Związek patologicznych kieszonek dziąsłowych z podwyższonym rozkurczowym ciśnieniem tętniczym krwi u otyłych nastolatków

Otyłość, znany czynnik ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CHUK), u osób dorosłych i nastolatków wykazuje związek z przewlekłym zapaleniem przyzębia [1-4]. Głównym mechanizmem leżącym u podłoża CHUK jest miażdżyca, inicjowana przez zaburzenia czynności śródbłonka na tle zapalnym [5, 6]. W tym dynamicznym i postępującym procesie zapalnym biorą udział takie mediatory zapalenia, jak: czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), białko C-reaktywne (CRP), białko chemotaktyczne monocytów (MCP-1) oraz interleukiny: IL-1β, IL-6 i IL-8 [7, 8]. Mediatory te są również związane z patogenezą i odpowiedzią zapalną w chorobach przyzębia [9-11], a ich poziomy ulegają zmianie u osób otyłych [12]. Choroba przyzębia jest nie tylko schorzeniem miejscowym jamy ustnej, może wpływać także na ogólnoustrojowe reakcje immunologiczne [13]. Zasugerowano, że ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna towarzysząca chorobie przyzębia może negatywnie wpływać na ciśnienie krwi [14]. Zapalenie przyzębia może również indukować zapalenie naczyń, prowadzące do dysfunkcji śródbłonka, co jest pierwszym krokiem w kierunku CHUK [14].

Istnieje kilka doniesień przedstawiających dowody na związek aterogenezy z ogniskami zakażenia w jamie ustnej [10]. Patogeny przyzębia mogą powodować przemijającą bakteriemię, wnikając w ścianę tętnic i być może inicjując rozwój zapalenia naczyń i miażdżycy [14]. Co ciekawe, w klinicznych badaniach interwencyjnych wykazano, że leczenie przyzębia powoduje spadek poziomu biomarkerów CRP i IL-6 w surowicy oraz poprawę funkcji śródbłonka [14, 15]. Stwierdzono też, że wpływa ono na spadek poziomu cholesterolu i trójgliycerydów zarówno u dorosłych [16, 17], jak i dzieci [18]. Pojawiają się również dowody, że skuteczne leczenie przyzębia może pomagać w redukcji ciśnienia krwi u osób z nadciśnieniem [19]. Ponieważ podwyższone ciśnienie krwi w młodym wieku jest silnym czynnikiem prognostycznym umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych [20, 21], interesujące było sprawdzenie hipotezy, czy istnieje jakikolwiek związek między ciśnieniem krwi a wczesnymi oznakami zapalenia przyzębia u nastolatków. Toteż zaprojektowano publikowane przekrojowe badanie pilotażowe, by stwierdzić, czy obecność patologicznych kieszonek dziąsłowych może mieć związek z podwyższonym ciśnieniem krwi lub innymi czynnikami ryzyka CHUK u otyłych nastolatków.

Materiał i metoda

Przekrojowe badanie pilotażowe obejmowało 84 otyłych nastolatków, skierowanych przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej lub szkolną higienistkę do Krajowego Ośrodka Leczenia Otyłości Dziecięcej przy Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym Huddinge. Pacjentów przekazywano kolejno do Kliniki Stomatologii Dziecięcej Uniwersytetu Karolinska na badanie stomatologiczne, które było częścią procedury diagnostycznej. W przybliżeniu rejestrowano jednego pacjenta tygodniowo w ciągu 18 miesięcy w latach 2006-2007. Wszyscy badani mieszkali w rejonie szpitala i mieli do ośrodka mniej niż godzinę drogi. U wszystkich pacjentów zmierzono masę ciała (w kg) i wysokość (w m) oraz obliczono wskaźnik masy ciała – BMI (kg/m²) – wraz z BMI skorygowanym na wiek i płeć (BMI-sds) [22]. Jako kryteria wykluczające przyjęto: wiek poniżej 12 lat, leczenie jakimkolwiek antybiotykiem podczas ostatnich 3 miesięcy, aktualne leczenie ortodontyczne i/lub palenie papierosów. Po wyłączeniu pacjentów spełniających powyższe kryteria pozostało 78 nastolatków. Dalszych troje wyłączono z powodu braku kompletu danych, toteż ostatecznie pozostało 75 badanych (tab. 1).

