Wrodzony niedorozwój szkliwa – rehabilitacja protetyczna i omówienie wyników leczenia po pierwszym roku

Wrodzony niedorozwój szkliwa (amelogenesis imperfecta, AI)

Wrodzony niedorozwój szkliwa (amelogenesis imperfecta, AI) opisano po raz pierwszy w 1890 roku, ale aż do 1938 r. nie uważano go za jednostkę kliniczną odmienną od wrodzonego niedorozwoju zębiny [1]. Wrodzony niedorozwój szkliwa jest dziedzicznym zaburzeniem rozwojowym szkliwa, dotyczącym zarówno uzębienia mlecznego, jak i stałego [2]. Częstość występowania AI podawana w różnych opracowaniach wykazuje dużą zmienność, zależnie od przyjętych przez autorów kryteriów diagnostycznych i badanej populacji [3]. W jednej pracy podano, że wynosi ona 1 na 14 000 [4], w innych, że 1 na 4 000 [5] i 1 na 16 000 [6].

AI może współistnieć z nieprawidłowym wyrzynaniem się zębów, wrodzonym brakiem zębów, zgryzem otwartym przednim, wapnieniem miazgi, dysplazją zębiny, resorpcją koron i korzeni, hipercementozą korzeni, wadami budowy korzeni i taurodontyzmem [7, 8]. Zaburzenie nie obejmuje żadnych objawów układowych ani wad w zakresie innych narządów i może być podzielone na trzy podtypy [9]. W typie hipoplastycznym macierz szkliwa powstaje w mniejszej ilości, ale jest stosunkowo dobrze zmineralizowana. W typie hipomineralizacyjnym (hipokalcyfikacyjnym)¹ jest ona obecna w stosunkowo normalnej ilości, lecz jest niewystarczająco zmineralizowana. W typie hipomaturacyjnym ulegają zaburzeniu ostatnie fazy procesu mineralizacji; ten rodzaj uważa się za łagodniejszą postać typu hipomineralizacyjnego [10].

Każdy typ AI można podzielić na różne podtypy, w zależności od mechanizmu dziedziczenia, a także cech klinicznych, radiologicznych, histologicznych i genetycznych [11, 12]. Dominująca hipoplazja szkliwa wydaje się być przeważnie dziedziczona w sposób dominujący związany z płcią, zaś hipomineralizacja w sposób autosomalny dominujący [9, 13]. We wszystkich głównych typach AI obecne są w pewnej mierze zarówno zaburzenia dojrzewania, jak i mineralizacji [14]. Zgryz otwarty przedni może być obserwowany zarówno w typie hipoplastycznym, jak i hipomineralizacyjnym [11, 15]. Ta zmienność manifestacji klinicznych utrudnia diagnostykę różnicową [16].

Odbudowa czynnościowa i estetyczna zębów u pacjentów cierpiących na AI często stanowi wyzwanie dla stomatologów. Optymalne wykorzystanie pozostałości tkanek twardych zębów w połączeniu z zabiegami z zakresu chirurgii periodontologicznej, jeśli takowe są wskazane, może przyczynić się do ostatecznego sukcesu leczenia [17, 18]. Na uzyskanie dobrego wyniku estetycznego i normalnej funkcji układu stomatognatycznego wpływają połączenie starannie zaplanowanej procedury wydłużenia korony klinicznej, dokładne ustalenie ostatecznego pionowego wymiaru zwarcia, optymalne przygotowanie koron i perfekcja artystyczna przy rekonstrukcji struktury zębów [19]. Niestety, wynik leczenia, chociaż przewidywalny, rzadko jest bezproblemowy.

Diagnostyka wrodzonego niedorozwoju szkliwa (AI)

Objawy AI często widoczne są już w dzieciństwie, pacjenci zgłaszają dolegliwości od pierwszych lat życia. Zwykle wymagają oni uzupełnień protetycznych na długo przed 20 r.ż. [3, 19, 20], co czyni ich podatniejszymi na próchnicę i zapalenia przyzębia. Duże znaczenie dla wyniku leczenia i dalszego rokowania mogą mieć rodzaj odbudów, materiał, z którego są wykonane, i typ preparacji pod odbudowy; na przykład chociaż preparacja bezschodkowa (feather-edge) daje najlepszą szczelność brzeżną [21], nie jest tak polecana jak inne metody, z powodów takich jak ryzyko przekonturowania [22, 23] i trudność z dalszą obróbką zarówno zęba, jak i matrycy [24].

