, „Ghana Medical Journal”, vol. 47, no. 3, pp. 107-111, 2013.

23. Pinheiro M.L.B., Moreira T.C., Feres-Filho E.J.: Guided bone regeneration of a pronounced gingivo-alveolar cleft due to orthodontic space closure, „Journal of Periodontology”, vol. 77, no. 6, pp. 1091-1095, 2006.

24. Tiefengraber J., Diedrich P., Fritz U., Lantos P.: Orthodontic space closure in combination with membrane supported healing of extraction sockets (MHE). A pilot study, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 63, no. 5, pp. 422-428, 2002.

25. Reichert C., Wenghöfer M., Götz W., Jäger A.: Pilot study on orthodontic space closure after guided bone regeneration, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 72, no. 1, pp. 45-50, 2011.

26. Renkema A.M., Fudalej P.S., Renkema A.A. et al.: Gingival labial recessions in orthodontically treated and untreated individuals: a case-control study, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 40, no. 6, pp. 631-637, 2013.

27. Allais D., Melsen B.: Does labial movement of lower incisors influence the level of the gingival margin? A case-control study of adult orthodontic patients, „European Journal of Orthodontics”, vol. 25, no. 4, pp. 343-352, 2003.

28. Coatoam G.W., Behrents R.G., Bissada N.: The width of keratinized gingiva during orthodontic treatment: its significance and impact on periodontal status, „Journal of Periodontology”, vol. 52, no. 6, pp. 307-313, 1981.

29. Andlin-Sobocki A., Bodin L.: Dimensional alterations of the gingiva related to changes of facial/lingual tooth position in permanent anterior teeth of children. A 2-year longitudinal study, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 20, no. 3, pp. 219-224, 1993.

30. Dorfman H.S.: Mucogingival changes resulting from mandibular incisor tooth movement, „American Journal of Orthodontics”, vol. 74, no. 3, pp. 286-297, 1978.

31. Re S., Cardaropoli D., Abundo R., Corrente G.: Reduction of gingival recession following orthodontic intrusion in periodontally compromised patients, „Orthodontics & Craniofacial Research”, vol. 7, no. 1, pp. 35-39, 2004.

32. Re S., Corrente G., Abundo R., Cardaropoli D.: Orthodontic treatment in periodontally compromised patients: 12-year report, „International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry”, vol. 20, no. 1, pp. 31-39, 2000.

33. Djeu G., Hayes C., Zawaideh S.: Correlation between mandibular central incisor proclination and gingival recession during fixed appliance therapy, „The Angle Orthodontist”, vol. 72, no. 3, pp. 238-245, 2002.

34. Vehkalahti M.: Occurrence of gingival recession in adults, „Journal of Periodontology”, vol. 60, no. 11, pp. 599-603, 1989.

35. Checchi L., Daprile G., Gatto M.R.A., Pelliccioni G.A.: Gingival recession and toothbrushing in an Italian School of Dentistry: a pilot study, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 26, no. 5, pp. 276-280, 1999.

36. Matthews D.C.: No good evidence to link toothbrushing trauma to gingival recession, „Journal of Evidence-Based Dental Practice”, vol. 9, no. 2, article 49, 2008.

37. Rajapakse P.S., McCracken G.I., Gwynnett E. et al.: Does tooth brushing influence the development and progression of non-inflammatory gingival recession? A systematic review, „Journal of Clinical Periodontology, vol. 34, no. 12, pp. 1046-1061, 2007.

38. Wennström J.L.: Mucogingival considerations in orthodontic treatment, „Seminars in Orthodontics”, vol. 2, no. 1, pp. 46-54, 1996.

39. Richman C.: Is gingival recession a consequence of an orthodontic tooth size and/or tooth position discrepancy? A paradigm shift, „Compendium of Continuing Education in Dentistry”, vol. 32, no. 4, pp. e73-e79, 2011.

40. Mostafa Y.A., El Sharaby F.A., El Beialy A.R.: Do alveolar bone defects merit orthodontists’ respect? „World Journal of Orthodontics”, vol. 10, no. 1, pp. 16-20, 2009.