Autorzy poświadczają, że badanie przeprowadzono zgodnie ze wszystkimi obowiązującymi rozporządzeniami rządowymi i wewnętrznymi dotyczącymi etyki badań na ludziach. Komisja etyczna przy Uniwersyteckim Szpitalu Klinicznym Huddinge zaaprobowała badanie, a wszyscy pacjenci oraz ich rodzice udzielili zgody przed jego rozpoczęciem. Wszyscy badani zadowalająco współpracowali przy badaniach, pomiarach i pobieraniu próbek.

Kwestionariusz

Wszyscy badani wypełnili kwestionariusz dotyczący stanu zdrowia, stosowanych leków, częstotliwości posiłków, nawyków w zakresie higieny jamy ustnej, nałogu palenia oraz poziomu wykształcenia rodziców (kategorie: ≤ 12 lub > 12 lat nauki) i kraju ich pochodzenia (kategorie: „urodzony w Szwecji” albo „urodzony zagranicą”). Badanym poniżej 18 lat przy wypełnianiu kwestionariusza towarzyszyli rodzice.

Badanie kliniczne

Obecność płytki nazębnej odnotowywano, jeśli była wyraźnie widoczna, i wyrażano za pomocą wskaźnika płytki nazębnej w ocenie wizualnej (VPI) [23]. Ocena obecności zapalenia dziąseł opierała się na wskaźniku krwawienia przy badaniu sondą (BOP) [24]. Zarówno VPI, jak i BOP rejestrowano w sześciu miejscach przy każdym zębie (z wyłączeniem zębów mądrości). Dla każdego badanego wyliczano odsetek powierzchni (%) z widoczną płytką nazębną i zapaleniem dziąseł.

Głębokość kieszonek (mm) badano kalibrowaną sondą periodontologiczną (LM-instruments OY, Finlandia). Obecność kieszonek patologicznych stwierdzano, gdy u badanego znaleziono jedno lub więcej miejsc z głębokością kieszonek ≥ 4. Wykluczono zęby mleczne oraz stałe w fazie wyrzynania.

Obecność kamienia naddziąsłowego stwierdzano, jeśli był wyraźnie widoczny, zaś kamienia poddziąsłowego – jeśli został uwidoczniony na wykonanych radiogramach lub wykryty klinicznie podczas zgłębnikowania rowka dziąsłowego. Rejestracji wyników badania klinicznego dokonywała jedna z autorek (C.Z.).

Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi mierzono w pozycji siedzącej ciśnieniomierzem rtęciowym ze standardowym mankietem odpowiedniej wielkości umieszczonym na lewym ramieniu. Pomiar wykonywano dwukrotnie, a jeżeli dwa odczyty różniły się o więcej niż 5 mm, powtarzano go kolejny raz i notowano średnią z dwóch najbardziej zbliżonych odczytów. Wszystkie pomiary przeprowadzała ta sama doświadczona pielęgniarka.

Próbki krwi pobierano rano, po głodówce trwającej od północy (co potwierdzało dziecko i rodzic przed pobraniem). Próbki krwi na HDL analizowano natychmiast, pozostałe zamrażano i przechowywano w 80°C do czasu oznaczenia. HDL, TSH i CRP oznaczono w certyfikowanym laboratorium (Katedra Chemii Klinicznej, Szpital Uniwersytecki Karolinska). IL-1β, IL-6, IL-8, MCP-1 i leptynę oznaczono za pomocą dostępnych na rynku zestawów Luminex (Linco Research Inc., USA), a TNF-α za pomocą testu cytokinowego Bio-Plex (Bio-Rad Laboratories, USA).

