Zapalenie przyzębia związane z deficytem plazminogenu. Opis przypadku

Plazminogen (PLG) jest proenzymem plazminy, syntetyzowanym głównie w wątrobie. Prócz tego, że plazmina odgrywa określoną rolę w procesie fibrynolizy wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej, działa ona również jako enzym proteolityczny o szerokim spektrum – albo poprzez bezpośrednią degradację białek macierzy zewnątrzkomórkowej, np. lamininy, fibronektyny i proteoglikanów, albo pośrednio, poprzez aktywację nieczynnych metaloproteinaz [1, 2]. Toteż pełni istotną funkcję w homeostazie tkankowej, np. w procesach remodelingu, angiogenezy i gojenia ran [3-5]. Ponadto stwierdzono, iż odgrywa ważną rolę w obronie organizmu przed infekcjami [1]. 

Typy niedoboru plazminogenu

Istnieją dwa typy niedoboru plazminogenu: hipoplazminogenemia (typ I niedoboru PLG), w której obniżony jest zarówno poziom, jak i aktywność PLG, oraz dysplazminogenemia (typ II niedoboru PLG), w której poziom immunoreaktywnego PLG jest w zasięgu normy, ale specyficzna aktywność PLG jest obniżona [6-9].

Klinicznie niedobór PLG typu I manifestuje się nawrotowym powstawaniem drewnowatych błon rzekomych na spojówkach oczu (87% przypadków), śluzówkach górnych i dolnych dróg oddechowych (33%), pochwy (19%) i przewodu pokarmowego (3%) [9]. Ponadto u około 1/3 chorych błony rzekome tworzą się również w jamie ustnej [7, 10, 11].

Drewnowate zapalenie przyzębia

Drewnowate zapalenie przyzębia cechuje się powiększeniem dziąseł i nasiloną utratą przyczepu łącznotkankowego, która jest związana z nagromadzeniem się substancji amyloidopodobnej w blaszce właściwej [2]. Postępowanie terapeutyczne w przypadkach zapalenia przyzębia związanego z niedoborem PLG obejmuje chirurgiczne i niechirurgiczne leczenie przyzębia. Zabiegi chirurgiczne bez wcześniejszego skalingu nad- i poddziąsłowego wydawały się początkowo obiecujące, lecz później obserwowano odrost błon rzekomych. Opisano różne możliwości niechirurgicznego leczenia przyzębia – jako monoterapię lub w połączeniu z płukaniem ust roztworami chlorheksydyny, miejscowym stosowaniem plazminogenu albo heparyny, antybiotykoterapią ogólnoustrojową – jednakże żadna z nich nie zahamowała rozwoju zapalenia przyzębia u pacjentów z niedoborem PLG typu I [2, 8, 12].

Publikowany opis przypadku przedstawia leczenie pacjentki z ciężkim uogólnionym zapaleniem przyzębia na podłożu niedoboru PLG typu I z zastosowaniem pełnej dezynfekcji jamy ustnej, w połączeniu ze wspomagającą antybiotykoterapią systemową, ukierunkowaną na zmianę mikrobiomu jamy ustnej.

Opis przypadku

Pacjentka pochodzi z rodziny tureckiej; u niej samej oraz u jej braci zdiagnozowano niedobór PLG typu I (aktywność plazminogenu u chorej 2%). W wieku 9 lat była leczona z powodu drewnowatego zapalenia spojówek w Klinice Pediatrii Uniwersytetu w Düsseldorfie, gdzie wykryto również obecność drewnowatych błon rzekomych na śluzówkach ucha środkowego, dróg oddechowych i pochwy oraz przerost dziąseł.

Badanie wewnątrzustne przeprowadzone w Klinice Periodontologii Uniwersytetu w Düsseldorfie wykazało przerost i rumień dziąseł w obrębie żuchwy i szczęki oraz ruchomość klasy 3 wszystkich zębów mlecznych [13]. Radiogram panoramiczny wykazał ciężki uogólniony zanik kości wyrostka zębodołowego (fot. 1). Pobrano bioptat dziąsła z okolicy drugiego prawego trzonowca mlecznego żuchwy od strony policzkowej; badanie histologiczne wykazało reaktywną hiperplazję nabłonka wielowarstwowego płaskiego ze zlokalizowanymi stratami włóknika i rozległymi owrzodzeniami. Ponieważ pacjentka nie zgłosiła się na wyznaczoną wizytę kontrolną, nie wdrożono leczenia przyzębia.