W licznych badaniach [25-29] donoszono o korelacji między poddziąsłową lokalizacją brzegu korony a zapaleniem dziąseł lub przyzębia; ponadto brak kontroli lokalizacji brzegu korony może spowodować poważne naruszenie przyzębia, jeśli zostanie przekroczona „szerokość biologiczna” [24, 28]. Zblokowanie odbudów sprzyja retencji płytki i czyni trudniejszym jej usuwanie, niekorzystnie wpływając na stan zdrowia przyzębia. Skład stopów używanych w protetyce wiąże się z ich podatnością na korozję, która wskutek niekorzystnych efektów biologicznych (alergia, toksyczność, mutagenność), spowodowanych przez uwalnianie jonów metali, pogarsza biokompatybilność [29]; liczne badania in vitro [30-32] wykazały, że stopy niklowo-chromowe są cytotoksyczne. Utrzymanie higieny jamy ustnej to inny ważny problem wpływający na powodzenie leczenia tych pacjentów.

Publikowane doniesienie kliniczne przedstawia pełną rehabilitację protetyczną młodego pacjenta z AI i zgryzem otwartym przednim, z zastosowaniem uzupełnień stałych metalowo-ceramicznych. Omówiono też kilka zagadnień dotyczących dalszego leczenia protetycznego po krótkim okresie obserwacji.

Opis przypadku wrodzonego niedorozwoju szkliwa AI

19-letni mężczyzna z zaniżonym poczuciem własnej wartości został skierowany do kliniki protetyki stomatologicznej naszego szpitala uniwersyteckiego w celu rehabilitacji protetycznej. Pacjent skarżył się na nieatrakcyjny wygląd, spowodowany stanem zębów, a ponadto na ich nadwrażliwość (fot. 1a). W badaniu klinicznym stwierdzono nadwrażliwe, przebarwione i zniekształcone zęby, nieprawidłowe zwarcie i zgryz otwarty przedni. Zdjęcie panoramiczne wykazało duże komory miazgi i kanały korzeniowe oraz brak widocznych granic pomiędzy szkliwem a zębiną (fot. 1b). Uzębienie było pełne i wolne od próchnicy; wszystkie zęby miały szorstkie powierzchnie i były żółtobrązowe (fot. 2a i 2b). Struktura szkliwa wydawała się być zachowana tylko na centralnych siekaczach żuchwy. Brodawki międzyzębowe były wąskie, szczególnie w regionach tylnych. 

Wywiad ujawnił, że pacjent pochodził z niewielkiej populacji wiejskiej, gdzie częste były małżeństwa między kuzynami. Chociaż jego rodzice nie byli spokrewnieni i nie wiedział o takim małżeństwie w rodzinie, nie było wykluczone, że dotyczyło to jego dziadków. Mężczyzna był najmłodszym spośród 5 dzieci (4 mężczyzn i 1 kobieta) i jednym z 2 synów cierpiących na to zaburzenie. Wszystkie te dane wraz z badaniem klinicznym sugerowały, zdaniem autorów, jedną z autosomalnych recesywnych postaci hipoplastycznego typu AI.

Wykonano odlewy diagnostyczne i analizę cefalometryczną. Po stronie prawej stwierdzono zgryz klasy I, po stronie lewej – klasy II na poziomie pierwszych trzonowców i klasy III na poziomie kłów (fot. 3a i 3 b). Zęby tylne miały zmniejszone rozmiary koron. Boczne zdjęcie czaszki wykazało klasę szkieletową I z licznymi wskaźnikami hiperdywergencji. Szczęka i żuchwa znajdowały się w retropozycji, kąt SN-GoGn wynosił 41^o, a kąt pomiędzy SN a płaszczyzną zgryzową – 21^o (fot. 4).