41. Fuhrmann R.: Three-dimensional interpretation of periodontal lesions and remodeling during orthodontic treatment. Part III, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 57, no. 4, pp. 224-237, 1996.

42. Melsen B., Allais D.: Factors of importance for the development of dehiscences during labial movement of mandibular incisors: a retrospective study of adult orthodontic patients, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 127, no. 5, pp. 552-561, 2005.

43. Ruf S., Hansen K., Pancherz H.: Does orthodontic proclination of lower incisors in children and adolescents cause gingival recession? „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 114, no. 1, pp. 100-106, 1998.

44. Acunzo R., Rasperini G., Cannalire P., Farronato G.: Influence of periodontal biotype on root surface exposure during orthodontic treatment: a preliminary study, „International Journal of Periodontology and Restaurative Dentistry”, vol. 35, no. 5, pp. 665-675, 2015.

45. Zawawi K.H., Al-Zahrani M.S.: Gingival biotype in relation to incisors’ inclination and position, „Saudi Medical Journal”, vol. 35, no. 11, pp. 1378-1383, 2014.

46. Cook D.R., Mealey B.L., Verrett R.G. et al.: Relationship between clinical periodontal biotype and labial plate thickness: an in vivo study, „The International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry”, vol. 31, no. 4, pp. 345-354, 2011.

47. Polson A., Caton J., Polson A.P. et al.: Periodontal response after tooth movement into intrabony defects, „Journal of Periodontology”, vol. 55, no. 4, pp. 197-202, 1984.

48. Cirelli C.C., Cirelli J.A., Martins J.C.D.R. et al.: Orthodontic movement of teeth with intraosseous defects: histologic and histometric study in dogs, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 123, no. 6, pp. 666-675, 2003.

49. Corrente G., Abundo R., Re S. et al.: Orthodontic movement into infrabony defects in patients with advanced periodontal disease: a clinical and radiological study, „Journal of Periodontology”, vol. 74, no. 8, pp. 1104-1109, 2003.

50. Cardaropoli D., Re S., Corrente G., Abundo R.: Intrusion of migrated incisors with infrabony defects in adult periodontal patients, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 120, no. 6, pp. 671-677, 2001.

51. Melsen B., Agerbæk N., Erikson J., Terp S.:  New attachment through periodontal treatment and orthodontic intrusion, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 94, no. 2, pp. 104-116, 1988.

52. da Silva V.C., Cirelli C.C., Ribeiro F.S. et al.: Intrusion of teeth with class III furcation: a clinical, histologic and histometric study in dogs, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 35, no. 9, pp. 807-816, 2008.

53. Cirelli C.C., Cirelli J.A., Rosa Martins J.C. et al.: Orthodontic movement of teeth with intraosseous defects: histologic and histometric study in dogs, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 123, no. 6, pp. 666-675, 2003.

54. Silvestri M., Rasperini G., Milani S.: 120 Infrabony defects treated with regenerative therapy: long-term results, „Journal of Periodontology”, vol. 82, no. 5, pp. 668-675, 2011.

55. Reynolds M.A., Kao R.T., Camargo P.M. et al.: Periodontal regeneration – intrabony defects: a consensus report from the AAP regeneration workshop, „Journal of Periodontology”, vol. 86, supplement 2, pp. 105-107, 2015.

56. Kao R.T., Nares S., Reynolds M.A.:  Periodontal regeneration – intrabony defects: a systematic review from the AAP regeneration workshop, „Journal of Periodontology”, vol. 86, no. 2, supplement, pp. 77-104, 2015.

57. Nemcovsky C.E., Sasson M., Beny L., Weinreb M., Vardimon A.D.:  Periodontal healing following orthodontic movement of rat molars with intact versus damaged periodontia towards a bony defect, „European Journal of Orthodontics”, vol. 29, no. 4, pp. 338-344, 2007.

58. Diedrich P., Fritz U., Kinzinger G., Angelakis J.: Movement of periodontally affected teeth after guided tissue regeneration (GTR) – an experimental pilot study in animals, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 64, no. 3, pp. 214-227, 2003.