Pacjentka zgłosiła się ponownie do periodontologa w wieku 13 lat. Pobierała wówczas leczenie immunosupresyjne mykofenolanem mofetylu z powodu ciężkiego zapalenia płuc i krwiaka pochwy. Ponadto była przewlekle leczona cyprofloksacyną i pyrazynamidem z powodu wielolekoopornej gruźlicy płuc. Badanie periodontologiczne wykazało cechy uogólnionego ciężkiego zapalenia przyzębia z przerostem dziąseł, obecnością owrzodzeń i włóknikowych błon rzekomych. Radiogram panoramiczny wykazał uogólniony poziomy zanik kości wyrostka zębodołowego rzędu 10-30% w okolicy górnych i dolnych zębów przednich oraz pionowy zanik kości w okolicy wszystkich pierwszych zębów trzonowych (fot. 2). Wykonano pełne nad- i poddziąsłowe czyszczenie przyzębia. Pacjentka nie zgłosiła się do dalszego leczenia.

W wieku 16 lat kobieta zgłosiła się po raz kolejny, skarżąc się na nasilony, przykry zapach z ust oraz dyskomfort estetyczny z powodu przerostu dziąseł. Badanie kliniczne ujawniło uogólnioną zwiększoną ruchomość zębów i hiperplazję dziąseł (fot. 3). Stwierdzono pogłębienie utraty przyczepu łącznotkankowego i zaniku kości w stosunku do oceny klinicznej i radiologicznej w wieku 13 lat (fot. 4 i 5). Przed niechirurgicznym leczeniem przyzębia pobrano łączne próbki nad- i poddziąsłowej płytki nazębnej [14] z najgłębszych kieszonek w każdym sekstancie i określono rodzaj wykrytych drobnoustrojów reakcją polimerazy łańcuchowej (PCR). Badanie to ujawniło obecność: Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis oraz Treponema denticola; Aggregatibacter actinomycetemcomitans nie wykryto.

W ciągu 24 godzin w znieczuleniu miejscowym dokonano pełnego nad- i poddziąsłowego czyszczenia przyzębia w obrębie wszystkich zębów oraz usunięto prawy pierwszy trzonowiec szczęki i oba pierwsze trzonowce żuchwy. Pacjentkę pouczono w zakresie higieny jamy ustnej. Ponadto na 2 tygodnie włączono leczenie przeciwbakteryjne, obejmujące doustne zastosowanie amoksycyliny (500 mg 3x dz.) i metronidazolu (400 mg 3x dz.) oraz płukanie jamy ustnej 0,2-proc. roztworem diglukonianu chlorheksydyny 2 razy dziennie [15-17]. Po 8 tygodniach po leczeniu zaobserwowano znaczne zmniejszenie przerostu dziąseł, głębokości kieszonek i krwawienia przy badaniu sondą (fot. 6). Wspomagające leczenie przyzębia powtarzano raz na kwartał (fot. 7).

Przy kolejnym badaniu w wieku 18 lat obecny był tylko resztkowy przerost dziąseł (w okolic zębów 32-42) i cechy powstrzymanego zapalenia przyzębia (fot. 8 i 9). Badanie mikrobiologiczne wykazało nieobecność w jamie ustnej: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia i Treponema denticola. Co interesujące, inne objawy kliniczne niedoboru PLG typu I w obrębie uszu, dróg moczowo-płciowych, górnych dróg oddechowych i oczu zmniejszyły się równocześnie z poprawą stanu przyzębia. Od tej pory stan miejscowy pozostawał stabilny (fot. 10), a gdy pacjentka miała 19 lat, postanowiono poprawić estetykę przedniego odcinka zgryzu, wykonując bezpośrednie odbudowy kompozytowe zębów szczęki (Filtek Supreme XTE, 3M Espe, Niemcy), a w obrębie żuchwy bezpośrednie odbudowy kompozytowe (Filtek Supreme XTE, 3M Espe, Seefeld, Niemcy) wzmocnione włóknem szklanym (Ribbond THM, Ribbond, USA) (fot. 11, 12 i 13).