Pacjenta poinformowano o rozpoznaniu i omówiono kilka różnych sposobów leczenia. Ponieważ nie wyrażał zgody na zabiegi chirurgiczne, przed ostateczną odbudową protetyczną zalecono tylko intensyfikację higieny jamy ustnej z powodu zapalenia dziąseł widocznego w przednim sekstancie żuchwy.

Po 2 tygodniach pacjentowi udało się utrzymać akceptowalny poziom higieny jamy ustnej; wykonano preparację bezschodkową wszystkich przednich zębów wraz z pierwszymi przedtrzonowcami. Sporządzono wyciski z masy poliwinylosiloksanowej (Elite HD+ Putty Soft Fast Setting i Elite HD+ Light Body Fast Setting, Zhermack S.p.a., Włochy) oraz mosty z porcelany napalanej na metalu (NOVAmetal pod ceramikę; Novametal Europa s.r.l., Włochy) obejmujące kły i pierwsze przedtrzonowce żuchwy, siekacze żuchwy i odcinki od centralnych siekaczy do pierwszych przedtrzonowców szczęki. Zgodnie z normalnym tokiem klinicznym osiągnięto dopasowanie brzeżne, estetyczny wygląd i dopasowanie zgryzowe. Po zamocowaniu tych uzupełnień wykonano preparację bezschodkową drugich przedtrzonowców oraz pierwszych i drugich trzonowców, pokrywając je zblokowanymi odbudowami metalowo-ceramicznymi z metalowymi powierzchniami zgryzowymi (fot. 5a i 5b). Uzupełnienia zacementowano cementem polikarboksylowym (Adhesor Carbofine, SpofaDental, Czechy). W zakresie okluzji na końcu leczenia osiągnięto kontakt grupowy przy ruchach bocznych i kontakt obustronny bez prowadzenia siekaczy przy ruchach protruzyjnych, odtwarzając stan sprzed leczenia.

Zaplanowano wizyty kontrolne. Pacjent wyrażał wielką satysfakcję z wyniku i obiecał dbać o nowe zęby (fot. 6a, 6 b i 7a). 10 miesięcy po leczeniu stwierdzono zapalenie i lekki przerost brodawki dziąsłowej między prawym centralnym a prawym bocznym siekaczem szczęki (fot.7 b). Jeszcze raz podkreślono znaczenie higieny jamy ustnej i zaplanowano kolejną wizytę. Całkowity wynik leczenia był, tak czy inaczej, zadowalający (fot. 8).

Dyskusja

Głównym celem leczenia było wyeliminowanie nadwrażliwości zębów i przywrócenie estetycznego wyglądu z zamknięciem otwartego zgryzu i diastem między zębami, by podnieść samoocenę pacjenta. Funkcjonalna i kosmetyczna rehabilitacja osoby z AI może obejmować rozmaite opcje leczenia, spośród których rekonstrukcja protetyczna z całkowitym pokryciem własnych zębów jest najbardziej pożądaną metodą. Jeśli jest obecna nadwrażliwość zębów i stwierdza się brak struktury szkliwa, to takie postępowanie jest leczeniem z wyboru. Wraz z poprawą odporności zębów zapewnia ono najbezpieczniejszy sposób skorygowania zgryzu otwartego przedniego, jeśli pacjent nie będzie poddawany chirurgii ortognatycznej. 

Nasz pacjent odrzucił możliwość poddania się jakiemukolwiek zabiegowi chirurgicznemu, nawet z zakresu chirurgii periodontologicznej, co zdaniem autorów byłoby wskazane dla uzyskania zadowalającej długości koron w odcinku tylnym. Zwiększenie wymiaru pionowego zwiększyłoby hiperdywergencję, niekorzystnie wpływając na długość dolnego odcinka twarzy, a tym samym pośrednio na estetykę. Odbudowa zębów w odcinku tylnym wykonana została z pokryciem powierzchni zgryzowych metalem, co wyeliminowało potrzebę dodatkowej przestrzeni na warstwę licującą, a zęby zblokowano razem, by zapewnić odpowiednią retencję. Wykonanie najpierw odbudowy w odcinku przednim, obejmującej siekacze wraz z pierwszymi przedtrzonowcami, a w dalszej kolejności w odcinku tylnym stworzyło sposobność, by zachować obecny pionowy wymiar zwarcia i zapewnić lepsze prowadzenie z wykorzystaniem naturalnych zębów.