59. da Silva V.C., Cirelli C.C., Ribeiro F.S. et al.: Orthodontic movement after periodontal regeneration of class II furcation: a pilot study in dogs, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 33, no. 6, pp. 440-448, 2006.

60. Araújo M.G., Carmagnola D., Berglundh T. et al.: Orthodontic movement in bone defects augmented with Bio-Oss. An experimental study in dogs, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 28, no. 1, pp. 73-80, 2001.

61. Ogihara S., Wang H.-L.:  Periodontal regeneration with or without limited orthodontics for the treatment of 2- or 3-wall infrabony defects, „Journal of Periodontology”, vol. 81, no. 12, pp. 1734-1742, 2010.

62. Attia M.S., Shoreibah E.A., Ibrahim S.A., Nassar H.A.:  Histological evaluation of osseous defects combined with orthodontic tooth movement, „Journal of the International Academy of Periodontology”, vol. 14, no. 1, pp. 7-16, 2012.

63. Attia M.S., Shoreibah E.A., Ibrahim S.A., Nassar H.A.:  Regenerative therapy of osseous defects combined with orthodontic tooth movement, „Journal of the International Academy of Periodontology”, vol. 14, no. 1, pp. 17-25, 2012.

64. Rotundo R., Bassarelli T., Pace E. et al.: Orthodontic treatment of periodontal defects. Part II: a systematic review on human and animal studies, „Progress in Orthodontics”, vol. 12, no. 1, pp. 45-52, 2011.

65. Julien K.C., Buschang P.H., Campbell P.M.: Prevalence of white spot lesion formation during orthodontic treatment, „The Angle Orthodontist”, vol. 83, no. 4, pp. 641-647, 2013.

66. Corbacho de Melo M.M., Cardoso M.G., Faber J., Sobral A.:  Risk factors for periodontal changes in adult patients with banded second molars during orthodontic treatment, „The Angle Orthodontist”, vol. 82, no. 2, pp. 224-228, 2012.

67. Ericsson I., Thilander B., Lindhe J., Okamoto H.: The effect of orthodontic tilting movements on the periodontal tissues of infected and non-infected dentitions in dogs, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 4, no. 4, pp. 278-293, 1977.

68. Babacan H., Sokucu O., Marakoglu I. et al.: Effect of fixed appliances on oral malodor, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 139, no. 3, pp. 351-355, 2011.

69. Miethke R.-R., Vogt S.: A comparison of the periodontal health of patients during treatment with the Invisalign system and with fixed orthodontic appliances, „Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 66, no. 3, pp. 219-229, 2005.

70. Lombardo L., Ortan Y.Ö., Gorgun Ö. et al.: Changes in the oral environment after placement of lingual and labial orthodontic appliances, „Progress in orthodontics”, vol. 14, article 28, 2013.

71. Ireland A.J., Soro V., Sprague S.V. et al.: The effects of different orthodontic appliances upon microbial communities, „Orthodontics and Craniofacial Research”, vol. 17, no. 2, pp. 115-123, 2014.

72. Sukontapatipark W., El-Agroudi M.A., Selliseth N.J. et al.: Bacterial colonization associated with fixed orthodontic appliances. A scanning electron microscopy study, „European Journal of Orthodontics”, vol. 23, no. 5, pp. 475-484, 2001.

73. Lindel I.D., Elter C., Heuer W. et al.: Comparative analysis of long-term biofilm formation on metal and ceramic brackets, „The Angle Orthodontist”, vol. 81, no. 5, pp. 907-914, 2011.

74. Eliades T., Eliades G., Brantley W.A.: Microbial attachment on orthodontic appliances: I. Wettability and early pellicle formation on bracket materials, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 108, no. 4, pp. 351-360, 1995.

75. Saloom H.F., Mohammed-Salih H.S., Rasheed S.F.:  The influence of different types of fixed orthodontic appliance on the growth and adherence of microorganisms (in vitro study), „Journal of Clinical and Experimental Dentistry”, vol. 5, no. 1, pp. e36-e41, 2013.