Dyskusja 

Klinicznie drewnowate zapalenie przyzębia charakteryzuje się agresywną destrukcją tkanek przyzębia oraz zanikiem kości wyrostka zębodołowego i utratą zębów. Dokładny mechanizm patofizjologiczny tego stanu pozostaje jednakże niejasny [1, 18]. Dane z badań in vitro i na zwierzętach wykazały, że za zainicjowanie i postęp destrukcji przyzębia odpowiedzialne są zaburzenia mechanizmów przebudowy tkanek oraz działania układu odpornościowego organizmu [1, 19]. Dla usunięcia początkowej bogatej w fibrynę substancji pozakomórkowej, jak również dla przebudowy tkanki ziarninowej i do skutecznego zagojenia rany niezbędny jest niezakłócony proces miejscowej pozakomórkowej fibrynolizy [5, 9, 20]. Upośledzenie tego procesu w przebiegu niedoboru plazminogenu powoduje gromadzenie się fibryny i nasilony odczyn zapalny. Wskutek tego proces gojenia rany zatrzymuje się na etapie ziarninowania i proteolizy komórkowej, co może sprzyjać inwazji patogenów. Manifestuje się to wyraźnie w obrębie błon śluzowych, takich jak tkanki przyzębia [12, 20].

Fakt, że tylko 32% pacjentów z niedoborem PLG typu I cierpi na drewnowate zapalenie przyzębia, mocno potwierdza tezę, że w patogenezie tego stanu znaczącą rolę mogą odgrywać bodźce zewnętrzne, jak uraz czy zakażenie [2, 9, 10, 11, 21, 22]. Dlatego też obniżenie ładunku bakteryjnego poprzez zastosowanie wspomagającej antybiotykoterapii systemowej wydaje się być uzasadnioną strategią terapeutyczną, zmierzającą do zahamowania procesu zapalnego, a przez to postępu choroby. Dobrze wiadomo, że bakterie obecne w biofilmie wykazują znacznie większą oporność na antybiotyki niż ich wolno żyjące odpowiedniki. Jednym z możliwych powodów jest bariera, jaką stanowi biofilm dla leków przeciwbakteryjnych. Dlatego też warunkiem wstępnym powodzenia leczenia przeciwbakteryjnego jest zniszczenie biofilmu wewnątrzustnego w krótkim przedziale czasu. W związku z tym zastosowane w opisywanym przypadku podejście terapeutyczne oparte było na pełnej dezynfekcji jamy ustnej, tj. całkowitym nad- i poddziąsłowym czyszczeniu przyzębia w ciągu

24 godzin, po czym wdrożeniu systemowej antybiotykoterapii. Wykazano, iż podobne postępowanie dramatycznie redukuje obecność periodontopatogenów u pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia [23], potencjalnie dalej zmniejszając ryzyko postępu choroby. W przedstawionej strategii leczenia opierano się również na wskazówkach Amerykańskiej Akademii Periodontologii oraz Niemieckiego Stowarzyszenia Periodontologicznego, które zalecają stosowanie wspomagającej antybiotykoterapii systemowej u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia [16, 24].

W piśmiennictwie opisano nieliczne przypadki niedoboru plazminogenu ze zmianami w jamie ustnej [2]. Prezentowano rozmaite strategie lecznicze [8,10, 25-28], jak: skaling i wygładzanie korzeni, płukanie jamy ustnej chlorheksydyną, stosowanie antybiotyków [8, 12] oraz chirurgię przyzębia. Brakowało jednak w tych przypadkach szczegółowych informacji co do zastosowanego leczenia stomatologicznego oraz kolonizacji jamy ustnej periodontopatogenami.

Pojedyncze doniesienia wymieniające wspomagającą antybiotykoterapię nie podają rodzaju stosowanego antybiotyku ani długości jego podawania, nie wspominają też o powiązaniu z określonymi metodami leczenia periodontologicznego [26, 29], uniemożliwiając w ten sposób wyciągnięcie wniosków co do rzeczywistej wartości tego postępowania. W większości opisanych przypadków donoszono o niepowodzeniu leczenia z powodu szybkiego nawrotu przerostu dziąseł i postępującej utraty tkanki kostnej [2]. Tylko Silva i wsp. donoszą o całkowitym ustąpieniu przerostu dziąseł w następstwie zastosowania steroidu systemowego (prednisolonu) po zabiegu gingiwektomii [27]. Jednak u ich pacjenta nie stwierdzano drewnowatego zapalenia przyzębia, a tylko powiększenie dziąseł.