Pacjenci z AI powinni szczególnie  dbać o utrzymanie higieny jamy ustnej i częściej odwiedzać stomatologa. Przedstawiony tu chory podawał, że dba o higienę, i regularnie stawiał się na wizyty kontrolne. Zapalenie dziąseł, które wystąpiło 10 miesięcy po leczeniu, mogło być przypisane albo rodzajowi preparacji (feather-edge), albo niedociągnięciom w zakresie higieny jamy ustnej. Choć poddziąsłowa lokalizacja brzegów koron jest niepożądana, często zdarzają się sytuacje, kiedy jest to nieuniknione [24]. Do uzasadnionych przyczyn takiego postępowania można zaliczyć retencję i estetykę [33]. W naszym przypadku powodem wybrania preparacji bezschodkowej były duże komory miazgi i ryzyko jej uszkodzenia, potrzeba zachowania zdrowej zębiny i uniknięcia osłabienia struktury zębów. Inna możliwa przyczyna zapalenia dziąseł to odbudowa w postaci zblokowanych koron. Może to wpływać niekorzystnie na stan zdrowia przyzębia, jeżeli brodawki międzyzębowe są wąskie. Mimo że u pacjenta miała miejsce taka sytuacja, odbudowy zblokowano, by zapewnić trwałość cienkich zębów filarowych i retencję mostów. U innego pacjenta z AI również opisano wąskie brodawki dziąsłowe [34].

Uwalnianie jonów metalu z powodu korozji generalnie zależy po pierwsze od rodzaju stopu (jedno- czy wieloskładnikowy), po drugie od trwałości samego pierwiastka i po trzecie od pewnych warunków środowiskowych (płytka nazębna, niskie pH) panujących w otoczeniu [29]. Wydaje się jednak, że w pewnych warunkach każdy stop ma swoje własne tempo korozji, ponieważ na trwałość różnych pierwiastków może wpływać obecność i ilość innych pierwiastków [29, 35, 36]. Zatem czy zapalenie mogło być spowodowane przez zastosowany stop? Występowanie nadwrażliwości na materiały stosowane w stomatologii jest generalnie rzadkie [37]. Niektóre prace [37] sugerowały, że niekorzystne reakcje na użyte materiały mogą dotyczyć 1 na 400 pacjentów z uzupełnieniami protetycznymi. Z nich wszystkich 27% może być związane ze stopami metali nieszlachetnych w protezach częściowych ruchomych i ze stopami złota w odbudowach metalowo-ceramicznych. Choć w przypadku opisanym w najnowszym doniesieniu posługiwano się stopem na bazie złota [3], licząc na zminimalizowanie reakcji ze strony dziąseł, nie jest pewne, jaką reakcję może wywołać określony stop [37]. 

Według niektórych autorów [31, 32] stopy Ni-Cr statystycznie nie są bardziej cytotoksyczne niż stopy na bazie złota. Nie ma badań, w których by porównywano biokompatybilność stopu używanego w publikowanym doniesieniu oraz innych stopów. Był to stop metali nieszlachetnych niezawierający berylu o składzie: 62% Ni, 26% Cr i 10% Mo, prawie takim samym jak stopy Ni-Cr badane we wspomnianych pracach [31, 32]. Jak wspomniano, każdy stop może się zachować indywidualnie.

Biorąc pod uwagę możliwe powody zapalenia dziąseł, zdaniem autorów nie była to reakcja uczuleniowa, ponieważ klasycznie alergia nie jest dawkozależna [38] i ma charakterystyczne objawy [37]. Nie była to też reakcja toksyczna, ponieważ ten rodzaj reakcji zdarza się raczej po dużo dłuższym czasie [39]. W opinii autorów głównym powodem tego zjawiska były niedostatki w zakresie higieny jamy ustnej, przyczyniło się też do tego zblokowanie odbudów przy obecności wąskich brodawek międzyzębowych. 