Statystyka

W celu analizy danych posłużono się oprogramowaniem SPSS 21.0 (SPSS, USA). Analizy dwu zmiennych dla zmiennej zależnej w postaci skurczowego lub rozkurczowego ciśnienia krwi oraz zmiennych niezależnych dokonano w modelu regresji liniowej. W modelu wielokrotnej regresji liniowej z ciśnieniem rozkurczowym jako zmienną zależną, zmienna niezależna PD ≥ 4 mm została skorygowana na potencjalne czynniki zakłócające (BMI-sds, wiek, płeć, kraj rodzinny matki, BOP > 25%, IL-6, IL-8, leptyna, MCP-1, TSH i cholesterol całkowity).

Wyliczono przedziały ufności 95%. Jako poziom znamienności przyjęto wartość p < 0,05. W przypadku zmiennych biochemicznych użyto testu Bonferroniego dla wyliczenia korelacji wewnętrznych między zmiennymi biomedycznymi i przyjęto za znamienną wartość p < 0,01.

Wyniki

Spośród badanych (n = 75) 14 wykazywało obecność patologicznych kieszonek dziąsłowych (PD ≥ 4 mm), zaś u pozostałych ich nie stwierdzono (PD < 4 mm, n = 61). Nie było znamiennych różnic pomiędzy nastolatkami z i bez PD ≥ 4 mm pod względem wieku, płci, BMI-sds, zwyczajów czyszczenia zębów, czynników socjodemograficznych, wywiadu medycznego ani wskaźnika widocznej płytki nazębnej (VPI > 25%, tab. 1).
U nastolatków z PD ≥ 4 mm znamiennie częściej stwierdzano BOP > 25%, miały one także wyższe ciśnienie rozkurczowe (p = 0,008) i znamiennie wyższe poziomy IL-6 (p < 0,001), leptyny (p = 0,018), MCP-1 (p = 0,049) i TSH (p = 0,004) w surowicy (tab. 2). Obecność kamienia nazębnego, poziomy IL-1β, IL-8, TNF-α, całkowitego cholesterolu, HbA1c, CRP, wartość współczynnika LDL/HDL nie różniły się znamiennie pomiędzy tymi grupami, podobnie jak ciśnienie skurczowe (tab. 2). Badano też inne markery biochemiczne (adiponektyna, PAI-1, insulina, glukoza, AlAT, kreatynina, Apolipo A1, Apolipo B, fP-TG, mocznik, IGF-1), nie znajdując znamiennych różnic między grupami (dane nieujęte w tabelach).

Badani z PD ≥ 4 mm mieli średnie ciśnienie rozkurczowe 74 mmHg, podczas gdy badani bez PD ≥ 4 mm – 67 mmHg.

W analizie regresji liniowej dwu zmiennych z ciśnieniem rozkurczowym jako zmienną zależną znamienny związek wykazywały następujące zmienne: PD ≥ 4 mm (p = 0,008) i ciśnienie skurczowe (p < 0,001) (tab. 3). Jak pokazano w tab. 4, PD ≥ 4 mm wykazywała znamienny (p = 0,006) związek z ciśnieniem rozkurczowym nawet po skorygowaniu na BMI-sds, wiek, płeć, kraj rodzinny matki, BOP > 25%, poziom IL-6, IL-8, leptyny, MCP-1, TSH i całkowitego cholesterolu w analizie wielokrotnej regresji liniowej.

W analizie regresji liniowej dwu zmiennych z ciśnieniem skurczowym jako zmienną zależną znamienny związek z nim wykazywało ciśnienie rozkurczowe (p > 0,001) i poziom TSH w surowicy (p = 0,039) (dane nieujęte w tabelach).