76. Dittmer M.P., Hellemann C.F., Grade S. et al.: Comparative three-dimensional analysis of initial biofilm formation on three orthodontic bracket materials, „Head & Face Medicine”, vol. 11, article 110, 2015.

77. Jongsma M.A., Pelser F.D.H., van der Mei H.C. et al.:  Biofilm formation on stainless steel and gold wires for bonded retainers in vitro and in vivo and their susceptibility to oral antimicrobials, „Clinical Oral Investigations”, vol. 17, no. 4, pp. 1209-1218, 2013.

78. Jongsma M.A., van der Mei H.C., Atema-Smit J. et al.:  In vivo biofilm formation on stainless steel bonded retainers during different oral health-care regimens, „International Journal of Oral Science”, vol. 7, no. 1, pp. 42-48, 2015.

79. Levin L., Samorodnitzky-Naveh G.R., Machtei E.E.:  The association of orthodontic treatment and fixed retainers with gingival health, „Journal of Periodontology”, vol. 79, no. 11, pp. 2087-2092, 2008.

80. Al-Nimri K., Al Habashneh R., Obeidat M.: Gingival health and relapse tendency: a prospective study of two types of lower fixed retainers, „Australian Orthodontic Journal”, vol. 25, no. 2, pp. 142-146, 2009.

81. Silvestrini Biavati A., Gastaldo L., Dessì M. et al.: Manual orthodontic vs. Oscillating-rotating electric toothbrush in orthodontic patients: a randomised clinical trial, „European Journal of Paediatric Dentistry”, vol. 11, no. 1, pp. 200-202, 2010.

82. Costa M.R., Silva V.C., Miqui M.N. et al.: Efficacy of ultrasonic, electric and manual toothbrushes in patients with fixed orthodontic appliances, „The Angle Orthodontist”, vol. 77, no. 2, pp. 361-366, 2007.

83. Borutta A., Pala E., Fischer T.: Effectiveness of a powered toothbrush compared with a manual toothbrush for orthodontic patients with fixed appliances, „Journal of Clinical Dentistry”, vol. 13, no. 4, pp. 131-137, 2002.

84. Hickman J., Millett D.T., Sander L. et al.: Powered vs manual tooth brushing in fixed appliance patients: a short term randomized clinical trial, „The Angle Orthodontist”, vol. 72, no. 2, pp. 135-140, 2002.

85. Yaacob M., Worthington H.V., Deacon S.A. et al.: Powered versus manual toothbrushing for oral health, „Cochrane Database of Systematic Reviews”, no. 6, Article ID CD002281, 2014.

86. Erbe C., Klukowska M., Tsaknaki I. et al.: Efficacy of 3 toothbrush treatments on plaque removal in orthodontic patients assessed with digital plaque imaging: a randomized controlled trial, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 143, no. 6, pp. 760-766, 2013.

87. Silvestrini Biavati A., Gastaldo L., Dessì M. et al.: Manual orthodontic vs. oscillating-rotating electric toothbrush in orthodontic patients: a randomised clinical trial, „European Journal of Paediatric Dentistry”, vol. 11, no. 1, pp. 200-202, 2010.

88. Kossack C., Jost-Brinkmann P.-G.: Plaque and gingivitis reduction in patients undergoing orthodontic treatment with fixed appliances-comparison of toothbrushes and interdental cleaning aids. A 6-month clinical single-blind trial,”Journal of Orofacial Orthopedics”, vol. 66, no. 1, pp. 20-38, 2005.

89. Marini I., Bortolotti F., Incerti Parenti S. et al.: Combined effects of repeated oral hygiene motivation and type of toothbrush on orthodontic patients: a blind randomized clinical trial, „The Angle Orthodontist”, vol. 84, no. 5, pp. 896-901, 2014.

90. Acharya S., Goyal A., Utreja A.K., Mohanty U.: Effect of three different motivational techniques on oral hygiene and gingival health of patients undergoing multibracketed orthodontics, „The Angle Orthodontist”, vol. 81, no. 5, pp. 884-888, 2011.