W innej pracy podano, że leczenie warfaryną zabezpieczyło 54-letniego pacjenta przed nawrotem przerostu dziąseł podczas 3-letniej obserwacji. Autorzy ci opisali leczenie składające się z gingiwektomii, zastosowania doksycyliny 20 mg/dobę oraz płukania ust płynem zawierającym 0,12% diglukonianu chlorheksydyny. W tydzień po zabiegu zaczęto stosowanie warfaryny 5 mg/dobę przez czas nieokreślony. Nie wspomniano o wspomagającym leczeniu przyzębia [18]. Nie wiadomo zatem, czy za zaobserwowaną poprawę kliniczną odpowiedzialna była jedna z zastosowanych metod, czy ich połączenie. Ponadto chory wydawał się cierpieć na łagodniejszą postać drewnowatego zapalenia przyzębia, stracił tylko kilka zębów i był znacznie starszy (54 lata) niż inni opisani w piśmiennictwie pacjenci z tym schorzeniem (średni wiek: 12-18 lat). Te różnice mogą odzwierciedlać zmienność w aktywności PLG, spowodowaną obecnością różnych mutacji genowych. Silva i wsp. [27] we wspomnianej pracy opisali całkowitą regresję zmian w jamie ustnej po zastosowaniu steroidów systemowych i miejscowych. Nie podali jednak danych o stanie przyzębia i zastosowanym leczeniu periodontologicznym, co uniemożliwia ocenę wpływu stosowanych metod leczniczych na zmiany w zakresie przyzębia.

W niedawno opublikowanym doniesieniu opisano masywne pogorszenie stanu przyzębia u myszy z niedoborem plazminogenu, któremu towarzyszyło gromadzenie się fibryny i neutrofilów w zajętych tkankach [1]. Co ciekawe, liczba CFU wyhodowanych z wyciągu ze zhomogenizowanych żuchw tych myszy była w przybliżeniu 100-krotnie wyższa w porównaniu z dzikimi myszami. Wskazuje to, że niedobór plazminogenu u myszy skutkuje zwiększoną podatnością na inwazję drobnoustrojów do tkanek przyzębia. To spostrzeżenie sugeruje, że i u ludzi może mieć miejsce identyczna sytuacja, zatem pacjenci z niedoborem PLG typu I mogą odnieść korzyść ze wspomagającej antybiotykoterapii systemowej. Istnieją tylko nieliczne doniesienia opisujące takie postępowanie. Nie podają one jednak rodzaju antybiotyku, momentu jego włączenia i czasu stosowania [26, 29], nie pozwalając wyciągnąć obiektywnych wniosków co do powodów niepowodzenia antybiotykoterapii u chorych z niedoborem PLG.

Wnioski

Opisujemy pierwszy przypadek udanego długoterminowego leczenia pacjentki z niedoborem PLG typu I. Publikowane doniesienie wskazuje, że pacjenci z tym defektem mogą odnieść korzyści kliniczne z niechirurgicznego leczenia przyzębia, w tym pełnej dezynfekcji jamy ustnej, w połączeniu ze wspomagającą antybiotykoterapią systemową i ściśle przestrzeganym schematem podtrzymującego leczenia periodontologicznego (co 3 miesiące).

Zgoda

Pacjentka udzieliła pisemnej zgody na publikację opisu przypadku wraz ze zdjęciami. Kopia tej zgody jest dostępna w redakcji czasopisma.

Podziękowania

Autorzy dziękują za współpracę pacjentce i jej rodzinie oraz zespołowi periodontologów z Uniwersytetu im. Heinricha Heinego w Düsseldorfie.

Konflikt interesów

Wszyscy autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów

Wkład autorów

S.N. i S.A. zajmowały się leczeniem pacjentki i przygotowały wstępną wersję pracy. T.B. pomagał w przygotowaniu wstępnej wersji pracy. A.K., S.R., T.B. i T.F. dokonali krytycznego przeglądu pracy. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili wersję ostateczną.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„BMC Oral Health” 2015, 15:59.

Piśmiennictwo:

1. Sulniute R., Lindh T., Wilczynska M. et al.:Plasmin is essential in preventing periodontitis in mice. „Am J Pathol.” 2011; 179 (2):819-28. doi: 10.1016/j.ajpath.2011.05.003.

2. Sivolella S., De Biagi M., Sartori M.T. et al.: Destructive membranous periodontal disease (ligneous gingivitis): a literature review. „J Periodontol.” 2012;83(4):465-76, doi: 10.1902/jop.2011.110261.