Dyskusja

Najważniejszym ustaleniem wynikającym z przeprowadzonego badania jest związek między chorobą przyzębia w sensie obecności patologicznych kieszonek dziąsłowych a rozkurczowym ciśnieniem krwi u otyłych nastolatków. Otyłe nastolatki z patologicznymi kieszonkami dziąsłowymi miały znamiennie wyższe ciśnienie rozkurczowe (74 mmHg) niż tacy sami badani bez cech choroby przyzębia (67 mmHg). Donoszono, że otyłe dzieci mają wyższe wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego niż ich rówieśnicy z normalną masą ciała [24, 25]. Podano, że średnie ciśnienie rozkurczowe u otyłych nastolatków waha się od 62 mmHg do 70 mmHg [26, 27], a stan przednadciśnieniowy obecny jest u około 20% z nich [28, 29]. Niemniej jednak wciąż dyskutowana jest kwestia, jak i kiedy diagnozować u dzieci i nastolatków stan przednadciśnieniowy lub nadciśnienie [30-32]. Biorąc pod uwagę tę niezgodność i ograniczoną liczbę uczestników badania, posłużyliśmy się ciśnieniem krwi jako zmienną ciągłą w analizie statystycznej, nie dzieląc badanych na grupy pod względem wartości ciśnienia krwi. Wobec tego stwierdzone wartości określamy jako podwyższone ciśnienie rozkurczowe, zamiast używać określeń „stan przednadciśnieniowy” albo „nadciśnienie”.

W badaniu wykorzystaliśmy jednorazowy pomiar ciśnienia krwi w spoczynku w pozycji siedzącej, co jest dopuszczalną metodą badania [33]. Jednakże większość autorów zaleca, by w diagnozowaniu dziecka czy nastolatka z nadciśnieniem posługiwać się 24-godzinnym monitorowaniem [34, 35]. Wykorzystując używaną przez nas metodę, należy wziąć pod uwagę, że na wartość ciśnienia krwi mogły wpływać różne czynniki stresujące, takie jak czas podróży i środek transportu.

Ostatecznym efektem zapalenia przyzębia jest resorpcja kości zębodołu, a później utrata zębów. Nasi badani to osoby młode, a wpływ przewlekłego zapalenia na tkanki przyzębia wymaga dłuższego czasu, by mogła zajść utrata kości wykrywalna w radiogramach. Dlatego jako oznakę choroby przyzębia traktowaliśmy obecność patologicznych kieszonek dziąsłowych (PD ≥ 4 mm), zmienną powszechnie używaną w analizie statystycznej jako wskaźnik ryzyka periodontologicznego u ludzi młodych [1]. By zbadać, czy ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna towarzysząca chorobie przyzębia może rzeczywiście być częścią mechanizmu prowadzącego do miażdżycy i jej niekorzystnych skutków sercowo-naczyniowych [36, 37], posłużyliśmy się rozkurczowym ciśnieniem krwi jako zmienną zależną w modelu regresji liniowej. Ze zbadanych zmiennych tylko PD ≥ 4 mm i skurczowe ciśnienie krwi prezentowały znamienny związek w modelu regresji liniowej dwu zmiennych (tab. 3).

Ponadto badaliśmy związek pomiędzy ciśnieniem rozkurczowym a PD ≥ 4 mm w modelu wielokrotnej regresji liniowej (tab. 4). W modelu uwzględniono zmienne o znanym wpływie na ciśnienie krwi u nastolatków: BMI-sds, płeć i wiek [34]. Jako że kraj rodzinny matki, IL-8 i cholesterol były bliskie znamienności w analizie dwu zmiennych, również włączono je do
tego modelu.