Według większości doniesień [3, 19, 20, 34] stan higieny jamy ustnej pacjentów z AI w momencie, gdy po raz pierwszy zgłaszają się do leczenia, jest zły. Opisany pacjent wykazywał stosunkowo dobry stan zdrowia dziąseł i przyzębia, najpierw bowiem odbył intensywną profilaktykę higieniczną z mechanicznym usunięciem płytki nazębnej i kamienia. Długotrwała nadwrażliwość zębów najprawdopodobniej przeszkadza we wdrożeniu odpowiednich zwyczajów z zakresu higieny jamy ustnej, a ulga, jakiej pacjenci doznają po leczeniu, sprawia, że lekceważą potrzebę nauczenia się higieny jamy ustnej. Ciągła motywacja w tym zakresie może być decydująca dla korzystnego wyniku leczenia chorych z AI.

Wniosek 

Leczenie pacjentów z AI powinno być starannie zaplanowane, z ustaleniem dopuszczalnego bilansu korzyści i ryzyka zarówno ze strony lekarza, jak i pacjenta. W naszym przypadku pod koniec leczenia udało się osiągnąć tę równowagę oraz główny cel rehabilitacji protetycznej.

Konflikt interesów 

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi konflikt interesów co do żadnych materiałów i metod wymienianych w publikacji.

Podziękowania

Autorzy pragną podziękować dr. Güvençowi Başaranowi i dr. Fundagül Bilgiç za dokonanie cefalometrycznej analizy pacjenta.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj.

„Case Reports in Dentistry” 2015 (2015), Article ID 579169.

Przypisy

¹W piśmiennictwie polskim spotyka się raczej to drugie określenie [przyp. tłum.].

Piśmiennictwo:

1. Finn S.B.: Hereditary opalescent dentition. I. An ana lysis of the literature on hereditary anomalies of tooth color. „The Journal of the American Dental Association”, vol. 25, pp. 1240-1249, 1938.

2. Coley-Smith A., Brown C.J.: Case report: radical management of an adolescent with amelogenesis imperfecta. Dental Update, vol. 23, no. 10, pp. 434-435, 1996.

3. Encinas R.P., García-Espona I., de Mondelo J.M.N.R.: Amelogenesis imperfecta: diagnosis and resolution of a case with hypoplasia and hypocalcification of enamel, dental agenesis, and skeletal open bite. „Quintessence International”, vol. 32, no. 3, pp. 183-189, 2001.

4. Witkop C.J.: Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia revisited: problems in classification. „Journal of Oral Pathology”, vol. 17, no. 9-10, pp. 547-553, 1989.

5. Sundell S., Valentin J.: Hereditary aspects and classification of hereditary amelogenesis imperfecta. „Community Dentistry and Oral Epidemiology”, vol. 14, no. 4, pp. 211-216, 1986.

6. Burzynski N.J., Gonzalez Jr. W.E., Snawder K.D.: Autosomal dominant smooth hypoplastic amelogenesis imperfecta: repot of a case. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology”, vol. 36, no. 6, pp. 818-823, 1973.

7. Navarro L.F., Garcia A.A., Marco J.B., Llena-Puy C.:
A study of the clinical, histopathologic and ultrastructural aspects of enamel agenesis: report of case. „Journal of Dentistry for Children”, vol. 66, no. 3, pp. 208-212, 1999.

8. Collins M.A., Mauriello S.M., Tyndall D.A, Wright J.T.: Dental anomalies associated with amelogenesis imperfecta. a radiographic assessment. „Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology and Oral Radiology”, vol. 88, no. 3, pp. 358-364, 1999.

9. Sundell S.: Hereditary amelogenesis imperfecta: an epidemiological, genetic and clinical study in a Swedish child population. „Swedish Dental Journal Supplement”, vol. 31, pp. 4-38, 1986.