3. Dano K., Andreasen P.A., Grondahl-Hansen J. et al.: Plasminogen activators, tissue degradation, and cancer. „Adv Cancer Res.” 1985; 44: 139-266, doi: 10.1016/S0065-230X(08) 60028-7.

4. Carmeliet P., Collen D.: Development and disease in proteinase-deficient mice: role of the plasminogen, matrix metalloproteinase and coagulation system. „Thromb Res.” 1998; 91 (6): 255-85, doi: 10.1016/S0049-3848(98)00122-4.

5. Schaller J., Gerber S.S.: The plasmin-antiplasmin system: structural and functional aspects. „Cell Mol Life Sci.” 2011; 68 (5): 785-801. doi: 10.1007/s00018-010-0566-5.

6. Schuster V., Seidenspinner S., Zeitler P. et al.: Compound-heterozygous mutations in the plasminogen gene predispose to the development of ligneous conjunctivitis. „Blood” 1999; 93 (10): 3457-66.

7. Schuster V., Seregard S.: Ligneous conjunctivitis. „Surv Ophthalmol.” 2003; 48 (4): 369-88. doi: 10.1016/S0039-6257(03)00056-0.

8. Kurtulus I., Gokbuget A., Efeoglu A. et al.: Hypoplasminogenemia with ligneous periodontitis: a failed local therapeutic approach. „J Periodontol.” 2007; 78 (6): 1164-75. doi: 10.1902/jop.2007.060422.

9. Schuster V., Hugle B., Tefs K.: Plasminogen deficiency. „J Thromb Haemost.” 2007; 5 (12): 2315-22, doi: 10.1111/j.1538-7836.2007.02776.x.

10. Tefs K., Gueorguieva M., Klammt J. et al.: Molecular and clinical spectrum of type I plasminogen deficiency: A series of 50 patients. „Blood” 2006; 108 (9): 3021-6, doi: 10.1182/blood-2006-04-017350.

11. Klammt J., Kobelt L., Aktas D. et al.: Identification of three novel plasminogen (PLG) gene mutations in a series of 23 patients with low PLG activity. „Thromb Haemost.” 2011; 105 (3): 454-60, doi: 10.1160/TH10-04-0216.

12. Mehta R., Shapiro A.D.: Plasminogen deficiency. Haemophilia. 2008; 14 (6): 1261-8, doi: 10.1111/j.1365-2516.2008.01825.x.

13. Lindhe J., Nyman S.: The role of occlusion in periodontal disease and the biological rationale for splinting in treatment of periodontitis. „Oral Sci Rev.” 1977; 10: 11-43.

14. Beikler T., Schnitzer S., Abdeen G. et al.: Sampling strategy for intraoral detection of periodontal pathogens before and following periodontal therapy. „J Periodontol.” 2006; 77 (8): 1323-32, doi: 10.1902/jop.2006.050204.

15. Quirynen M., Bollen C.M., Vandekerckhove B.N. et al.: Full- vs. partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections: short-term clinical and microbiological observations. „J Dent Res.” 1995; 74 (8): 1459-67, doi: 10.1177/00220345950740080501.

16. Beikler T., Karch H., Flemmig T.F.: Adjuvante Antibiotika in der Parodontitistherapie. „Wissenschaftliche Stellungnahme” DGZMK und DGP. 2003.

17. Beikler T., Prior K., Ehmke B., Flemmig T.F.: Specific antibiotics in the treatment of periodontitis – a proposed strategy. „J Periodontol.” 2004; 75 (1): 169-75, doi: 10.1902/jop.2004.75.1.169.

18. Fine G., Bauer K., Al-Mohaya M., Woo S.B.: Successful treatment of ligneous gingivitis with warfarin. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.” 2009; 107 (1): 77-80, doi: 10.1016/j.tripleo.2008.08.007.

19. Gunhan O., Avci A., Dereci O. et al.: Extensive fibrin accumulation and accompanying epithelial changes in the pathogenesis of ligneous mucosal disease (ligneous periodontitis) „Am J Dermatopathol.” 2012; 34 (1): 35-40, doi: 10.1097/DAD.0b013e3182169507.

20. Zorio E., Gilabert-Estelles J., Espana F. et al.: Fibrinolysis: the key to new pathogenetic mechanisms. „Curr Med Chem.” 2008; 15 (9): 923-9, doi: 10.2174/092986708783955455.