Z kolei cytokina IL-8 jest znanym czynnikiem patogenetycznym nadciśnienia [8]. Jak pokazuje tab. 2, BOP > 25%, IL-6, leptyna, TSH i MCP-1 różniły się znamiennie pomiędzy badanymi z lub bez PD ≥ 4 mm, dlatego również zostały objęte analizą. Na związek między PD ≥ 4 mm i ciśnieniem rozkurczowym nie wpływał żaden z potencjalnych czynników zakłócających (tab. 4). Znacznie wyższe poziomy IL-6, TSH i leptyny w surowicy u osób z PD ≥ 4 mm (tab. 2) potwierdzały założenie, że u osób otyłych choroba przyzębia jest częścią ogólnoustrojowego procesu zapalnego, który może w dalszej perspektywie prowadzić do miażdżycy i CHUK [38, 39]. Co więcej, ostatnio doniesiono, że wzrost poziomu leptyny u gryzoni z otyłością pokarmową prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, którego to efektu nie zauważono u zwierząt z niedoborem leptyny lub defektem receptora leptyny [40]. Wspierają tę tezę wyniki badań klinicznych wskazujące, że leczenie przyzębia obniża poziomy zarówno IL-6, jak i leptyny w surowicy [41], a tym samym zmniejsza nasilenie ogólnoustrojowego procesu zapalnego.

TSH nie łączono dotąd z chorobą przyzębia, donoszono natomiast, że u otyłych wzrasta jej poziom w surowicy [42]. W publikowanym badaniu pacjenci bez PD ≥ 4 mm mieli poziom TSH analogiczny jak średni poziom u zdrowych osób, podczas gdy u pacjentów z PD ≥ 4 mm był on stosunkowo wyższy. Co ciekawe, pojawiły się doniesienia, że wzrost poziomu TSH wykazuje związek ze wzrostem zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia krwi, podobnie jak z innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego [43-45].

Stwierdzenie związku między PD ≥ 4 mm a ciśnieniem rozkurczowym jest zgodne z wynikami innego badania przeprowadzonego w podobnym przedziale wiekowym, w którym nastolatki z nadwagą/otyłością miały znamiennie wyższe ciśnienie krwi i większe nasilenie oznak zapalenia dziąseł niż ich rówieśnicy o prawidłowej wadze [24]. Jednakże jego autorzy nie poinformowali, czy zaobserwowali bezpośredni związek między zapaleniem przyzębia a ciśnieniem krwi.

Ponadto nasza obserwacja jest również zgodna z poglądem, że nastolatki spełniające 3 lub więcej kryteriów typowych dla zespołu metabolicznego wykazują większe prawdopodobieństwo zapalenia dziąseł niż zdrowe osoby [46]. Bieżące dane epidemiologiczne wskazują, że u dorosłych również istnieje związek między chorobą przyzębia a nadciśnieniem [14, 47].

Przyjmując założenie, że rozkurczowe ciśnienie krwi w wieku 18 lat wydaje się być silniejszym predyktorem umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych niż skurczowe ciśnienie krwi [20], interesujące wydaje się rozważenie, czy obecność PD ≥ 4 mm u dzieci otyłych może być wczesnym markerem przyszłych incydentów sercowo-naczyniowych.

Publikowane badanie pilotażowe ma jednakże kilka ograniczeń. Jako że nie obejmowało młodzieży o normalnej masie ciała, związek między chorobą przyzębia i podwyższonym ciśnieniem rozkurczowym może być specyficzny dla otyłych. Nie odnotowaliśmy czasu trwania otyłości badanych, co prawdopodobnie również, oprócz nasilenia otyłości, może być istotne w aspekcie związku między czynnikami ryzyka periodontologicznego a ciśnieniem krwi. Ponieważ badanie miało schemat przekrojowy, konieczne są także badania podłużne, nim wyciągnie się konkretne wnioski.

Wnioski

Publikowane badanie wskazuje na istnienie związku pomiędzy obecnością patologicznych kieszonek dziąsłowych a rozkurczowym ciśnieniem krwi u otyłych nastolatków. Na związek ten nie wpływała obecność innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego ani choroby przyzębia. Wyniki wskazują na potrzebę współpracy między stomatologami dziecięcymi i pediatrami w celu zapobiegania rozwojowi otyłości i związanych z nią schorzeń.