10. Witkop C.J.: Genetic diseases in the oral cavity. „Oral Pathology”, Tiecke R.W., ed., pp. 786-843, McGraw-Hill Book, New York, NY, USA, 1965.

11. Witkop C.J., Sauk J.J.: Heritable defects of enamel [in:] „Oral Facial Genetics”, Stewart R.E., Prescott G.H.,
eds., pp. 151-226, Mosby, St. Louis, Mo, USA, 1976.

12. Sánchez-Quevedo M.C., Ceballos G., García J.M. et al.: Dentine structure and mineralization in hypocalcified amelogenesis imperfecta: a quantitative X-ray histochemical study. “Oral Diseases”, vol. 10, no. 2, pp. 94-98, 2004.

13. Weinmann J.P., Svoboda J.F., Woods R.V.: Hereditary disturbances of enamel formation and calcification. „The Journal of the American Dental Association”, vol. 32, pp. 397-418, 1945.

14. Wright J.T., Robinson C., Kirkham J.: Characterization of enamel protein in hypoplastic amelogenesis imperfecta. „Pediatric Dentistry”, vol. 14, pp. 331-337, 1992.

15. Rowley J., Hill J., Winter G.B.: An investigation of the association between anterior open-bite and amelogenesis imperfecta. „American Journal of Orthodontics”, vol. 81, no. 3, pp. 229-235, 1982.

16. Kripnerova T., Krulisova V., Ptakova V. et al.: Complex morphological and molecular genetic examination of amelogenesis imperfecta: a case presentation of two Czech siblings with a non-syndrome form of the disease. „Neuroendocrinology Letters”, vol. 35, no. 5, pp. 347-351, 2014.

17. de Souza J.F., Fragelli C.M., Paschoal M.A. et al.: Noninvasive and multidisciplinary approach to the functional and esthetic rehabilitation of amelogenesis imperfecta: a pediatric case report. „Case Reports in Dentistry”, vol. 2014, Article ID 127175, 5 pages, 2014.

18. Sreedevi S., Sanjeev R., Ephraim, R., Joseph M.: Interdisciplinary full mouth rehabilitation of a patient with amelogenesis imperfecta: a case report with 8 years follow-up. „Journal of International Oral Health”, vol. 6, no. 6, pp. 90-93, 2014.

19. Williams W.P., Becker L.H.: Amelogenesis imperfecta: functional and esthetic restoration of a severely compromised dentition. „Quintessence International”, vol. 31, no. 6, pp. 397-403, 2000.

20. Şengün A., Özer F.: Restoring function and esthetics in a patient with amelogenesis imperfecta: a case report. „Quintessence International”, vol. 33, no. 3, pp. 199-204, 2002.

21. Gavelis J.R., Morency J.D., Riley E.D., Sozio R.B.: The effect of various finish line preparations on the marginal seal and occlusal seat of full crown preparations. „The Journal of Prosthetic Dentistry”, vol. 45, no. 2, pp. 138-145, 1981.

22. Higdon S.J.: Tooth preparation for optimum contour of full-coverage restorations. „General Dentistry”, vol. 26, no. 1, pp. 47-53, 1978.

23. Lustig L.P.: A rational concept of crown preparation revised and expanded. „Quintessence International”, vol. 7, no. 11, pp. 41-48, 1976.

24. Shillingburg H.T., Jacobi R., Brackett S.E.: Finish lines and the periodontium. „Fundamentals of tooth preparations for cast metal and porcelain restorations”, pp. 45-59, Quintessence, Singapore, 1991.

25. Silness J.: Periodontal conditions in patients treated with dental bridges. „Journal of Periodontal Research”, vol. 5, no. 1, pp. 60-68, 1970.

26. Janenko C., Smales R.J.: Anterior crowns and gingival health. „Australian Dental Journal”, vol. 24, no. 4, pp. 225-230, 1979.

27. Romanelli J.H.: Periodontal considerations in tooth preparation for crowns and bridges. „Dental Clinics of North America”, vol. 24, no. 2, pp. 271-284, 1980.