21. Rao S.K., Biswas J., Rajagopal R. et al.: Ligneous conjunctivitis: a clinicopathologic study of 3 cases. „Int Ophthalmol.” 1998; 22 (4): 201-6, doi: 10.1023/A:1006256114463.

22. Chi A.C., Prichard E., Richardson M.S. et al.: Pseudomembranous disease (ligneous inflammation) of the female genital tract, peritoneum, gingiva, and paranasal sinuses associated with plasminogen deficiency. „Ann Diagn Pathol.” 2009; 13 (2): 132-9, doi: 10.1016/j.anndiagpath.2008.02.005.

23. Aimetti M., Romano F., Guzzi N., Carnevale G.: One-stage full-mouth disinfection as a therapeutic approach for generalized aggressive periodontitis. „J Periodontol.” 2011; 82 (6): 845-53, doi: 10.1902/jop.2010.100468.

24. Greenwell H.: Position paper: Guidelines for periodontal therapy. „J Periodontol.” 2001; 72 (11): 1624-8, doi: 10.1902/jop.2001.72.11.1624.

25. Suresh L., Aguirre A., Kumar V. et al.: Recurrent recalcitrant gingival hyperplasia and plasminogen deficiency: a case report. „J Periodontol.” 2003;74 (10): 1508-13, doi: 10.1902/jop.2003.74.10.1508. [PubMed] [Cross Ref]

26. Baykul T., Bozkurt Y.: Destructive membranous periodontal disease (ligneous periodontitis): a case report and 3 years follow-up. „Br Dent J.” 2004; 197 (8): 467-8, doi: 10.1038/sj.bdj.4811739.

27. Silva G.B., Bariani C., Mendonca E.F., Batista A.C.: Clinical manifestations due to severe plasminogen deficiency: a case report. „J Dent Child.” 2006; 73 (3): 179-82.

28. Toker H., Toker M.I., Goze F. et al.: A ligneous periodontitis and conjunctival lesions in a patient with plasminogen deficiency. „Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.” 2007; 103 (6): e35-8, doi: 10.1016/j.tripleo.2007.01.002.

29. Gunhan O., Gunhan M., Berker E. et al.: Destructive membranous periodontal disease (Ligneous periodontitis) „J Periodontol.” 1999; 70 (8): 919-25, doi: 10.1902/jop.1999.70.8.919.

Periodontitis associated with plasminogen deficiency. A case report

Saarah H. Neering, Sabine Adyani-Fard, Astrid Klocke
Klinika Periodontologii, Wydział Medyczny Uniwersytetu im. Heinricha Heinego w Düsseldorfie (Niemcy)

Stefan Rüttermann
Katedra Stomatologii Zabiegowej, Uniwersyteckie Centrum Stomatologii (Carolinum), Wydział Medyczny Uniwersytetu im. J.W. Goethego we Frankfurcie (Niemcy)

Thomas F. Flemmig
Dziekan Wydziału Stomatologii, Szpital Stomatologiczny im. Księcia Filipa w Hongkongu (Chiny)

Thomas Beikler
Katedra Periodontologii, Wydział Medyczny Uniwersytetu Stanowego w Waszyngtonie (USA)

Słowa kluczowe:

choroba przyzębia, leczenie przyzębia, choroba rzadka, plazminogen, antybiotykoterapia.

Key words:

periodontal disease, periodontal therapy, orphan disease, plasminogen, antibiotic therapy.

Streszczenie:

Niedobór plazminogenu to rzadkie schorzenie genetyczne o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym, do którego objawów należą agresywne zapalenie przyzębia i przerost dziąseł. Opisane dotychczas metody leczenia zapalenia przyzębia związanego z niedoborem plazminogenu odnosiły tylko ograniczone sukcesy terapeutyczne. Publikujemy pierwsze doniesienie opisujące udane podejście terapeutyczne, obejmujące niechirurgiczne leczenie przyzębia (skaling nad- i poddziąsłowy) w połączeniu ze wspomagającą antybiotykoterapią systemową i ścisłym reżimem profilaktyki periodontologicznej, z blisko 4-letnim okresem obserwacji.

Summary:

Plasminogen deficiency is a rare autosomal recessive disease, which is associated with aggressive periodontitis and gingival enlargement. Previously described treatments of plasminogen deficiency associated periodontitis have shown limited success. We published the first case report indicating a successful therapy approach consisting of a non-surgical supra- and subgingival debridement in combination with an adjunctive systemic antibiotic therapy and a strict supportive periodontal regimen over an observation period of 4 years.