Konflikt interesów

Autorzy oświadczają, że nie zachodzi żaden konflikt interesów.

Udziały autorów

C.Z. zaprojektowała badanie, sporządziła szkic pracy, włożyła znaczący wkład w zdobycie, analizę i interpretację danych. B.W. uczestniczył w krytycznym przeglądzie pracy i w zdobyciu danych. T.M. brał istotny udział w przygotowaniu koncepcji i projekcie badania oraz w analizie i interpretacji danych, uczestniczył też w pisaniu i krytycznym przeglądzie pracy. C.M. przyczynił się do zdobycia danych i krytycznego przeglądu prac. Wszyscy autorzy zaakceptowali wersję do druku i zgadzają się być odpowiedzialni za wszystkie jej aspekty.

Podziękowania

Badanie otrzymało wsparcie w postaci grantów ze Szwedzkiego Urzędu Patentowego, Szwedzkiej Loży Wolnomularskiej oraz Szwedzkiej Rady ds. Badań Pracy i Spraw Socjalnych, jak również na drodze regionalnego porozumienia w sprawach szkolenia medycznego i badań klinicznych (ALF) pomiędzy władzami samorządowymi regionu sztokholmskiego i Karolinska Institutet.

Szczególne podziękowania składają autorzy Helenie Zemack, która wykonała badania laboratoryjne.

Tłumaczenie

lek. med. Dorota Tukaj

„BMC Oral Health” 2015, 15:41.

Piśmiennictwo:

1. Modeer T., Blomberg C., Wondimu B. et al.: Association between obesity and periodontal risk indicators in adolescents. „Int J Pediatr Obes.” 2011; 6: 264-70.

2. Saito T., Shimazaki Y., Sakamoto M.: Obesity and periodontitis. „N Engl J Med.” 1998; 339:482-3.

3. Suvan J., D’Aiuto F., Moles D.R. et al.: Association between overweight/obesity and periodontitis in adults. A systematic review. „Obes Rev.” 2011; 12: 381-404.

4. Chaffee B.W., Weston S.J.: Association between chronic periodontal disease and obesity: a systematic review and meta-analysis. „J Periodontol.” 2010; 81: 1708-24.

5. Libby P.: Inflammation in atherosclerosis. „Nature” 2002; 420: 868-74.

6. Brevetti G., Schiano V., Chiariello M.: Endothelial dysfunction: a key to the pathophysiology and natural history of peripheral arterial disease? „Atherosclerosis” 2008; 197: 1-11.

7. Dervaux N., Wubuli M., Megnien J.L. et al.: Comparative associations of adiposity measures with cardiometabolic risk burden in asymptomatic subjects. „Atherosclerosis”. 2008; 201: 413-7.

8. Martynowicz H., Janus A., Nowacki D., Mazur G.: The role of chemokines in hypertension. „Adv Clin Exp Med.” 2014; 23: 319-25.

9. Yucel-Lindberg T., Bage T.: Inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontitis. „Expert Rev Mol Med.” 2013; 15:7.

10. Teles R., Wang C.Y.: Mechanisms involved in the association between periodontal diseases and cardiovascular disease. „Oral Dis.” 2011; 17: 450-61.

11. Gupta M., Chaturvedi R., Jain A.: Role of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) as an immune-diagnostic biomarker in the pathogenesis of chronic periodontal disease. „Cytokine” 2013; 61: 892-7.

12. Ahima R.S., Osei S.Y.: Adipokines in obesity. „Front Horm Res.” 2008; 36: 182-97.

13. Gomes M.S., Blattner T.C., Sant’Ana Filho M. et al.: Can apical periodontitis modify systemic levels of inflammatory markers? A systematic review and meta-analysis. „J Endod.” 2013; 39: 1205-17.