28. Smukler H., Chaibi M.: Periodontal and dental considerations in clinical crown extension: a rational basis for treatment. „International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry”, vol. 17, no. 5, pp. 465-477, 1997.

29. Wataha J.C.: Biocompatibility of dental casting alloys: a review. „Journal of Prosthetic Dentistry”, vol. 83, no. 2, pp. 223-234, 2000.

30. Can G., Akpinar G., Can A.: Effects of base-metal casting alloys on cytoskeletal filaments in cultured human fibroblasts. „International Journal of Prosthodontics”, vol. 17, no. 1, pp. 45-51, 2004.

31. Al-Hiyasat A.S., Darmani H., Bashabsheh O.M.: Cytotoxicity of dental casting alloys after conditioning in distilled water. „International Journal of Prosthodontics”, vol. 16, no. 6, pp. 597-601, 2003.

32. Al-Hiyasat A.S., Bashabsheh O.M., Darmani H.: Elements released from dental casting alloys and their cytotoxic effects. „International Journal of Prosthodontics”, vol. 15, no. 5, pp. 473-478, 2002.

33. Wilson R.D., Maynard G.: Intracrevicular restorative dentistry. „International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry”, vol. 1, no. 4, pp. 34-49, 1981.

34. Nel J.C., Pretorius J.A., Weber A., Marais J.T.: Restoring function and esthetics in a patient with amelogenesis imperfecta. „International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry”, vol. 17, no. 5, pp. 479-483, 1997.

35. Wataha J.C., Craig R.G., Hanks C.T.: Element release and cytotoxicity of Pd-Cu binary alloys. „The International Journal of Prosthodontics”, vol. 8, no. 3, pp. 228-232, 1995.

36. Wataha J.C., Craig R.G., Hanks C.T.: The release of elements of dental casting alloys into cell-culture medium. „Journal of Dental Research”, vol. 70, no. 6,
pp. 1014-1018, 1991.

37. Hensten-Pettersen A.: Casting alloys: side-effects. „Advances in Dental Research”, vol. 6, pp. 38-43, 1992.

38. Roitt I.M., Brostoff I.M., Male D.K.: Immunology Mosby C. V., Louis St., Missoury, USA, 1989.

39. Wataha J.C., Hanks C.T., Craig R.G.: In vitro synergistic, antagonistic, and duration of exposure effects of metal cations on eukaryotic cells. „Journal of Biomedical Materials Research”, vol. 26, no. 10, pp. 1297-1309, 1992.

Amelogenesis imperfecta – rehabilitation and brainstorming on the treatment outcome after the first year

Autorzy:

Ayça Deniz İzgi¹, Ediz Kale², Remzi Niğiz¹

¹Klinika Protetyki Stomatologicznej, Wydział Stomatologii Uniwersytetu Dicle w Diyarbakir (Turcja)
²Klinika Protetyki Stomatologicznej, Wydział Stomatologii Uniwersytetu im. Mustafy Kemala w Hatay (Turcja)

Streszczenie:

Wrodzony niedorozwój szkliwa (amelogenesis imperfecta, AI) dotyczy szkliwa uzębienia mlecznego i stałego. To dziedziczne zaburzenie charakteryzuje się defektem szkliwa, nieestetycznym wyglądem zębów i nadwrażliwością zębiny. Rehabilitacja czynnościowa i estetyczna stanowi dla stomatologa wyzwanie pomimo dostępnych rozmaitych opcji leczenia. Publikowane doniesienie przedstawia leczenie pacjenta z AI z wykorzystaniem konwencjonalnych stałych uzupełnień protetycznych oraz omawia problemy związane z powikłaniami leczenia i wyniki po pierwszym roku obserwacji.

Summary:

Amelogenesis imperfecta (AI) affects enamel on primary and permanent dentition. This hereditary disorder is characterized by loss of enamel, poor esthetics, and hypersensitivity. Functional and cosmetic rehabilitation is challenging with variety of treatment options. This report presents the treatment of an AI patient using conventional fixed dentures and discusses issues related to posttreatment complications and prosthetic treatment outcome after 1 year of follow-up.