91. Peng Y., Wu R., Qu W. et al.: Effect of visual method vs plaque disclosure in enhancing oral hygiene in adolescents and young adults: a single-blind randomized controlled trial, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 145, no. 3, pp. 280-286, 2014.

92. Anderson G.B., Bowden J., Morrison E.C., Caffesse R.G.:
Clinical effects of chlorhexidine mouthwashes on patients undergoing orthodontic treatment, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 111, no. 6, pp. 606-612, 1997.

93. Albertsson K.W., Persson A., van Dijken J.W.V.: Effect of essential oils containing and alcohol-free chlorhexidine mouthrinses on cariogenic micro-organisms in human saliva, „Acta Odontologica Scandinavica”, vol. 71, no. 3-4, pp. 883-891, 2013.

94. Attin R., Yetkiner E., Aykut-Yetkiner A.et al.: Effect of chlorhexidine varnish application on Streptoococcus mutans colonisation in adolescents with fixed orthodontic appliances, „Australian Orthodontic Journal”, vol. 29, no. 1, pp. 52-57, 2013.

95. Baygin O., Tuzuner T., Ozel M.-B., Bostanoglu O.:  Comparison of combined application treatment with one-visit varnish treatments in an orthodontic population, „Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal”, vol. 18, no. 2, pp. e362-e370, 2013.

96. Oltramari-Navarro P.V.P., Titarelli J.M., Marsicano J.A. et al.:  Effectiveness of 0.50% and 0.75% chlorhexidine dentifrices in orthodontic patients: a double-blind and randomized controlled trial, „American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics”, vol. 136, no. 5, pp. 651-656, 2009.

97. Ernst C.-P., Prockl K., Willershausen B.:  The effectiveness and side effects of 0.1% and 0.2% chlorhexidine mouthrinses: a clinical study, „Quintessence International”, vol. 29, no. 7, pp. 443-448, 1998.

98. Olympio K.P.K., Bardal P.A.P., Bastos J.R.D.M.,
Buzalaf M.A.R.: Effectiveness of a chlorhexidine dentifrice in orthodontic patients: a randomized-controlled trial, „Journal of Clinical Periodontology”, vol. 33, no. 6, pp. 421-426, 2006.

Impact of orthodontic treatment on periodontal tissues – a narrative review of multidisciplinary literature

Autorzy:
Angelina Gorbunkova, Giorgio Pagni, Anna Brizhak, Giampietro Farronato, Giulio Rasperini
Wydział Nauk Biomedycznych, Chirurgii i Stomatologii Uniwersytetu w Mediolanie (Włochy),
Klinika Chirurgii Stomatologicznej i Szczękowo-Twarzowej, Instytut Badawczo-Leczniczy,
Poliklinika Ca’Granda w Mediolanie (Włochy)

Słowa kluczowe:
diastema, technika warstwowego nakładania kompozytu

Key words:
diastema, composite layering technique

Streszczenie:
Celem tego przeglądu jest opisanie najczęściej obserwowanych podczas leczenia ortodontycznego zmian w obrębie przyzębia, co powinno ułatwić współpracę specjalistów i komunikację między nimi. Przeszukano elektroniczną bazę danych PubMed, wykorzystując cytowania i materiał bibliograficzny dla odnalezienia innych stosownych źródeł informacji. By stworzyć wyczerpujący obraz możliwych interakcji z zakresu dwóch specjalności [tj. ortodoncji i periodontologii – przyp. red.], omówiono zmiany w zakresie tkanek miękkich i twardych przyzębia, zachodzące podczas leczenia ortodontycznego, oraz zasady postępowania z pacjentami.

Summary:
The aim of this review is to describe the most commonly observed changes in periodontium caused by orthodontic treatment in order to facilitate specialists’ collaboration and communication. An electronic database search was carried out using PubMed abstract and citation database and bibliographic material was then used in order to find other appropriate sources. Soft and hard periodontal tissues changes during orthodontic treatment and maintenance of the patients are discussed in order to provide an exhaustive picture of the possible interactions between these two interwoven disciplines.