14. Leong X.F., Ng C.Y., Badiah B., Das S.: Association between Hypertension and Periodontitis: Possible Mechanisms. „Sci World J.” 2014; 2014: 768237.

15. Higashi Y., Goto C., Hidaka T. et al.: Oral infection-inflammatory pathway, periodontitis, is a risk factor for endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease. „Atherosclerosis” 2009; 206: 604-10.

16. Caula A.L., Lira-Junior R., Tinoco E.M., Fischer R.G.: The effect of periodontal therapy on cardiovascular risk markers: a 6-month randomized clinical trial. „J Clin Periodontol.” 2014; 41: 875-82.

17. D’Aiuto F., Parkar M., Nibali L. et al.: Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial. „Am Heart J”. 2006; 151: 977-84.

18. Bresolin A.C., Pronsatti M.M., Pasqualotto L.N. et al.: Effectiveness of periodontal treatment on the improvement of inflammatory markers in children. „Arch Oral Biol.” 2014; 59: 639-44.

19. Vidal F., Cordovil I., Figueredo C.M., Fischer R.G.: Non-surgical periodontal treatment reduces cardiovascular risk in refractory hypertensive patients: a pilot study. „J Clin Periodontol.” 2013; 40: 681-7.

20. Sundstrom J., Neovius M., Tynelius P., Rasmussen F.: Association of blood pressure in late adolescence with subsequent mortality: cohort study of Swedish male conscripts. „BMJ” 2011; 342: 643.

21. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. et al.: Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. „Blood Press.” 2009; 18: 308-47.

22. Rolland-Cachera M.F., Sempe M., Guilloud-Bataille M. et al.: Adiposity indices in children. „Am J Clin Nutr.” 1982; 36: 178-84.

23. Ainamo J., Bay I.: Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. „Int Dent J.” 1975; 25: 229-35.

24. Franchini R., Petri A., Migliario M., Rimondini L.: Poor oral hygiene and gingivitis are associated with obesity and overweight status in paediatric subjects. J Clin Periodontol. 2011; 38: 1021-8.

25. Lurbe E., Alvarez V., Liao Y. et al.: The impact of obesity and body fat distribution on ambulatory blood pressure in children and adolescents. „Am J Hypertens”. 1998; 11: 418-24.

26. Polderman J., Gurgel R.Q., Barreto-Filho J.A. et al.: Blood pressure and BMI in adolescents in Aracaju, Brazil. „Public Health Nutr.” 2011; 14: 1064-70.

27. Camhi S.M., Katzmarzyk P.T.: Prevalence of cardiometabolic risk factor clustering and body mass index in adolescents. „J Pediatr.” 2011; 159:303-7.

28. Cao Z.Q., Zhu L., Zhang T. et al.: Blood pressure and obesity among adolescents: a school-based population study in China. „Am J Hypertens”. 2012; 25: 576-82.

29. McNiece K.L., Poffenbarger T.S., Turner J.L. et al.: Prevalence of hypertension and pre-hypertension among adolescents. „J Pediatr.” 2007; 150: 640-4.

30. Mourato F.A., Lima Filho J.L., Mattos S.D.: Comparison of different screening methods for blood pressure disorders in children and adolescents. „J Pediatria”. 2014. doi:10.1016/j.jped.2014.08.008.

31. Xi B., Zhang M., Zhang T., Li S., Steffen L.M.: Simplification of childhood hypertension definition using blood pressure to height ratio among US youths aged 8-17 years, NHANES 1999-2012. „Int J Cardiol.” 2015; 180: 210-3.

32. Flynn J.T., Daniels S.R., Hayman L.L. et al.: Update: ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: a scientific statement from the American Heart Association. „Hypertension” 2014; 63: 1116-35.

33. Buchanan S., Orris P., Karliner J.: Alternatives to the mercury sphygmomanometer „J Public Health Policy” 2011; 32: 107-20.

34. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. „Pediatrics” 2004; 114: 555-76.

35. Westerstahl M., Marcus C.: Association between nocturnal blood pressure dipping and insulin metabolism in obese adolescents. „Int J Obes (Lond)” 2010; 34: 472-7.

36. Nakajima T., Yamazaki K.: Periodontal disease and risk of atherosclerotic coronary heart disease. „Odontology” 2009; 97: 84-91.

37. Tonetti M.S., Van Dyke T.E.: Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. „J Periodontol.” 2013; 84: 24-9.

38. Gundala R., Chava V.K., Ramalingam K.: Association of Leptin in Periodontitis and Acute Myocardial Infarction. „J Periodontol” 2012; 85: 917-24.

39. Cochran D.L.: Inflammation and bone loss in periodontal disease. „J Periodontol” 2008; 79: 1569-76.

40. Simonds S.E., Pryor J.T., Ravussin E. et al.: Leptin mediates the increase in blood pressure associated with obesity. Cell. 2014; 159: 1404-16.

41. Shimada Y., Komatsu Y., Ikezawa-Suzuki I. et al.: The effect of periodontal treatment on serum leptin, interleukin-6, and C-reactive protein. „J Periodontol.” 2010; 81: 1118-23.

42. Nannipieri M., Cecchetti F., Anselmino M. et al.: Expression of thyrotropin and thyroid hormone receptors in adipose tissue of patients with morbid obesity and/or type 2 diabetes: effects of weight loss. „Int J Obes (Lond)”. 2009; 33: 1001-6.

43. Asvold B.O., Bjoro T., Vatten L.J.: Associations of TSH levels within the reference range with future blood pressure and lipid concentrations: 11-year follow-up of the HUNT study. „Eur J Endocrinol”. 2013; 169: 73-82.

44. Klein I., Danzi S.: Thyroid disease and the heart. „Circulation” 2007; 116:1725-35.

45. Weiss I.A., Bloomgarden N., Frishman W.H.: Subclinical hypothyroidism and cardiovascular risk: recommendations for treatment. „Cardiol Rev.” 2011; 19: 291-9.

46. Lee K.S., Lee S.G., Kim E.K. et al.: Metabolic Syndrome Parameters in adolescents may be determinants for the future periodontal diseases. „J Clin Periodontol” 2015; 42: 105-12.

47. Tsakos G., Sabbah W., Hingorani A.D. et al.: Is periodontal inflammation associated with raised blood pressure? Evidence from a National US survey. „J Hypertens”. 2010; 28: 2386-93.

Autorzy:

Cecilia C. Zeigler, Biniyam Wondimu, Thomas Modéer
Katedra i Klinika Stomatologii Dziecięcej, Wydział Stomatologii, Uniwersytet Medyczny Karolinska Institutet w Sztokholmie (Szwecja)
Claude Marcus
Krajowy Ośrodek Leczenia Otyłości Dziecięcej, Katedra Pediatrii, Wydział Nauk Klinicznych, Interwencji i Technologii, Uniwersytet Medyczny Karolinska Institutet w Sztokholmie (Szwecja)

Streszczenie:
Otyłość, znany czynnik ryzyka rozwoju chorób układu krążenia (CHUK), u osób dorosłych wykazuje związek z przewlekłym zapaleniem przyzębia. Publikowane przekrojowe badanie pilotażowe otyłych nastolatków zaprojektowano w celu sprawdzenia, czy choroba przyzębia w sensie obecności patologicznych kieszonek dziąsłowych wykazuje powiązania z podwyższonym ciśnieniem krwi i innymi wskaźnikami ryzyka CHUK (…). Przeprowadzone badanie wskazuje na istnienie związku pomiędzy obecnością patologicznych kieszonek dziąsłowych a ciśnieniem rozkurczowym u otyłych nastolatków.